- •Ревматоидный артрит
- •III. По течению
- •V. Рентгенологическая стадия (I, II, III, IV).
- •VI. Функциональная недостаточность суставов (фнс) (о, I, II, III). Варианты течения:
- •II степень (средняя):
- •III степень (высокая):
- •Синдром рейтера
- •Остеоартроз
- •II. Преимущественная локализация.
- •III. Варианты течения.
- •VI. Нарушение функции суставов - нфс (I-III степени).
- •1. Клинические критерии:
- •2. Рентгенологические критерии:
- •1. Нестероидные противовоспалительные препараты короткими курсами.
- •Подагра
- •I. По этиопатогенетическому признаку:
- •II. По механизму накопления мочевой кислоты:
- •Диагностические критерии
- •Анкилозирующий спондилоартрит
- •II. По стадиям:
- •III. По степени активности:
- •IV. По степени функциональной недостаточности суставов:
- •Псориатический артрит
- •III. Системные проявления: без системных проявлений; с системными проявлениями (указываются поражения органов).
- •2. Стадия:
- •VI. Рентгенологическая характеристика.
- •Системная красная волчанка
- •II. Активность процесса.
- •III. Клинико-морфологическая характеристика поражений.
- •Системная склеродермия
II. Преимущественная локализация.
1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара).
2. Тазобедренные суставы (коксартроз)
3. Коленные суставы (гонартроз).
4. Другие суставы.
III. Варианты течения.
1. Медленно прогрессирующее. Болевой синдром умеренно выражен. Существенные клинико-функциональные проявления в суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Рентгенологические изменения соответствуют I-II стадии.
2. Быстро прогрессирующее. Характерны частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Рано появляются периартриты, атрофия мышц, синовииты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.
3. Течение без заметного прогрессирования характеризуется отсутствием существенной динамики изменений в суставах в течение нескольких лет.
IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.
V. Наличие реактивного синовиита:
1) без синовиита;
2) с синовиитом;
3) с часто рецидивирующим синовиитом.
VI. Нарушение функции суставов - нфс (I-III степени).
Клиническая картина. Поражаются наиболее нагруженные суставы нижних конечностей (тазобедренные, коленные, первый плюснефаланговый) и верхних конечностей (дистальные и проксимальные межфаланговые). Другие суставы включаются в патологический процесс реже и гораздо позже.
Начало - чаще по типу моноартроза, затем присоединяется поражение симметричных и далее других суставов. В последние годы участились случаи полио-стеоартроза. Первые симптомы неотчетливые: хруст в суставах, небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, быстро проходящие в покое.
Основным признаком являются боли в суставах механического типа - возникают при нагрузке на сустав, ходьбе, наступании на ногу, купируются в покое; беспокоят преимущественно в конце рабочего дня, к вечеру, в первой половине ночи, затихают во второй половине ночи и утром.
Другие причины болевого синдрома:
- реактивный синовиит - «стартовые боли» при первых шагах больного, которые затем быстро исчезают и вновь появляются после физической нагрузки;
- периартрит, тендовагинит - боли при определенных движениях, связанные с сокращением отдельных групп мышц;
- рефлекторный спазм близлежащих мышц - постоянные боли при любом движении в суставе;
- прогрессирующий фиброз капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, боли возникают при растяжении капсулы;
- венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости - непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе;
- «блокадная» боль - возникает при периодическом «заклинивании» сустава в результате ущемления секвестра хряща (суставной «мыши») между суставными поверхностями. Это внезапная резкая боль, блокирующая движения в суставе, также внезапно исчезающая при определенном положении эпифизов, когда суставная «мышь» соскальзывает с суставной поверхности.
Кроме того, причиной болей могут быть снижение сопротивляемости подхрящевой кости, субхондральные микропереломы, дегенеративные изменения в периартикулярных тканях, миалгии, мышечный спазм, повышение внут-рикостного давления и др.
Другие симптомы ОА:
- хруст в суставе;
- кратковременная тугоподвижность при выполнении первых движений (не более 30 мин);-
- быстрая утомляемость регионарных мышц; постепенно развивается их атрофия;
- сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного;
- постепенно возникающая и прогрессирующая деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки, развития краевых остеофитов и др.; деформация происходит в основном за счет костного компонента без участия мягких периартикулярных тканей;
- движения в суставе болезненны, однако никогда не достигают такой интенсивности как при артритах;
- развитие синовиита характеризуется появлением воспалительных изменений в суставе - припухлости, гиперемии и гипертермии кожных покровов.
Остановимся на особенностях клинических проявлений поражения отдельных суставов.
1. Тазобедренный сустав (коксартроз). Поражается в 40-42% случаев.
Это наиболее тяжелая форма ДОА. Развивается после 40 лет, если раньше, то причина в дисплазии сустава (идиопатическая протрузия подвздошной впадины, остеохондропатия и др.). Первоначально пациент начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, ограничение ротации бедра кнутри и его отведения, позже нарушаются наружная ротация и приведение, в последнюю очередь - сгибание и разгибание. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже - сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки («утиная походка» при двустороннем поражении), нарушение осанки (поясничный гиперлордоз, сколиоз). Течение коксартроза постоянно прогрессирующее. Приводит к потере функции сустава и инвалидности больного.
Ранние рентгенологические признаки - точечное отложение солей кальция у наружного края вертлужной впадины и заострение краев ямки головки в области прикрепления круглой связки. В развернутой стадии - прогрессирующее сужение суставной щели и формирование остеофитов (вначале наружных, затем внутренних), образование костных кист, остеосклероз верхнего края вертлужной впадины, углубление ее, редко образуются суставные «мыши» .
2. Коленный сустав (гонартроз). Встречается в 75 % случаев. Поражение обычно двустороннее (вначале может быть одностороннее). Течение гонар-троза более благоприятное, чем коксартроза. Боли механического типа, чаще локализуются по передней и внутренней поверхности сустава, иррадиируют в голень. Нарушается сгибание (никогда не бывает высокой степени), в дальнейшем несколько ограничивается разгибание. Частый симптом - хруст при движениях. У 30-50% больных наблюдаются девиация коленного сустава (genii varum et valgus), нестабильность сустава, симптом «выдвижного ящика».
Симптоматика имеет свои особенности в зависимости от основной локализации процесса:
1) в надколенно-бедренном суставе процесс развивается раньше, боль в передней части сустава, особенно при спуске или подъеме по лестнице, при разгибании сустава, при поколачивании по надколеннику.
2) в бедренно-большеберцовом суставе отмечается боль при пальпации в проекции внутренней (чаще) и наружной суставной щели при согнутом колене, гиперподвижность сустава, его девиация.
Рентгенографию коленного сустава целесообразно проводить в 3 проекциях: фасной, профильной и при согнутом под утлом 60° коленном суставе в аксил-лярной проекции.
ОА днстальных межфаланговых суставов - узелки Гебердена. Начало бессимптомное. Характеризуется наличием твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов III пальцев кисти, плотных при пальпации, как правило, безболезненных. Может ощущаться жжение, покалывание, «ползание мурашек» в период формирования узелков, затем наступает ограничение движений в суставах и формируется латеральная или медиальная девиация концевых фаланг.
ОА проксимальных межфаланговых суставов - узелки Бушара. Редко развивается изолированно, часто у 50% больных с узелками Гебердена. Приводит к выраженной деформации суставов и увеличению их объема.
Узелковый остеоартроз межфаланговых суставов характеризуется генетической предрасположенностью по женской линии (бабушка-мать-дочь).
Полиостеоартроз (артрозная болезнь, генерализованный остеоартроз, болезнь Келлгрена) - вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. В основе полиостеоартроза лежит генетически обусловленная генерализованная хондропатия со снижением рези-стентности хряща к давлению, физической нагрузке и слабость связочно-мышечного аппарата, обусловленная распадом протеогликанов.
Основными клиническими проявлениями полиостеоартроза являются:
• генерализованный артроз (трех и более суставов), поражение суставов обычно двустороннее, при этом в первую очередь страдают коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы; реже поражаются суставы большого пальца стопы и кисти и голеностопные суставы;
• наличие одновременно остеохондроза межпозвоночных дисков;
• спондилез шейного и поясничного отделов позвоночника;
• различные периартриты: плечелопаточный, стилоидит, эпикондилит, трохантерит;
• тендовагиниты.
Полиостеоартроз подразделяется на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Буршара).
Лабораторные данные. OAK - без существенных изменений; при реактивном синовиите возможно увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч. БАК - без существенных изменений; при реактивном синовиите повышается содержание острофазовых белков. О AM - без отклонений от нормы.
Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование суставов. Стадии ОА по классификации Kellgren и Lawrence (1957):
0 - отсутствие рентгенологических признаков;
1 - кистевидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;
II - симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели;
III - выраженный субхондральный остеосклероз, значительное сужение суставной щели, большие краевые остеофиты;
IV - эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены, суставная щель прослеживается с трудом, грубые массивные остеофиты.
Стадии ОА (по Larsen, 1987):
I - сужение суставной щели менее чем на 50%;
П - сужение суставной щели более чем на 50%;
Ш - слабая ремодуляция;
IV - средняя ремодуляция;
V - выраженная ремодуляция.
Исследование биоптата синовиальной оболочки:
- покровные клетки расположены в один ряд;
- ворсины атрофичны;
- сосудов мало;
- значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости:
- синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости; муциновый сгусток плотный;
- количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости увеличено до 500-5000;
- нейтрофилы составляют менее 50%;
могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.
Диагностические критерии (Беневоленская Л.И. и соавт., 1993)