Острый эпидермальный некролиз

Заболевание описано Лейеллом в 1956 г. под названием «токсический эпидермальный некролиз». По современным представлениям, оно является полиэтиологичным и развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие лекарственных, токсических и инфекционных агентов. Наименьшая роль отводится токсическим факторам, поэтому другое название — острый эпидермальный некролиз (necrolysis epidermalis acuta) — представляется более целесообразным.

Этиология и патогенез. Причинами развития острого эпидермального некролиза являются лекарственные средства. Прежде всего это сульфаниламидные препараты, затем антибиотики, в частности пенициллин, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, олеандомицин; барбитураты: люминал, мединал, бензонал; анальгетики: амидопирин, бутадиен, реопирин, анальгин, антипирин и многие другие лекарственные средства. Важное значение в развитии заболевания имеет сочетанное применение различных лекарств, прием так называемых медикаментозных коктейлей.

Известны и другие причины возникновения синдрома Лейелла: интоксикация производственными химическими веществами и испорченными пищевыми продуктами (сосиски, рыба).

В патогенезе острого эпидермального некролиза ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. В этой связи следует обратить внимание на два момента. Во первых, гиперчувствительность различного вида отмечалась у больных и ранее. Во-вторых, прием лекарственных средств, после которого развивается синдром Лайелла, обусловлен предшествующими, главным образом острыми, инфекционными заболеваниями (ОРЗ, грипп, пневмония, ангина и др.). На основании этих фактов можно полагать, что острый эпидермальный некролиз представляет собой наиболее тяжелую своеобразную токсидермию, как бы завершающую процесс длительной поливалентной сенсибилизации, т. е. сенсибилизации ко многим аллергенам. Клиническая картина. Острый эпидермальный некролиз возникает через несколько часов или дней после первого приема лекарств. Процесс начинается внезапно с подъема температуры тела до 38—41°С, резкого ухудшения самочувствия и появления сыпи, состоящей чаще из гиперемических пятен или элементов, типичных для многоформной экссудативной эритемы, реже из петехиальных, уртикарных или эритематозно-буллезных элементов. В этом периоде заболевания кожные изменения соответствуют клинической картине токсидермии. Нередко острый эпидермальный некролиз начинается с эритематозных и буллезных высыпаний на слизистых оболочках полости рта, носа, в области глаз и гениталий, к которым присоединяется распространенная сыпь, характерная для многоформной экссудативной эритемы. В таких случаях заболевание напоминает синдром Стивенса — Джонсона.

Через несколько дней развивается болезненная диффузная эритема, быстро распространяющаяся почти на весь кожный покров. Вскоре на ее фоне происходит отслоение эпидермиса: при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптомом смоченного белья), легко оттягивается, а впоследствии отторгается с образованием обширных, очень болезненных кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в пространствах расщепленного эпидермиса может привести к появлению дряблых пузырей, увеличивающихся по площади при минимальном на них давлении. Пораженная кожа приобретает вид ошпаренной кипятком. Если слегка потереть пальцем кожу на соседних участках, оставшуюся по внешнему виду здоровой, то произойдет отслойка эпидермиса с обнажением влажной поверхности (положительный симптом Никольского). Наряду с указанными изменениями кожи нередко наблюдается сыпь, подобная таковой при многоформной экссудативной эритеме.

Общее состояние больных крайне тяжелое: высокая температура, головная боль, прострация, сонливость, симптомы обезвоживания — мучительная жажда, понижение секреции всех пищеварительных желез, сгущение крови, приводящее к тяжелым расстройствам кровообращения и нарушению функции почек и т. д. Исход острого эпидермального некролиза летальный.

Диагноз. Затруднительной бывает ранняя диагностика синдрома Лайелла до развития некролитических изменений в эпидермисе. Решающим диагностическим признаком, позволяющим установить диагноз острого эпидермального некролиза на стадии «токсидермии» или «синдрома Стивенса —Джонсона», является резкая болезненность как пораженной (эритема, пузыри, эрозии), так и здоровой на вид кожи. Важное значение придают отсутствию эозинофилов в периферической крови. Кроме того, в ранней диагностике играют роль повышение температуры тела (до 38— 40°С), плохое самочувствие, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (до 16—55%), токсическая зернистость нейтрофилов.

Лечение. Проводят лечение в реанимационном отделении. Оно предусматривает: 1) поддержание водного, электролитного и белкового баланса; 2) тщательный уход за больным, при этом особое внимание обращают на профилактику инфицирования; 3) назначение глюкокортикостероидов; 4) назначение антибиотиков; 5) применение симптоматических средств.

Больному вводится внутривенно капельным методом до 2 л жидкости в сутки: реополиглюкин или гемодез, плазму и (или) альбумин, изотонический раствор хлорида натрия, 1% раствор хлорида кальция (100—200 мл), контрикал. При гипокалиемии дополнительно вводят панангин или хлорид калия, при гиперкалиемии — фуросемид (лазикс) до 0,6 г (!) или дихлотиазид внутрь. Кроме того, назначают анаболические стероидные препараты.

Исключительно важное значение имеет уход за больным. От этого во многом зависит исход заболевания. Такой больной должен находиться в теплой палате с бактерицидными лампами, лучше под согревающим каркасом. Необходимо 2—3 раза в сутки менять нательное и постельное белье на стерильное, вместо повязок применять марлевые «рубашки», перед перевязками назначать анальгетики и даже общий наркоз, обрабатывать слизистые оболочки полости рта, глаз, гениталий. Больной должен получать концентрированную жидкую пищу. Для выведения лекарственных веществ, вызвавших развитие острого эпидермального некролиза, следует промыть желудок.

Глюкокортикостероиды вводят парентерально. Оптимальная начальная доза 120—150 мг преднизолона. При выборе антибиотика следует отдавать предпочтение современному, с широким антимикробным спектром, не оказывающему пролонгированного и нефротоксического действия. Нельзя назначать пенициллины и тетрациклины. Необходимо тщательно выявлять чувствительность к назначаемому антибиотику, используя данные анамнеза и результаты аллергических проб in vitro.

Помимо перечисленных лекарственных средств больной должен получать внутривенно 10—20% раствор глюкозы, аскорбиновую кислоту в больших дозах, сердечные препараты, дипразин, внутрь — пантотенат кальция, подкожно — гепарин (100—250 ЕД на 1 кг массы тела больного ежедневно).

Наружное лечение: состоит в орошении кортикостероидными аэрозолями, смазывании эрозий водными растворами анилиновых красителей, применении на ограниченных мокнущих участках антибактериальных примочек, а впоследствии кольдкремов, масляных суспензий (10% дерматоловая, ксероформная), солкосериловой мази. При поражении слизистой оболочки полости рта назначают вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства: настой ромашки, растворы борной кислоты, буры, фурацилина, перманганата калия —для полосканий, водные растворы анилиновых красителей, новокаина, глицериновый раствор буры, яичный белок —для смазываний. В случае поражения глаз применяют промывания борным раствором, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь. Прогноз при остром эпидермальном некролизе сомнительный. В его оценке чрезвычайно важное значение имеют сроки начала лечения.

Профилактика. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости в прошлом, отказ от лекарственных коктейлей, а также немедленная госпитализация больных с токсидермиями, сопровождающимися общими явлениями с повышением температуры тела, и лечение их глюкокортикостероидами в больших дозах.

ЭКЗЕМА

Экзема (eczema) —хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением, преимущественно сосочкового слоя дермы, и очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса с образованием мелких полостей. Для клинической картины экземы характерно высыпание на эритематозном, слегка отечном фоне мельчайших пузырьков —микровезикул. Последние напоминают воздушные пузырьки, образующиеся при закипании воды, что объясняет название болезни (от греч. ekzeo — вскипать). Быстро вскрываясь, пузырьки превращаются в точечные эрозии, выделяющие каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка выявляется мелкое, отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием корочек. По характеру воспалительного процесса такую стадию экземы принято называть острой (рис. 29). В силу того что экзема развивается волнообразно, все означенные элементы: пузырьки, эрозии с капельным мокнутием («экзематозные колодцы»), корочки и чешуйки — обычно наблюдаются на пораженном участке кожи одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы —эволюционный полиморфизм. Нередко при наличии выраженного полиморфизма наблюдается превалирование одного из морфологических элементов над другими, что дает основание выделить отдельные стадии экземы— мокнущую, сквамозную, корочковую.

Переход экземы в хроническую стадию совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка —лихенификации. Активная гиперемия сменяется пассивной, и окраска кожи принимает все более выраженный застойный оттенок. На поверхности пораженного участка преобладает шелушение, но наряду с этим наблюдаются, правда в значительно меньшем количестве, чем при острой и подострой стадиях, высыпания пузырьков, образование мелких (точечных) эрозий и корочек (рис. 30). Для экземы характерно, что в хронической стадии могут наступать периоды обострения процесса. Это выражается в активной гиперемии, высыпании микровезикул и обильном капельном мокнутии в результате их вскрытия.

Экзема всегда сопровождается ощущением зуда, особенно усиливающимся при обострении процесса.

Очаги экземы имеют различную величину; контуры их то без четких границ, то резко очерчены. Сравнительно редко экзематозное поражение ограничивается одним очагом. Возникнув на одном участке кожного покрова, экзематозный процесс обычно быстро распространяется. В отдельных случаях экзема может распространяться почти на весь кожный покров. Начинается ее развитие большей частью с тыла кистей и лица.

Течение экземы, как было указано, отличается длительностью и склонностью остро начавшегося поражения к переходу в хроническое состояние, могущее продолжаться годами. Особенно характерны для течения экзематозного поражения частые обострения с образованием новых очагов, нередко наблюдаемые даже в процессе лечения больного. Такое своеобразное «капризное» течение экземы имеет большое значение для постановки диагноза этого заболевания и дифференциальной диагностики с другими морфологически близкими поражениями кожи: так называемой солнечной экземой (см. «Фотодерматозы»), микровезикулезными аллергическими дерматитами. Для последних характерны мономорфность высыпаний (если больной не контактирует с данным химическим веществом ежедневно), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, самопроизвольное разрешение после удаления раздражителя. Хроническую лихенифицированную экзему следует дифференцировать от нейродермита.

Клиническая картина заболевания одинакова при различных локализациях процесса. Исключение составляют лишь ладони и подошвы. Здесь в связи со значительной толщиной эпидермиса и особенно рогового слоя экзема выявляется в несколько иной форме, выделяемой под названием дисгидротической экземы.

Для дисгидротической экземы характерно образование на коже ладоней и подошв плотных на ощупь, величиной в мелкую горошину пузырьков, напоминающих разваренные зерна саго. Воспалительная окраска кожи из-за толщины эпидермиса выражена здесь очень слабо. Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в плоские, желтоватого цвета корочки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Дальнейшее высыпание пузырьков может привести к образованию резко ограниченных очагов поражения с отчетливо выраженной воспалительной окраской, на фоне которой возникают новые пузырьки, обычно уже меньшей величины, небольшие эрозии, корочки и шелушение. Очаг дисгидротической экземы четко отграничивается от здоровой кожи и нередко бывает окружен воротничком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которого в периоды обострения процесса можно наблюдать появление новых пузырьков, напоминающих зерна саго. Постепенно увеличиваясь в размерах, очаг поражения может перейти на тыл кисти или стопы. В таких случаях наблюдается типичная для обычной экземы клиническая картина с высыпанием микровезикул. В ряде случаев наступают трофические изменения ногтей в виде их поперечной исчерченности.

Хроническая форма экземы ладоней и подошв может проявляться главным образом гиперкератозом — это роговая, или тилотическая (мозолевидная), экзема.

От дисгидротической эпидермофитии дисгидротическую экзему отличают по результатам лабораторного исследования покрышек пузырьков на наличие грибов. Иногда дисгидротические высыпания (дисгидроз) могут быть проявлением аллергического дерматита (от йода, резорцина, скипидара), токсидермии, пиоаллергида, эпидермофитида (на кистях). Роговую экзему следует дифференцировать от руброфитии и псориаза.

Экзема, чаще в результате расчесывания кожи, может осложниться пиогенной инфекцией. Тогда на поверхности экзематозного очага образуются рыхлые, бугристые медово-желтые или зеленоватого цвета корки, лишь по отхождении которых обнаруживается типичная клиническая картина экземы. Такая, так называемая импетигинизированная, экзема особенно часто наблюдается у детей.

Микробная экзема. Нередко экзема развивается в результате вторичной экзематизации хронического стрептококкового или грибкового поражения кожи: хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго, хронического импетиго волосистой части головы, дисгидротической эпидермофитии стоп, поверхностных кандидозов. В этих случаях говорят о микробной экземе. Клинически она проявляется образованием микровезикул в области инфекционного очага, поэтому имеет черты как основного микробного процесса, так и экземы. Наиболее часто экзематизируется хроническая диффузная стрептодермия. Очаг поражения характеризуется четкими крупнофестончатыми очертаниями, покрыт пластинчатыми корками, по периферии нередко отмечается воротничок отслаивающегося рогового слоя. После удаления корок обнаруживается мокнущая поверхность розового цвета с синюшным оттенком. На этом фоне отчетливо выявляются экзематозные колодцы, отделяющие каплями серозный экссудат. Высыпания микровезикул вокруг первичного очага постепенно приводят к стиранию его границ. Развившийся экзематозный процесс со временем распространяется на симметричные участки кожи и далее протекает, как при обычной экземе.

Разновидностью микробной экземы является так называемая нуммулярная (монетовидная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко ограниченных очагов поражения округлых очертаний диаметром 1,5—3,0 см и более, слегка возвышающихся над уровнем нормальной кожи. На их поверхности, окрашенной в синюшно-красный цвет, отмечается обильное капельное мокнутие. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на тыле кистей, но в отдельных случаях процесс может иметь и диссеминированный характер. Эта разновидность экземы трудно поддается лечению и склонна к рецидивам.

Своеобразную абортивную форму нуммулярной экземы представляет собой экзематид. Для него характерно высыпание различной величины розовых пятен неправильных, круглых или овальных очертаний, поверхность которых сплошь, до самой границы здоровой кожи, покрыта либо отрубевидными, либо мелкопластинчатыми чешуйками. Иногда по их периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя. В ряде случаев среди чешуек выявляются отдельные точечные серозные корочки. При поскабливании поверхности пятен скальпелем или ногтем обнаруживаются отдельные точечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе. Значительно реже пятна экзематида покрыты пластинчатыми корочко-чешуйками, после удаления которых обнаруживается слегка влажная эрозированная поверхность. Количество пятен различно, обычно их много. Локализуясь преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на коже шеи, лица и волосистой части головы, они нередко сливаются между собой и покрывают в таких случаях значительные поверхности кожного покрова (диффузная форма). Высыпание экзематида обычно сопровождается зудом. Заболевание начинается, как правило, остро, но в дальнейшем принимает затяжное течение и может длиться много недель и даже месяцев. Нередко отмечается склонность к рецидивам. В отдельных случаях наблюдается постепенная трансформация очага экзематида в типичную нуммулярную экзему с образованием микровезикул, микроэрозий и капельного мокнутия.

При посеве чешуек, взятых из очагов экзематида, в них обнаруживают, как правило, стрептококки.

Экзематид следует дифференцировать от розового лишая, псориаза, себорейной экземы. Пятна розового лишая имеют круглые или овальные очертания и шелушатся только в центре. Первичным элементом кожной сыпи при псориазе является папула, при поскабливании ее выявляется патогномоничная триада: симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Профессиональная экзема. Помимо того, что экзематозный процесс возникает первично, самостоятельно (так называемая истинная экзема) или на фоне инфекционных очагов (микробная экзема), он может развиться из аллергического дерматита. Поскольку в большинстве случаев экзематизируется профессиональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной (см. «Профессиональные заболевания кожи»).

Себорейная экзема (себорейный дерматит, себореид). Развивается у

больных себореей на так называемых себорейных местах; в области грудины, между лопатками, в носощечных складках, на волосистой части головы. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные в результате слияния милиарных папул желтовато-розового цвета, покрытых жирными чешуйками. Края бляшек четкие, круто обрывающиеся. За счет периферического роста, слияния друг с другом и разрешения в центре бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. Себорейную экзему следует дифференцировать от экзематида и псориаза. От экзематида она отличается отсутствием при поскабливании точечных эрозий, своеобразной локализацией и характером чешуек. Для псориаза характерны более обильное шелушение, более выраженная воспалительная инфильтрация и триада симптомов.

Патогистологически: при остром течении экземы в эпидермисе обнаруживаются пара-кератоз, очаговый спонгиоз и мелкие, нередко многокамерные, полости в надсосочковой части шиповатого слоя, непосредственно под роговым слоем Полости содержат небольшое количество лимфоцитов, реже — нейтрофилов (микробная экзема). В дерме — периваскулярные, преимущественно лимфоцитарные, инфильтраты и отек сосочкового слоя. При хроническом течении экземы в эпидермисе выявляются паракератоз, межсосочковый акантоз, сочетающийся с очаговым спонгиозом и мелкими полостями, в дерме

— выраженная инфильтрация сосочков и подсосочковои части, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой типичную кожную реакцию, т. е. заболевание, которое не имеет единой этиологии и может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами. В его основе лежит особое предрасположение, сущность и причины которого объясняются в настоящее время с позиций двух основных теорий патогенеза

— нейрогенной и аллергической.

Большинство дерматологов с момента оформления самого клинического понятия экземы в той или иной форме ставило вопрос о нейрогенном патогенезе этого заболевания. Нейрогенной теории придерживался и основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов. Однако все высказывания о нейрогенном патогенезе экземы в то время были основаны исключительно на клинических наблюдениях, в частности на симметричной локализации поражения, зуде, а также на указаниях больных о связи начала заболевания и его обострений с тяжелыми переживаниями. В дальнейшем при помощи разнообразных физиологических методик были обнаружены различные функциональные изменения как пораженной, так и здоровой на вид кожи у больных экземой, свидетельствующие о нарушениях в рецепторном аппарате и нервно-сосудистой регуляции. Они предшествуют возникновению экземы, сопутствуют ей и по мере затихания процесса ослабевают. Однако полное восстановление функций, даже после излечения экземы, достигается не всегда, что является предвестником наступления рецидива. Возможность возникновения функциональных изменений кожи под влиянием тяжелых психических травм доказана на собаках с экспериментально вызванными неврозами. В других случаях их причиной могут быть разнообразные патологические состояния внутренних органов, в частности органов брюшной полости, служащие источником патологических висцерокутанных рефлексов (экспериментально доказано И. П. Павловым), а также расстройства функции желез внутренней секреции, нарушающих функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая после заживления раны. В этих случаях создается постоянное раздражение отдельных ветвей кожных нервов (образование невром, зажатие нерва в рубце), ведущих к развитию функциональных изменений кожи дистальнее места расположения рубца Снятие этих раздражителей путем нейрохирургического вмешательства способствует нормализации функционального состояния кожи и излечению экземы. Косвенным доказательством нейрогенного патогенеза экземы является благоприятный эффект, нередко отмечаемый при использовании гипнотерапии, электросна, седативных средств. Аллергическая теория патогенеза экземы была выдвинута в 1923 г. Она основывалась на фактах повышения чувствительности кожи к химическим раздражителям. В отличие от аллергических дерматитов при экземе сенсибилизация кожи не имеет специфического характера и выявляется, как правило, поливалентно на различные химические вещества, с которыми ранее кожа больных не соприкасалась. Однако дальнейшая разработка аллергической теории касалась главным образом так называемых контактных экзем, т. е. аллергических (экземоподобных) дерматитов (см. «Дерматиты»). Путем современных иммуно-логических исследований удалось установить, что предрасположенность к заболеванию экземой связана с относительной недостаточностью иммунной системы и сенсибилизацией организма к различным аллергенам. Относительная иммуно депрессия проявляется угнетением функциональной активности Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином и увеличением количества В-лимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины, что приводит к дисиммуноглобулинемии. Это происходит на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы и вегетодисюнии с преобладанием парасимпатических влияний. Учитывая также, что в каждой из трех стадий развития аллергических реакций иммунологической, патохимической и патофизиологической — участвует центральная нервная система, следует признать, что аллергическая и нейрогенная теории патогенеза экземы не конкурируют между собой, а дополняют друг друга.

Таким образом, предшествующие экземе изменения реактивности кожи, повышающие ее чувствительность к различным раздражителям, могут быть обусловлены как нейрогенными, так и аллергическими механизмами. По всей вероятности, ведущую роль в развитии истинной экземы играют рефлекторные влияния, исходящие из центральной нервной системы, внутренних органов или кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем —сенсибилизация соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Источником сенсибилизации к микроорганизмам служат обычно хронические инфекционные поражения кожи (стрептодермии, микозы стоп, кандидозы), но ее причиной может быть фокальная инфекция других органов (тонзиллит, зубные гранулемы, холангит, холецистит и т.п.). Большинство дерматологов рассматривают себорейную экзему как инфекционный дерматоз, осложняющий себорею. Возбудителем считается овальный питироспорум. Удалось экспериментально воспроизвести себорейную экзему у людей путем прививки чистой культуры овального питироспорума в кожу волосистой части головы и область груди.

Лечение. Перед назначением лечения больного экземой тщательно обследуют с целью выявления и ликвидации тех патологических очагов, которые могли вызвать изменения реактивности кожи (неврозы, болезни внутренних органов, хронические очаги инфекции, в том числе кожные, послераневые рубцы и т. п.). Кроме того, необходимо исключить раздражающее влияние различных внешних факторов как на нервную систему больного, так и на его кожу.

Назначают различные средства и методы, успокаивающие нервную систему: седативные и снотворные препараты, электросон, гипнотерапию. Применяются дисенсибилизирующие и противовоспалительные средства: антигистаминные препараты, витамины С и Р внутрь, препараты кальция парентерально. При недостаточном эффекте можно применить кортикостероидные гормоны: по 1 таблетке 4 раза в день, снижая суточную дозу каждую неделю на 1 таблетку.

В случае локализации экзематозных очагов на конечностях благоприятное влияние на их течение оказывает рефлекторная (косвенная) физиотерапия: воздействие ультрафиолетовыми лучами (в эритемных дозах), диадинамическим, диатермическим и УВЧ- токами, ультразвуком на соответствующие паравертебральные симпатические узлы.

Следует ограничить прием жидкости, легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, мед, сдоба и пр.), соли, острых пищевых веществ (копчености, перец, горчица, чеснок, лук), алкогольных напитков. Целесообразны перемена обстановки, отдых в санаторных условиях, лучше в летне-осенний сезон на Черноморском побережье Крыма или Кавказа.

Наружное лечение должно строго соответствовать стадии воспалительного процесса. На мокнущие очаги накладывают примочки или влажновысыхающие повязки с вяжущими растворами, по прекращении мокнутия —кольдкрем, кортикостероидные мази или аэрозоли. При подостром воспалительном процессе применяют пасты, содержащие нафталан (5—10%) и борную кислоту (3%). Лечение очагов хронической экземы начинают с 2—5% дегтярных или АСД-паст, а затем —аналогичными мазями. Для наружного лечения экзематида вначале используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази содержащие антибактериальные средства, затем борнонафталановую пасту и, наконец, дегтярно (2—5%)-нафталановую (5—10%) пасту. Полезны ультрафиолетовые облучения начиная с субэритемных доз. Следует иметь в виду, что экзематид нередко обостряется после приема ванны и особенно душа.

Помимо общей терапии, соответствующей клинической форме себореи, при лечении больных себорейной экземой применяют 10% серную или 2% ртутно-салициловую мазь, а затем переходят на втирание в течение 1—1,5 мес взбалтываемой взвеси с серой и эстрогенами (см. «Себорея»), Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.