Вірус грипу курей

Грип курей (класична чума птахів, Grippus Avium)-гостропротікаюча висококонтагіозна вірусна хвороба, характеризується септицемією, пригніченням, набряками, ураженням органів дихання і травлення. Хвороба вперше описана Перончино в 1880 р. в Італії, вірусна природа доведена Савонуціі в 1901 р. Грип зареєстрований у багатьох видів домашніх і диких птахів. При цьому серед птахів можуть одночасно циркулювати штами з властивостями, характерними для вірусів грипу людини і і коней. На птахофабрики збудник заноситься з кормами, інвентарем, обладнанням (особливу небезпеку передставляє інфікована тара для тушок курей та яєць). У його розповсюдженні можуть брати участь гризуни, кішки і дика птиця. Зараження відбувається аерогенним і аліментарним шляхами. Захворюваність птиці варіює від 80 до 100%, летальність - від 10 до 90%.

Інкубаційний період хвороби складає 3-5 днів. В перші дні у птахів відзначають анорексію, скуйовджене оперення, втрата несучості. Температура тіла піднімається до 44⁰С, видимі слизові оболонки гіперемійовані і набряклі, нерідко з дзьоба виділяються тягучі слизові виділення, носові отвори заклеєні запальним ексудатом. У окремих особин відзначають набряклість сережок і гребеня, борідки темно-фіолетового кольору. Пізніше у хворої птиці виникає діарея (послід рідкий, забарвлений в коричнево-зелений колір), а також атаксія, неврози, манежні руху, судоми шийних і дихальних м'язів.

Патологоанатомічні зміни характеризуються геморагічним діатезом, підшкірними набряками в області глотки, гортані, шиї, грудей, ніг. У більшості птахів виявляють масові крововиливи в м'язах, серці, паренхіматозних органах, слизових оболонках, в шлунку і кишечнику, у частини - риніт, фарингіт і кон'юнктивіт. Особливо характерні зміни в головному мозку: геморагічний менінгіт, дифузні крововиливи, вогнища набряку і розм'якшення мозкової речовини.

Стійкість вірусу. При низьких температурах (-30^оС) і в ліофілізованому стані вірус зберігається до 2 років. При +60 ^оС він інактивується 10 хв., при +70 ^ОС-за 2-5 хв. Гемаглютинуюча активність та інфекційність вірусу при-60^оС зазвичай зберігаються кілька років, а при +4 ^оС-кілька тижнів. Гемаглютинуючі властивості більш стабільні, ніж інфекційні. Вірус інактивується протягом 5 хв. водними розчинами 5%-ної соляної кислоти, 4%о фенолу, 3% хлорного вапна, 2% їдкого натра.

Антигенні властивості вірусу. Найбільш великим білком віріона є гемаглютинін (Н), який відповідає за прикріплення вірусної частинки до клітини господаря. Саме проти нього спрямовані антитіла, що нейтралізують інфекційність вірусу грипу. Другий поверхневий антиген вірусу-нейроамінідаза (N), яка запобігає агрегації вірусів на поверхні клітин. В даний час віруси грипу птахів на підставі гемаглютиніну розділені на 13 підтипів, а нейрамінідази-на 9 підтипів. Найбільш патогенними є підтипи Н5 і Н7. Віруси грипу індукують в організмі хворої і перехворілої птиці антитіла, що мають гемаглютинуючі і комплементзвязуючі властивості. Експериментальна інфекція у сприйнятливою птиці залежить від вірулентності вірусу, рівня його адаптації та супутніх інфекцій. Віруси патогенні для курей і курчат при будь-якому методі зараження, білі миші хворюють при зараженні в носову порожнину і мозок. Експериментальне зараження вірусами деяких підтипів іноді протікає безсимптомно.

Локалізація і виділення вірусу. Вірус пантропний і може бути виявлений у багатьох органах і тканинах хворої птиці. Він виділяється з повітрям, що видихається і фекаліями, вірусоносійство протягом 2 міс.

Гемаглютинуюча активність. Всі віруси грипу аглютинують еритроцити курей, морських свинок, кролів, коней та інших тварин.

Культивування вірусу. Віруси грипу добре розмножується в курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну або амніотичну порожнини і викликають їх загибель через 26-36 год. Окремі штами вірусу грипу птахів після адаптації розмножуються в культурі клітин фібробластів курячих ембріонів, нирок мавп, інші – в диплоїдних культурах клітин людини, в мієлобластах курчат, у первинних культурах клітин легенів ембріона людини. Більшість штамів вірусу дають бляшки у первинній культурі клітин фібробластів.

Лабораторна діагностика включає виділення вірусу і його ідентифікацію, а також виявлення специфічних антитіл в сироватці крові хворої або перехворіла птиці. Досліджують селезінку, головний мозок, синуси, трахею, легені, повітроносні мішки, кишечник від хворої птиці зі свіжих трупів. Матеріал у лабораторію доставляють в замороженому вигляді в термосі з льодом. Випробуваною суспензією заражають: - 9-10-денні курячі ембріони в алантоїсну або амніотичну порожнину і інкубують протягом 72 год. Екстраембріональну рідину кожного ембріона перевіряють на гемаглютинуючу активність в крапельної реакції гемаглютинації з 1% суспензією еритроцитів курей. При відсутності позитивного результату проводять ще 3-5 сліпих пасажів;

- В культурі фібробластів курячих ембріонів, цитопатична дія проявляється через 24-48 год;

- Курчата 2-3-місячного віку заражені будь-яким методом, гинуть через 36-72 год залежно від дози і вірулентеності збудника.

Ідентифікацію вірусу проводять в РЗГА, РЗК, МФА та ІФА з використанням моноклональних антитіл. Для виявлення специфічних антитіл використовують парні сироватки крові, які досліджують в РЗГА, РЗК і рідше в РДП.

Родина бірнавірусів · (Family Birnaviridae)

Родина бірнавірусів (від англ. подвійний, rna-рибонуклеїнова кислота) виділена в 1984 р., включає віруси, що вражають широке коло господарів, і складається з 2 родів:

- Рід Aquabirnavirus: вірус інфекційного некрозу підшлункової залози лососевих риб та ін;

- Рід Avibirnavirus: вірус інфекційного бурситу птахів.