Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекції по вет.вірусології.docx
Скачиваний:
80
Добавлен:
27.03.2016
Размер:
4.64 Mб
Скачать

Лекція 10

Родина аденовірусів (Family Adenoviridae)

Родина аденовірусів (від грец. Aden-залоза) об'єднує групу вірусів, що вражають тварин, і включає в себе два роди: - Рід Mastadenovirus: близько 80 серотипів аденовірусів ссавців, виділених від людини, мавп, великої рогатої худоби, свиней, собак, коней, мишей; - Рід Aviadenovirus: аденовіруси птахів, близько 14 серотипів. Морфологія і хімічний склад вірусу. Розміри аденовірусів 70-80 нм, форма-сферична. Нуклеоїд представлений двоспіральної нефрагментірованной інфекційної лінійної молекулою ДНК з молекулярною масою 2-3 • 107 Д. Нуклеїнова кислота має в своєму складі близько 60 генів і несе інформацію для кодування 30-50 білків, вміст Г + Ц-від 48 до 61%. Капсидний оболонка складається з 252 капсомеров, що мають кубічний тип симетрії і форму ікосаедра. В вершинах його площин знаходяться Пентон, які мають відростки і відходять у вигляді 12 антен (рис. 12, 13). Віруси складаються з 86-88% білка і 12-14% ДНК.

Рис. 12. Схематичне зображення структури аденовірусів

а

в

Рис. 13. Аденовірус, негативне контрастування, х 400 000 (а),

ультратонкий зріз, х 400 000 (в)

Аденовірусна інфекція великої рогатої худоби (Bovine Adenoviral Infections)-остропротекающая вірусна хвороба, характеризується ураженням органів дихання, травлення і кон'юнктивітами. Вірус вперше був ізольований від телят в 1959 р. в США. Зараження тварин відбувається повітряно-крапельним і аліментарним шляхами, а також через кон'юнктиву. Хворіють частіше телята у віці від 2 міс. до 4 міс. Летальність у телят раннього віку може досягати 60%. У клінічно здорових тварин різного віку встановлено латентне вірусоносійство. Хвороба проявляється підвищенням температури тіла до 41,5 оС, сльозотечею, серозними, а пізніше слизовими і гнійними виділеннями з носа, кашлем, тимпанією і діареєю. При патологоанатомічному розтині виявляють оззнаки геморагічного катарального гастроентериту і ущільнення, ателектаз і емфізему легенів. Стійкість вірусу є досить високою до дії трипсину, ефіру і хлорофрму. Вірус швидко інактивуєється абсолютним етиловим спиртом, 0,1-0,3%-ним формаліном, ультрафіолетовими променями за 30-60 хв. Він зберігає активність при рН від 3,0 до 9,0 протягом 3 годин при +20-22 ° С, при -30 ° С-тривалий час, при +4 оС-більше 6 міс., При +36 ° С - 15-60 днів, при +56 ° С -1-3 дня; стійкий до повторного заморожування і відтавання.

Антигенні властивості вірусу. При репродукції аденовірусів в клітинах утворюються неінфекційні розчинні антигени трьох видів: А, В і С. Антиген А-группоспеціфічен, в організмі індукує синтез комплементзвязуючих, преципітуючих і нейтралізуючих антитіл, а також реагують в реакції непрямої гемаглютинації. Антиген В-білковий компонент, токсичний фактор, відповідальний за ранній цитопатический ефект. Антиген С-типоспецифичен і стимулює вироблення тільки відповідних антитіл. За антигену А штами серотипів 1-3 відрізняються від штамів серотипів 4-9 в РСК і РДП, і на підставі цього всі аденовіруси великої рогатої худоби ділятьт на дві антигенні підгрупи. Встановлено антигенну спорідненість аденовірусів великої рогатої худоби і людини-вони мають загальні групоспецифічні антигени. Експериментальна інфекція відтворюється на телятах 15-30-денного віку і проявляється пневмоентеритами при явищах загальній слабкості, летальність може досягати 60%. У тварин старшого віку хвороба протікає хронічно.

Локалізація і виділення вірусу. Аденовіруси локалізуються в кон'юнктиві, носової порожнини, гортані і виділяються з витіканнями з очей, носа, а також з фекаліями. Гемаглютинуюча активність аденовірусів залежить від серотипу, виду і концентрації еритроцитів, температури і рН середовища. Зазвичай штами аденовірусів 1-го і 2-го серотипів аглютинують еритроцити білих щурів, у штамів 3-5-х серотипів ця властивість проявляється тільки після концентрування, а штами 6-9-х серотипів-не мають гемаглютинуючих властивостей. Онкогенними властивостями володіють аденовіруси третього серотипу при внутрішньочеревному введенні їх новонародженим хом'якам . Пухлина розвивається через 24-67 дн.

Культивування вірусу здійснюють в культурі клітин з нирки ембріона корів або тестикул биків, рідше використовують легкі ембріонів корів. В зараженій культурі клітин вони викликають цитопатична зміни у вигляді включень, збільшуючи округлення клітин, які об’єднуються в конгломерати з освітою в монослое пустот, що нагадують стільники. Аденовіруси 1-3-х серотипів індукують утворення одного включення неправильної форми, а 4-6-х-множинних внутрішньоядерних включень правильної округлої форми. У культурі клітин під агаровим покриттям при 37 ° С через 5-7 днів утворюються бляшки діаметром 0,5 мм.

Лабораторна діагностика включає: - Виділення вірусу в культурі клітин з носоглоткових змивів, взятих в період гострого перебігу хвороби, і фекалій від хворих телят до 10-го дня хвороби; - Ідентифікація вірусу в МФА, РСК, РДП, РН і РЗГА; - Ретроспективну серологічну діагностику по наявності антитіл у хворих і перехворілих тварин в РНГА, ІФА.