• Стандартная схема 2 ряда:

• для получавших IFV+ZDV+3TC - LPV/RTV (или ATV)+ABC+ddI;

• для получавших IFV+ZDV+ddl - LPV/RTV (или ATV)+d4T+3TC;

• при анемии или гранулоцитопении вместо ZDV - Ф-АЗТ;

• при непереносимости ABC - индивидуальный подбор ddl+ZDV, d4T+ZDV.

Клинические критерии диагностики основных оппортунистических инфекций. Принципы лечения

ВЕДУЩИЕ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СПИДОМ В РОССИИ:

• туберкулез - более 60% (причина смерти более 50% больных);

• ЦМВИ - 13-15% (причина смерти 10-20% больных);

• церебральный токсоплазмоз - 5-7 % (причина смерти 16-17% боль­ных);

• пневмоцистная пневмония - 7-9 % (причина смерти 16-17 % больных);

• кандидозный эзофагит и висцеральный кандидоз - 25-30% (при­чина смерти 10-13% больных).

Туберкулез при СПИДе характеризуется преобладанием генера­лизованных и внелегочных форм. Атипичное течение. Необычная локализация процесса даже при легочных формах + атипичные рентгенологические признаки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ:

• характерные - постепенное начало с одышки, сухой кашель, в начале болезни крепитации в базальных отделах (или норма). Двусторонние интерстициальные изменения (в виде хлопьев сне­га - «ватное легкое») или норма. Пневмоторакс.

• нехарактерные - острое начало с лихорадки, кашель с мокротой, влажные хрипы, очаговые тени, плеврит.

Ведущий признак пневмоцистной пневмонии - одышка, встречает­ся у 90-100% больных, вначале при физической нагрузке, в течение нескольких педель или месяцев нарастает и появляется в покое (до 50 и более в мин), носит экспираторный характер. Лихорадка характерна для 60% пациентов, при этом температурная кривая намного ниже, чем у больных без ВИЧ; держится 15-20 дней на фоне эффективной те­рапии. Кашель (50% больных) сухой, навязчивый, особенно ночью и утром; в дальнейшем постоянный, коклюшеподобный. Боль в грудной клетке отмечается реже. Может быть признаком пневмоторакса или пневмомедиастинита. Локализация в передней части грудной клетки. Имеет колющий характер. Усиливается при дыхании. Боль за груди­ной - дифференциальный диагноз с патологией сердца.

Рентгенологическая картина пневмоцистной пневмонии: специфи­ческих изменений нет, в 5-30% случаев снимок нормален. Часто в самом начале в прикорневых отделах легких отмечается понижение прозрачности и усиление интерстициального рисунка, затем появля­ются мелкоочаговые тени (ватные легкие, облаковидные, пушистые инфильтраты, хлопья снега). В 5-20% случаев присутствуют атипич­ные признаки (асимметричные инфильтраты, другая локализация, узловые инфильтраты, в 7% кистозные образования).

Неблагоприятные прогностические признаки пневмоцистной пневмонии:

• высокая активность ЛДГ (выше 500 МЕ/л);

• продолжительное течение;

• наличие рецидивов;

• выраженная дыхательная недостаточность и/или сочетание с ЦМВ пневмонией;

• низкие НВ (менее 100 г/л), альбумин и гамма-глобулин.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ:

• пневмоторакс, носит спонтанный характер, характерно отсутствие сообщения с бронхом;

• возможен сухой серповидный пневмоторакс в передневерхних отделах;

• у детей возможно сочетание пневмоторакса и пневмомедиастинита (постоянные боли);

• образование полостей по типу кист или каверн при рецидивирующем, длительном течении болезни;

• у детей - «шоковое» легкое с необратимой легочно-сердечной не­достаточностью.

Диагноз «пневмоцистная пневмония» устанавливается с учетом комплекса клинических и лабораторных данных:

• сочетание выраженной одышки и минимальных физикальных изменений;

• повышение суммарной активности ЛДГ и снижение РО2 крови, высокая СОЭ;

• интерстициальные изменения в легких (двусторонние) - могут отсутствовать;

• уменьшение жизненной емкости легких, снижение диффузионной способности;

• специфические лабораторные тесты имеют второстепенное значение.

Обнаружение Pneuraocystis jiroveci (P. Carinii) - мокрота, бронхи­альный секрет, промывные воды из бронхов, или БАЛ, биоптаты. Наиболее доступный метод - исследование мокроты (ингаляции растворов для стимуляции секреции или кашлевых толчков). Эффективность метода 40-50%, чувствительность 50-60%. Однако от­рицательный результат не является доказательством отсутствия ПП и наоборот (носительство).

Лечение пневмоцистной пневмонии - основной курс (терапия первого ряда) триметоприм-сульфаметоксазола (Бисептол 480) из расчета триметоприм 0,015 - 0,020 г/кг в сутки, сульфаметоксазол 0,075 - ОД г/кг в сутки. Прием каждые 6 часов перорально или в/в (разовую дозу препарата растворяют в 250 мл 5% глюкозы). Курс ле­чения длится 21 день, далее назначается поддерживающая терапия (вторичная профилактика).

Патогенетическая терапия пневмоцистной пневмонии - коррекция дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Больным с дыхательной недостаточностью (рО2 ниже 70 мм рт.ст.) показаны кортикостериоды - преднизолон 0,04 г 2 раза в сутки 5 дней, затем 1 раз в сутки 5 дней, далее 0,02 г 1 раз в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ:

• первичная - для профилактики развития ПП (при снижении CD₄ ниже 200 в мл);

• вторичная - для предупреждения рецидивов ПП. Бисептол 480 2 табл. 3 раза в неделю (1 табл. ежедневно);

• профилактика внутрибольничного заражения - максимальная разобщенность больных, изоляция больных ПП в бокс, использо­вание масок медперсоналом, текущая и заключительная дезин­фекция в отделении (влажная уборка, обработка предметов 0,5% раствором хлорамина, УФ-облучение, проветривание);

• обследование персонала и санация носителей.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ

Наиболее частые клинические варианты - поражение мозга, глаз, легких, миокарда, костного мозга, лимфоузлов, печени, селезенки. Они почти всегда протекают на фоне генерализованного процесса (высокая температура тела, признаки сепсиса или септического шока с ДВС-синдромом, мультиорганные поражения и нарушения психики). Для заболевания характерно преобладание симптомов очагового энцефалита (поражение полушарий, мозжечка или ство­ла), гемипарез, афазия, дезориентация, судороги и др., сочетание очаговых явлений с признаками энцефалопатии, интоксикация.

Клинико-лабораторная диагностика ЦТ очень трудна, потому что ана­логичные симптомы наблюдаются при других 03 (ЦМБИ, лимфома мозга, поражение грибами, микобактериями, ПМЛ, саркома Калоши). Одновре­менно с этим серологические методы неинформативны (IgM-Ат не более чем у 5% больных, IgG-Ат свидетельствуют о наличии латентной инфекции или ее активации), более достоверно - наличие Аг/Ат в СМЖ, выделение тахизоитов из крови или СМЖ, определение ДНК (ПЦР) в крови или СМЖ.

ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ЦТ:

• постепенное начало болезни за несколько недель или месяцев до разгара;

• головная боль, постепенное нарастание очаговых симптомов, воз­можны эпилептиформные припадки, судороги и пр.;

• симптомы интоксикации появляются и нарастают позже.