Шевченко Ю.Л. - Актуальные вопросы грудной хирургии

222 *

Спустя 6 месяцев после операции АКШ с ИК, на фоне лечения

ЛХL наряду с другой антиангинальной терапией были изучены вопросы эффективности и безопасности применения Л XL 80 мг.

Заключение. К настоящему времени накоплен позитивный опыт лечения флувастатином медленного высвобождения у больных с дислипидемиями, перенесших оперативное вмешательство на коронарных артериях. По результатам исследования, проведенным у 85 больных, оперированных в клинике НИИ грудной хирургии, можно сделать вывод, что Л ХL несколько более эффективен в отношении снижения ХС ЛНП, чем эквивалентная доза (80 мг) обычной формы препарата (Л 40 мг). Новая лекарственная форма флувастатина медленного высвобождения – Л XL 80 мг эффективна и безопасна у больных ИБС, оперированных на сердце.

Согласно известному «правилу шести», каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению ХС ЛНП на 6%. Разница между снижением ХС ЛНП на фоне лечения обычным Л 40 мг/сут и Л XL 80 мг/сут (4 недели) была больше – 10% (26 и 36% соответственно). Л MB имеет определенные преимущества в повышении ХС ЛВП по сравнению с обычными формами этого препарата (+9%). Это очень важное преимущество, поскольку другие ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы в разных дозах способны повысить уровень ХС ЛВП лишь на 5–6%. Этот эффект зависит от исходного уровня ТГ: у больных с ТГ > 200 мг/дл повышение ХС ЛВП может достигать 12%, в группе больных с уровнем ТГ > 300 мг/дл повышение ХС ЛВП достигает 21%.

Таким образом, первый клинический опыт применения Л ХL в кардиохирургической клинике, демонстрирует, что новая форма флувастатина медленного высвобождения (Л XL 80 мг) обладает выраженным гиполипидемическим эффектом. Особое преимущество

Лзаключается в повышении уровня ХС ЛВП на 9–21%. Профиль переносимости и безопасности препарата свидетельствует, что вероятность побочных эффектов со стороны печени (повышение ACT, АЛТ) не превышает 2% и, как правило, проходит бессимптомно, без отмены препарата. К настоящему времени не зарегистрировано ни одного случая рабдомиолиза на фоне приема Л и ни одного случая повышения активности трансаминаз. Л имеет большие перспективы при лечении различных категорий пациентов с атеросклерозом, включая больных с низким уровнем ХС ЛНП, пожилых или пациентов с начальными формами почечной недостаточности в кардиохирургических клиниках. Определенный интерес для практикующих врачей представляет перспектива использования Л XL 80 мг в комби-

* 223

нированной терапии тяжелых проявлений ИБС с целью предоперационной подготовки и последующего лечения в разные, в т.ч. и отдаленные сроки после операции.

Литература

1.Аронов Д.М., Бубнова М.Г. Эффективность и безопасность применения статинов у больных коронарной болезнью сердца с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования) // Кардиология – 2003. – Т. 11, № 19. – С. 24–37.

2.Беркович О.А., Беляева О.Д., Баженова Е.А. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца // Рус. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 19. –

С.874–877.

3.Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. Статины и антибиотики // Кардиология. – 1997. – Т. 37, № 11. – С. 4–17.

4.Herd J. Alan, Christie M. Ballantyne For the LCAS Investigators // Am. J. Cardiol. 1997. – V. 80. – P. 278–286.

СОЧЕТАННЫЕ ОПЕРАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА И ИБС

Н.А. Чернигов

Широкое распространение ИБС среди населения обусловливает ее высокую частоту и у больных с пороками клапанного аппарата. Порок сердца может сочетаться с атеросклеротическим поражением коронарного русла, в то же время ИБС нередко является причиной возникновения пороков. Коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики путем восстановления функции клапанного аппарата без вмешательства на атеросклеротически пораженных коронарных артериях (КА) часто сопровождается интраоперационными осложнениями и высокой летальностью. Сопутствующая ИБС ухудшает функциональные результаты хирургической коррекции пороков сердца и выживаемость в отдаленном периоде из-за последующих инфарктов миокарда (ИМ). Клиника стенокардии у пациентов с нарушением функции клапанов в подавляющем большинстве случаев является одним из главных признаков поражения КА, что требует проведения коронарографии. Присоединение стенокардии

224 *

является неблагоприятным прогностическим признаком и служит одним из показаний к оперативному лечению пациента. Стенокардитические боли могут быть вызваны не только значимым локальным стенозированием КА, но и относительной коронарной недостаточностью, диастолической дисфункцией гипертрофированного миокарда. Поэтому важное значение в тактическом плане имеет дооперационная оценка состояния КА.

Цель исследования: анализ клинико-функциональных особенностей и результатов оперативного лечения у больных с клапанными пороками сердца и поражением КА.

Материал и методы исследования. Были подвергнуты ретроспективному анализу истории болезни пациентов, находившихся на стационарном обследовании и лечении в НИИ грудной хирургии ММА им. И.М.Сеченова с марта 2001 г. по март 2004 г. За этот период в клинике проведено 246 операций протезирования одного или нескольких клапанов, из них у 29 пациентов имелась клиника стенокардии, у 13 пациентов было выполнено сочетанное оперативное вмешательство – коррекция клапанного порока сердца и прямая реваскуляризация миокарда. Таким образом, доля больных с болями в сердце составила 12%, доля пациентов, которым было выполнено сочетанное оперативное вмешательство – 5%.

Критерием включения в исследование служили:

–наличие стенокардии;

–нарушение функции клапанного аппарата сердца;

–подтвержденное при коронарографии локальное поражение КА. В исследуемую группу вошли 28 мужчин и 1 женщина в возрас-

те от 41 года до 72 лет (средний возраст - 55 лет).

Этиология клапанных поражений, сочетающихся с ИБС, разнообразна. У 17 (59%) больных имелся ревматический порок, из них у 2 осложненный инфекционным эндокардитом; в 5 (17%) случаях выявлен врожденный двухстворчатый аортальный клапан (АК), из них у 2 – с проявлениями вторичного инфекционного эндокардита; в 3 (10%) наблюдениях причиной порока клапана был атеросклероз; у 2 (7%) пациентов недостаточность митрального клапана (МК) развилась как следствие постинфарктного отрыва хорд клапана или дисфункции папиллярных мышц; в 1 (3%) случае имел место врожденный пролапс МК. Характер поражения клапанов представлен в табл. 1.

Как видно из табл. 1, большинство пациентов (n=20) имели поражение АК, причем наиболее часто встречался стеноз. В 7 случаях наблюдалось нарушение функции МК, и лишь у 2 больных диагностирован митрально-аортальный порок.

* 225

Таблица 1. Распределение пациентов по характеру поражения клапанного аппарата

Все больные в исследуемой группе имели клинику стенокардии. ИМ в анамнезе отмечен у 7 пациентов. Функциональный класс стенокардии представлен в табл. 2.

Таблица 2. Распределение пациентов по функциональному классу стенокардии

У пациентов, имевших стенокардию I–II ФК, стенозирование КА не превышало 50% (т.е. было гемодинамически незначимым) и реваскуляризация миокарда не проводилась.

Для уточнения характера поражения КА всем больным была выполнена селективная полипозиционная коронарография по Judkins. Определяли тип коронарного кровоснабжения. Гемодинамически значимым считали стенозирование просвета КА на 50% и более. Результаты коронарографии представлены в табл. 3.

Таблица 3. Распределение пациентов по характеру поражения КА

226 *

Как следует из табл. 3, 72% больных имели гемодинамически значимые стенозы в КА, а у 42% пациентов выявлены гемодинамически значимые стенозы нескольких КА.

В13 (45%) случаях заболевание манифестировало клиническими проявлениями клапанного порока: имели место жалобы на одышку, нарушения ритма, возникали симптомы нарушения кровообращения. У 9 (31%) пациентов клинические проявления ИБС и порока сердца – стенокардитические боли, ИМ, сердцебиение, перебои в сердце, одышка, отеки нижних конечностей появились приблизительно в одно время. 7 (24%) пациентов указывали на загрудинные боли, начинающиеся и усиливающиеся при физической нагрузке, либо первым проявлением заболевания был острый ИМ без предшествующей стенокардии.

Все больные в исследуемой группе были оперированы, из них в 13 (45%) случаях выполнялось сочетанное оперативное вмешательство – коррекция клапанного порока и прямая реваскуляризация миокарда.

Протезирование АК в сочетании с аортокоронарным шунтированием (АКШ) было выполнено в 9 случаях, МК – в 3 случаях, одному больному выполнена пластика МК. У 2 пациентов операция была дополнена резекцией постинфарктной аневризмы левого желудочка (ПАЛЖ).

Количество коронарных анастомозов колебалось от 1 до 3. У 12 пациентов проведено шунтирование 1 или 2 КА, по 6, соответственно. Лишь в одном случае потребовалось выполнение анастомозов с 3 КА. Внутреннюю грудную артерию использовали у 6 пациентов, во всех случаях она была анастомозирована с передней межжелудочковой ветвью левой КА.

Этапы операции – протезирование клапана, дистальные анастомозы – проводились в разной последовательности. Трижды сначала выполнялись дистальные анастомозы, затем проводилась коррекция порока. В этих случаях имелась возможность проведения кардиоплегии и перфузии миокарда через аутовенозные шунты. У 8 пациентов протезирование либо пластика клапана предшествовала наложению дистальных анастомозов. Во всех случаях проксимальные анастомозы выполнялись после восстановления сердечной деятельности.

Водном наблюдении была проведена вентрикулотомия, пластика МК, резекция ПАЛЖ с пластикой по DOR II, затем дистальные и проксимальные анастомозы. У одного больного выполнено протезирование АК, резекция ПАЛЖ по методике DOR II, после чего наложены дистальные и проксимальные анастомозы.

* 227

У 5 пациентов, которым выполнялось протезирование АК и АКШ, антеградная селективная кардиоплегия в устья КА дополнялась выполнением ретроградной кардиоплегии в коронарный синус. Во всех случаях применялось наружное охлаждение и умеренная гипотермия. Время искусственного кровообращения колебалось от 98 до 215 мин, в среднем – 166 мин. Пережатие аорты продолжалось от 72 до 124 мин, в среднем – 89 мин.

Из 13 оперированных пациентов 12 были выписаны из клиники в удовлетворительном состоянии. В одном случае после протезирования МК и АКШ ПМЖА длительно сохранялись явления сердечной недостаточности, для коррекции которой пациент был переведен в терапевтическую клинику.

Выводы

1.Для определения объема оперативного вмешательства пациентам с клапанными пороками сердца и клиникой стенокардии необходимо проведение коронарографии; учитывая существование безболевой формы ишемии миокарда, пациентам, достигшим 40-летнего возраста, также необходимо определение состояния коронарного кровотока.

2.Адекватная оценка количества КА, нуждающихся в реваскуляризации, позволяет сократить время искусственного кровообращения и пережатия аорты, что уменьшает повреждение миокарда и улучшает прогноз.

3.Выполнение дистальных анастомозов первым этапом является более предпочтительным, так как это позволяет проводить кардиоплегию и перфузию миокарда через аутовенозные шунты – дополнительно защищать миокард во время операции.

Литература

1.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосу- дистые заболевания». 2004. Т. 5, № 5. – С. 178–183.

2.Odell J.A., Mullany Ch.J., Schaff H.V. et al. Aortic Valve Replacement After Previous Coronary Artery Bypass Grafting // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – V. 62. – P. 1424–1430.

3.Fighali S.F., Avendano A., Cooley D.A. et al. Early and Late Mortality of Patients Undergoing Aortic Valve Replacement After Previous Coronary Artery Bypass Graft Surgery // Circulation. – 1995. – V. 92. – P. 163–168.

228*

4.Ibrahim M.F., Paparella D., Ivanovet J. et al. Gender-related differences in morbidity and mortality during combined valve and coronary surgery // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2003. – V. 126. – P. 959–964.

5.Oury J.H., Cleveland J.C., Duran C.G., Angell W.W. Ischemic Mitral Valve Disease: Classification and Systemic Approach to Management // J. of Cardiovasc. Surg. – 1994. –V. 9(Suppl). – P. 262–273.

6.Miller D.C. Ischemic mitral regurgitation redux – To repair or to replace? // J. of Thorac. and Cardiovasc. Surg. – 2002. – V. 123.

ТРАНСМИОКАРДИАЛЬНАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ

Э.А. Шептак

В настоящее время ведущими хирургическими методами лечения ишемической болезни сердца (ИБС) являются аортокоронарное шунтирование, транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий (КА). Однако они имеют ограничения в применении. Существует группа пациентов, для которых медикаментозная терапия неэффективна, а прямая реваскуляризация миокарда невыполнима из-за диффузного поражения артерий сердца, уже предпринятого ранее оперативного лечения, выраженного поражения дистального русла или малого диаметра КА. Решение данного вопроса и послужило стимулом поиска альтернативных методов реваскуляризиции миокарда у этой категории больных.

Идея создания прямых коммуникаций между полостью и миокардом левого желудочка (ЛЖ) родилась после описания J. Wearns

исоавт. в 1933 г. анастомозов между КА и камерами сердца [9]. При нагнетании в КА рептилий 5% целлоидина, окрашенного в синий цвет, были описаны прямые сосудистые коммуникации между КА и камерами сердца посредством миокардиальных синусоид. Подобная система кровоснабжения миокарда присутствует в основном у рептилий, в частности, у аллигаторов, у которых 70% миокарда перфузируется из полости ЛЖ и только 30% – посредством КА. J. Wearns

исоавт. [9] сообщили, что система кровообращения миокарда млекопитающих и человека сохранила некоторые черты кровоснабжения сердца рептилий через синусоиды. В нормальных условиях синусоидный тип кровоснабжения присутствует у эмбриона человека, постепенно заменяясь на коронарный в ходе дальнейшего эмбрионального развития. Описаны аналогичные функционирующие сину-

* 229

соиды у новорожденных при синдроме гипоплазии ЛЖ. Существующее кровоснабжение миокарда при этом синдроме подтверждало идею о возможности создания канальцев желудочков для защиты миокарда от ишемии. Предполагалось, что обнажение эндокарда позволит крови поступать к ишемизированным зонам напрямую из ЛЖ.

Попытки воспроизвести «эмбрионизацию сердца» начались с 1957 г., когда С. Маssimо и L. Воffi в эксперименте с помощью имплантации Т-образных полиэтиленовых катетеров разработали способ создания сообщений между полостью ЛЖ и миокардом. Техника, которая легла в основу современного метода трансмиокардиальной реваскуляризации, была предложена Р. Sеn и соавт. в 1950 г. Они создавали трансмиокардиальные каналы металлической иглой. R. Piffare и A. Khazei также проводили эксперименты по созданию искусственных трансмиокардиальных каналов методом акупунктуры и исследовали возможность поступления оксигенированой крови

вишемизированный миокард.

Внашей стране Ю.М. Ишенин (1986) разработал в эксперименте и применил в клинике метод туннелизации миокарда с помощью тубусного скальпеля. Было высказано предположение, что туннелирование активирует эндогенные факторы роста в миокарде. А.Я. Кононов и В.Т. Зайцев (1992) предложили для реваскуляризации имплантировать в миокард протез микрососудов с последующей обработкой внутристеночного туннеля лазерным излучением. Ближайшие результаты применения этих методов были обнадеживающими, однако клеточная инфильтрация в зоне повреждения, разрастание фиброзной ткани, образование рубцов приводили к быстрому закрытию каналов. Возможность избежать грубого механического воздействия давала надежды для развития метода.

В1969 г. М. Мirhoseini и соавт. изучили возможность трансмиокардиальной реваскуляризации (ТМЛР) ишемизированного миокар-

да с помощью СО2 лазера мощностью 450 Вт, при этом лазерная энергия пенетрировала миокард со стороны эпикарда с минималь-

ным повреждением окружающих тканей.

Внашей стране первые успешные операции ТМЛР были проведены Ю.Ю. Бредикисом и О.К. Скобелкиным в 1984г. с помощью эрбиевого лазера [1]. В 1994 г. В.П. Евдокимов, А.И. Козель и др. в экпериментальных работах использовали для реваскуляризации NdYAG лазер. С 1997 г. в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН сначала в эксперименте, а затем и в клинике успешно применяется операция

230 *

ТМЛР с применением высокоэнергетического импульсного СО2 и эксимерного (ХеCl) лазеров [1, 2].

Применение лазеров для ТМЛР позволяет формировать в миокарде несколько десятков каналов около 1 мм в диаметре, как со стороны эпикарда, подводя излучение зеркально-линзовым шарнирным манипулятором, так и с помощью гибкого оптического волокна, позволяющего достигать любой зоны миокарда и выполнять ТМЛР из полости ЛЖ.

При использовании лазерного излучения возможны три основных подхода к перфорированию миокарда:

1)создание канала в миокарде однократным мощным лазерным импульсом (СО2- и Nd-YAG лазеры);

2)применение залпа из быстро следующих один за другим коротких импульсов (ХеCl лазер);

3)использование многократного действия слабых импульсов (ква- зи-непрерывный режим работы), несинхронизированных с ритмом работы сердца (Но-YAG, Er-YAG) [1].

Вмировой практике при ТМЛР отдается предпочтение СО2-ла- зерам. Более высокая энергия в импульсе при малой расходимости

пучка позволяет делать отверстия в миокарде за один импульс, значительно снижая вероятность развития аритмии по сравнению с многократным воздействием на сердце при применении других ти-

пов лазеров. Кроме этого, длина волны СО2-лазера лежит в инфракрасной области спектра и хорошо поглощается тканью миокарда,

что также является преимуществом этого типа лазера [1]. Имеющиеся результаты многочисленных клинических исследо-

ваний показывают, что ТМЛР улучшает перфузию в зонах воздействия, после операции снижается функциональный класс стенокардии, увеличивается толерантность к физической нагрузке [1, 2].

При исследовании трансмиокардиальных каналов, созданных лазером, большинство ученых отмечают, что каналы заполняются грануляциями и в последующем фиброзируются. Такая реакция заживления связана не только с применением лазера. Подобные наблюдения описаны после создания каналов высокооборотной дрелью [6], механической пункцией и радиочастотной энергией. Принято считать, что реакция миокарда на ТМР воздействие является неспецифической.

Вкачестве механизма действия ТМЛР были предложены два варианта – это лазер-индуцированный ангиогенез с улучшением регионального миокардиального кровотока и лазер-индуцированная денервация миокарда с последующим снижением болевого синдрома, но без улучшения миокардиальной перфузии [1].

* 231

Исследования Т. Реlletier и соавт. (1997) и М. Spanier и соавт. (1998) подтвердили, что ТМЛР заметно увеличивает сосудистый рост. Они выдвинули гипотезу, что основа ангиогенеза заключается в высвобождении факторов роста из воспалительных клеток в ответ на повреждение миокарда.

R. Malekan и соавт. (1998) [6] предположили, что процесс ангиогенеза является неспецифической реакцией миокарда на повреждение. В эксперименте они создавали каналы с помощью СО2-лазера и высокооборотной дрели. Через 4 недели все каналы были закрыты, гистологическое исследование показало, что остатки каналов заполнены грануляциями, вне зависимости от способа воздействия. Удельный вес образованных сосудов был одинаковый в областях реваскуляризации. При удалении от трансмиокардиальных каналов более чем на 5 мм сосудистая плотность заметно снижалась.

С. Масk и соавт. (1997) сравнили индукцию ангиогенеза, используя лазерную энергию и механическую пункцию. Они отмечали более высокую степень ангиогенеза после лазерного излучения. Р. Fisher и соавт. (1997) сравнивали различные типы лазеров для ТМЛР. Они установили, что независимо от типа лазера, в одинаковой степени происходит быстрое закрытие созданных каналов и образование новых сосудов. V. Chu и соавт. (1999) показали на модели хронической ишемии, что пункционное повреждение миокарда обычной иглой и ТМЛР, при сопоставимом уровне повреждения миокарда, приводили к одинаковой степени стимуляции высвобождения сосудистого фактора роста и образования новых сосудов.

Обнаружение образования новых сосудов в пределах лазерного канала привело к формированию теории неоангиогенеза, основываясь на которой объясняли клиническое улучшение пациентов в результате улучшения перфузии ишемизированного миокарда. Однако рост новых сосудов – это особенность многих процессов репарации, включая и тот, что происходит в сердце после создания трансмиокардиальных каналов.

Механизм клинической эффективности ТМЛР не установлен. Все изменения, происходящие в миокарде после ТМЛР, являются результатом неспецифической реакции миокарда на повреждение. Допустим, что это связано с индукцией образования новых сосудов. Однако фактическое влияние ангиогенеза на кровоток не совсем ясно. Данные, представленные выше, противоречивы. Возможно, неоангиогенез ишемизированного участка миокарда, в результате асептического некроза, может быть вызван иным воздействием на ткань миокарда.