Шевченко Ю.Л. - Актуальные вопросы грудной хирургии

162*

2.Пункции и дренирования плевральной полости под контролем ультразвука при плеврите

С целью лечения больных с плевритами различного генеза нами было выполнено 140 пункций и 16 дренирований плевральной полости под контролем УЗ по оригинальной методике. Для пункций плевральной полости использовали оригинальные гибкие катетеры с мандреном, имеющие наружный диаметр 0,7–0,9 мм и длину 15– 20 см. После введения катетера в плевральную полость и извлечения из него мандрена гибкий катетер можно свободно перемещать по плевральной полости во всех направлениях, что способствует максимальной эвакуации жидкости из нее. Осложнений во время пункций и дренирований плевральной полости под контролем УЗ по нашей методике не отмечено.

3. Трансторакальные аспирационные биопсии опухолей легких под контролем ультразвука

60 больным с опухолями и хроническими нагноительными заболеваниями легких произведены трансторакальные аспирационные биопсии под контролем УЗ. С периферическим раком легких было 27 (45%) больных, с туберкуломой – 4 (7%), с доброкачественной опухолью – 9 (15%), с пневмосклерозом – 7 (12%), с абсцессом – 7 (12%), с очаговой пневмонией – 3 (5%), с прочими заболеваниями – 3 (5%) больных. Ни у одного больного после трансторакальных аспирационных биопсий опухолей легких под контролем УЗ не наблюдали осложнений.

Из 60 больных, которым производили трансторакальные аспирационные биопсии под контролем УЗ, оперировано 40 (66,7%). У 20 больных этой группы трансторакальная аспирационная биопсия образований в легких под контролем УЗ сочеталась с флюоресцентной ЛС. ЛС образований легких проводили по следующей схеме: манипуляцию начинали с выведения изображения опухоли на экран монитора, в последующем подводили троакар с металлическим проводником внутри к поверхности предполагаемой опухоли. Внутренний диаметр троакара 4–5 мм. Металлический проводник извлекали и в просвет троакара вводили гибкий катетер диаметром 3 мм, по которому проводили оптическое волокно. Измеряли спектр опухоли, процедуру заканчивали измерением спектра нормальной ткани (межреберные мышцы). Полученные данные обрабатывали в течение 3– 4 мин с использованием специальной компьютерной программы.

* 163

4. Интраоперационное ультразвуковое исследование опухолей легких

Исследование зон метастазирования рака легкого было произведено у 40 больных. После выполнения торакотомии необходимым условием являлось отключение легкого из дыхания на стороне операции, затем в область операционного поля проводили предварительно стерилизованный Т-образный датчик. Последовательно исследовали все доли легкого. У больных, которым выполняли правостороннюю торакотомию, производили УЗИ печени через диафрагму. В случаях сомнительной операбельности, что выявлялось при КТ или ангиографии (опухоль прорастает перикард, крупные сосуды), выполняли УЗИ увеличенных лимфатических узлов, перикарда, опухоли. При интраоперационном УЗИ печени через диафрагму у 3 из 20 больных, которым выполнена правосторонняя торакотомия, выявлены очаговые образования, трактуемые у 1 как гемангиома и у 2 как метастазы, не обнаруженные при УЗИ печени в дооперационном периоде. При ревизии опухолевых инфильтратов, состоящих из раковой опухоли и метастатически увеличенных лимфатических узлов, у 3 больных диагностирована IV стадия онкологического процесса (у 2 больных отмечалось прорастание рака в верхнюю полую вену, у 1 – в правое предсердие). Это позволило ограничиться пробной торакотомией, так как продолжение мобилизации легкого в данной ситуации могло бы привести к массивному кровотечению.

5. Использование низкочастотного ультразвука для профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры

В группе, состоящей из 80 больных, для профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры интраоперационно после выполнения основного этапа операции (лобэктомия или пневмонэктомия) париетальную и висцеральную плевру обрабатывали низкочастотным УЗ. Центральный рак легкого выявлен у 31 (39%) больного, периферический рак – у 28 (35%), хронический абсцесс легкого – у 14 (18%), бронхоэктатическая болезнь – у 7 (9%) больных. Продолжительность «озвучивания» составляла 10 мин. При бактериологических исследованиях посевов с плевры до обработки ее низкочастотным УЗ у 40 (50%) больных роста микрофлоры не было, у 30 (38%) больных высеян стрептококк, у 10 (13%) – стафилококк. У всех больных посевы с плевры после обработки ее низкочастотным УЗ

164 *

оказались стерильными. Только у 1 больного хроническим абсцессом легкого развилась острая послеоперационная эмпиема плевры, излеченная консервативными мероприятиями.

6. Сочетанное применение низкочастотного ультразвука и фотодинамической терапии с помощью установки УФФ 630/675 01-«Биоспек» для профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры

Оперированы 20 больных злокачественной опухолью легких с повышенным риском развития острой послеоперационной эмпиемы плевры (нагноение, распад периферической опухоли, инфицирование плевральной полости во время операции), в том числе 11 (55%) центральным и 9 (45%) периферическим раком легкого. После завершения основного этапа операции плевральную полость заполняли раствором антисептика (фурацилин 1:5000, хлоргексидин 0,02%). В плевральную полость шприцем вводили 5 мл (10 мг) стерильного раствора фотосенса. Производили УЗ обработку плевральной полости в течение 10 мин с последующим облучением ее красным светом с помощью установки УФФ 630/675 01-«Биоспек». При бактериологических исследованиях посевов с плевры до обработки ее низкочастотным УЗ и облучением фотосенса в растворе антисептика у 15 (75%) больных роста микрофлоры не выявлено, у 5 (25%) больных высеяны стафилококк, стрептококк и др. После обработки плевры низкочастотным УЗ в сочетании с фотодинамической терапией посевы с плевры были стерильными во всех случаях.

7. Этапные санации плевральной полости с обработкой ее низкочастотным ультразвуком у больных острой послеоперационной эмпиемой плевры

В нашей клинике находилось на лечении 32 больных с острой послеоперационной эмпиемой плевры (без бронхиального свища), развившейся после радикальных операций по поводу опухолей и хронических нагноительных заболеваний легких. У 14 (44%) больных диагностирован центральный рак легкого, у 8 (25%) – периферический рак, у 7 (22%) – хронический абсцесс, у 3 (9%) – бронхоэктатическая болезнь. Методика лечения послеоперационной эмпиемы плевры на ранних стадиях ее развития мало отличалась от общепринятой

* 165

(пункции и дренирования плевральной полости) и оказалась эффективной у 12 больных. Однако у 20 пациентов существенной положительной динамики не отмечено и лечение затягивалось на более длительные сроки. В связи с этим лечебные мероприятия у них были расширены за счет программированных плановых миниреторакотомий и санаций с обработкой париетальной, медиастинальной

идиафрагмальной поверхностей плевры низкочастотным УЗ. Методика проведения данной процедуры заключалась в следующем. Под общим комбинированным обезболиванием выполняли реторакотомию. Плевральную полость механически освобождали от фибринозных наложений и сгустков крови и заполняли растворами антисептиков (хлоргексидин 0,02%, фурацилин 1:5000). С помощью УЗгенератора УРСК-7Н в течение 10 мин проводили обработку плевры низкочастотным УЗ по указанной выше методике. После санации

иповторного дренирования рану грудной стенки зашивали наглухо. При бактериологическом исследовании у всех 20 больных в посевах с плевры, выполненных в конце сеанса санации, роста патогенной микрофлоры не получено. Следует отметить, что 10 больным для ликвидации острого воспалительного процесса в плевре потребовались повторные сеансы открытой санации, которые проводили с интервалом 2–3 дня. При этом для полной ликвидации воспаления 7 больным было выполнено 2 сеанса, 2 другим – 3 сеанса, 1 больному – 4 сеанса. В последующем у всех 20 больных рецидивов воспаления в плевре как в ближайшие, так и в отдаленные сроки послеоперационного периода не наблюдалось.

Таким образом, проведенные нами исследования доказывают более высокую информативность УЗ-метода в диагностике диффузных и осумкованных плевритов, эмпием плевры, опухолей плевры по сравнению с традиционными лучевыми методами диагностики. УЗ позволяет выявить плевриты, не диагностируемые при рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки. УЗ-метод диагностики дает возможность контролировать состояние плевральной полости у больных, перенесших пневмонэктомию.

Спомощью пункции плевральной полости под контролем УЗ с применением гибких игл-катетеров можно избежать осложнений (повреждения легочной ткани, кровотечения и т.д.) и, перемещая гибкий катетер по плевральной полости, максимально эвакуировать жидкость из нее.

Трансторакальная аспирационная биопсия опухолей легких под контролем УЗ обладает бoльшим преимуществом в определении места пункции патологического образования перед стандартной пун-

166 *

кцией под контролем рентгеноскопии. Это преимущество обусловлено не только точной локализацией опухоли, но и возможностью изменения режима визуализации, что позволяет безопасно для больного и медицинского персонала (нет лучевой нагрузки, нелимитируемое время) выбирать кратчайшее расстояние между пунктируемым патологическим образованием в легком и грудной стенкой. Это дает возможность наиболее точно установить морфологический диагноз и предотвратить развитие осложнений.

С помощью ЛС образований в легких под контролем УЗ с применением гелий-неонового лазера и спектрального анализатора можно проводить экспресс-диагностику доброкачественных и злокачественных заболеваний легких и на основании этого выбирать оптимальный метод лечения.

Интраоперационное УЗИ легких позволяет уточнить диагноз у больных с подозрением на рак легкого: определить структуру и распространенность первичной опухоли, выявить поражение регионарных лимфатических узлов и метастазы в печень.

Включение на завершающем этапе операции обработки париетальной и висцеральной плевры низкочастотным УЗ способствует надежной санации плевральной полости. Это подтверждается интраоперационным бактериологическим контролем и существенным снижением частоты эмпиемы плевры в послеоперационном периоде.

Применение низкочастотного УЗ облучения с использованием установки УФФ 630/675 01-«Биоспек» фотосенса в плевральной полости с целью профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры показало высокую эффективность предложенных методик. Данный комплекс профилактических мероприятий рациональнее всего использовать у пациентов с высоким риском развития послеоперационной эмпиемы плевры.

При отсутствии положительной динамики у больных с развившейся острой послеоперационной эмпиемой плевры в течение 7–10 суток после применения общепринятой консервативной терапии (пункция и дренирование плевральной полости) необходимо придерживаться более радикальной тактики, заключающейся в современных миниреторакотомиях, повторных программированных санациях плевральной полости с обработкой плевры низкочастотным УЗ, что позволяет значительно быстрее добиться уменьшения тяжелых воспалительных изменений в плевральной полости и улучшить прогноз этого тяжелого послеоперационного осложнения.

* 167

Литература

1.Бирюков Ю.В., Вронская Л.К., Григорьева С.П. и др. Нагноение плевры после резекции легкого // Сб. тез. научной конференции хирургов: «Гнойное воспаление органов груди и живота». Ростов- на-Дону, 1988. – С. 31–32.

2.Григорьева С.П., Добровольский С.Р. О профилактике эмпием плевры в хирургии рака легкого // Сб. тез. проблемной комиссии: «Торакальная хирургия». Витебск, 1988. – С. 37–38.

3.Иоселиани Г.Д., Меладзе Г.Д., Чхетия Н.Ш. Профилактика пострезекционных эмпием плевры при хронических нагноительных процессах в легких // Грудная хирургия. – 1977. – №2. – С. 82–85.

4.Контроль и ограничение дозовых нагрузок на пациентов при рентгенологических исследованиях: Методические рекомендации МЗ РФ. М., 1994.

5.Меладзе Г.Д., Чхетия Н.Ш., Мебуке М.Г. Профилактика эмпием плевры после резекции легких // Тезисы докладов расширенного пленума проблемной комиссии «Торакальная хирургия». Витебск, 1988. – С. 93–95.

6.Моисеев B.C., Ходжиматов Г.М., Амбатьелло Г.П. и др. Низкочастотный ультразвук в торакальной хирургии // Сб. тез. «Современные технологии в торакальной хирургии». М., 1995. – С. 90–94.

7.Перельман М.И., Моисеев В.И. Применение ультразвука для профилактики и лечения эмпием плевры // Вестник АМН СССР. – 1983. – №8. – С. 80–85.

8.Трахтенберг А.Х. Рак легкого. М.: Медицина, 1987.

9.Харненко В. П., Кузьмин И.В. Рак легкого. М., 1994.

10.Чхетия Н.Ш. Профилактика острых пострезекционных эмпием плевры при хронических нагноительных заболеваниях легких: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Тбилиси, 1983.

11.Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика плевритов // Русский медицинский журнал. – 1999. – Т. 7, №5. – С. 212–216.

168 *

МИОКАРДИТ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Ф.Н. Палеев

Миокардиты (М) – это поражения сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях [5].

Классификация. В 1978 г. была опубликована, а в 1981 г. обсуждена и одобрена на VII Всесоюзной конференции ревматологов классификация М Н.Р. Палеева и М.А. Гуревича. В 2002 г. эта классификация была уточнена и предложена в новой редакции Н.Р. Палеева, М.А. Гуревича и Ф.Н. Палеева, в которой учтены результаты последних исследований иммунных механизмов патогенеза М [1].

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной М является вирусная инфекция. По данным ряда авторов [2,5], около 50% всех случаев болезни вызывает вирусы Coxsackie группы B. Связь с предшествующей инфекцией выявляется у 60,7–82% больных М. Несмотря на это, попытки обнаружить вирусные частицы в миокарде у больных острым М часто остаются безуспешными [4]. По данным европейского многоцентрового исследования ESETCID из 526 больных с четкими признаками острого воспаления в миокарде лишь в 7% случаев были обнаружены вирусные частицы, в остальных выявлен аутореактивный вируснегативный М.

Чаще всего инфицирование кардиторопным вирусом происходит на фоне ослабления иммунной системы, вызванного перенесенным ОРЗ или ОРВИ. Отчасти, это объясняет наличие «периода сцепления» от 7 до 28 дней между симптомами ОРВИ и кардиальной симптоматикой.

Последние исследования показали, что на поверхности кардиомиоцитов имеется специфические, так называемые CAR и DAF рецепторы, обеспечивающие связь вирусов Coxsackie и аденовирусов с кардиомиоцитом, что объясняет их тропность к миокарду.

Вирусная инвазия и вирусопосредованное повреждение кардиомиоцитов стимулирует реакцию иммунной системы организма, направленную на элиминацию вирусных частиц, уничтожение инфицированных кардиомиоцитов, ограничение распространения вируса. При адекватном функционировании иммунной системе удается элиминировать вирус из ткани миокарда в течение 5–7 дней.

* 169

В этот период заболевания формируется очаг воспаления в миокарде, активируются NK-клетки, способные передавать сигнал к апоптозу инфицированным кардиомиоцитам. В очаге воспаления накапливается свободная жидкость, макрофаги, лимфоциты, преимущественно Т-лимфоциты, среди которых основными являются Т-хелперы и Т-цитотоксические лимфоциты. В миокарде и крови больных острым М в этот период определяется повышенный уровень фактора некроза опухоли (ФНОα), интерферона (ИФН-α и ИФН-γ), интерлейкина (ИЛ-2), молекул адгезии ICAM-1, VCAM-1. Показано, что ИФН ограничивает распространение вируса на непораженные кардиомиоциты, блокируя их рибосомальный синтез. Ряду исследователей удалось показать, что повышенный уровень ФНОα играет важную роль в прогрессировании М, оказывая цитототоксическое воздействие на кардиомиоциты особенно в сочетании с ИФН. Важная роль принадлежит цитотоксическим Т-лимфоцитам, которые после взаимодействия с антигенпрезентирующими клетками способны лизировать инфицированные кардиомиоциты.

Не менее важна в формировании начальных стадий аутоиммунного конфликта роль CD4+-клеток – Тh-клеток (Т-хелперов). Баланс между субпопуляциями Т-хелперов 1 и 2 типа (Th1 и Th2), регулирующих цитотоксические Т-лимфоциты и В-лимфоциты соответственно, определяет закономерное течение воспалительного процесса. Взаимодействие между субпопуляциями осуществляется посредством регулирующих цитокинов ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИФН, ФНОα. Закономерная смена активности Тh1 на Тh2 обеспечивает инициацию процессов соматического мутагенеза и синтез высокоаффинных антимиокардиальных аутоантител IgG-класса. Анализ изменения числа CD4+-лимфоцитов в зависимости от стадии заболевания (разгар или затухание воспалительного процесса) показал, что в период активного М в периферической крови повышено число CD4+-клеток, а иммунорегуляторный индекс (ИРИ – соотношение хелперов и супрессоров CD4+/CD8+) также превышает норму. По мере выздоровления доля CD4+-клеток снижается, а ИРИ приближается к норме.

Механизм индукции аутореактивных к миокарду В-клеток значительно более сложный, доказан ряд механизмов, стимулирующих пролиферацию аутореактивных клонов В-лимфоцитов и продукцию ими соответствующих антимиокардиальных аутоантител: (1) основным стимулом являются миокардиальные «скрытые» аутоантигены, появляющиеся в крови в результате лизиса кардиомиоцитов; (2) в ряде экспериментов доказана роль бактериальных и, особенно, ви-

170 *

русных антигенных белков обладающих перекрестной реактивностью с аутоантигенами ткани миокарда и получивших название мимикрирующих антигенных детерминант [5], что подтверждается обнаружением у этих больных аутоантител к кардиомиозину, β-адренорецеп- торам, адениннуклеотидтранслокатору и других, способных связываться как с вирусными, так и с кардиальными антигенами.

До конца не ясно, какие механизмы лежат в основе процессов ограничения воспаления и выздоровления пациентов. Известно, что большинство М протекает бессимптомно или малосимптомно и завершается самовыздоровлением. Лишь часть заболевших попадают в стационар с явлениями сердечной недостаточности или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости. Наши исследования показали, что одним из механизмов прогрессирования заболевания может являться нарушение элиминации клонов активированных лимфоцитов, степень которой коррелировала со степенью сердечной недостаточности больных М.

К активации потенциально аутореактивных Т-лимфоцитов может приводить и существующий дисбаланс или дефекты в системе регуляторной цитокиновой сети. Так, например, избыточная экспрессия ИФН может приводить к усилению экспрессии на миоцитах генов MHC (главного комплекса гистосовместимости, HLA – у человека) класса II, которые, в свою очередь, активируют аутореактивные клоны Т-лимфоцитов, вызывая в итоге Т-зависимый аутоиммунный лизис и фиброз участков миокарда. Иными словами, действующие на начальных этапах неспецифические факторы системы иммунорегуляции могут индуцировать появление активных цитотоксических Т-лимфоцитов, выполняющих деструктивные функции по отношению к миокарду как органу-мишени и источнику аутоантигенных детерминант [3].

Наше исследование показало, что у больных со злокачественным течением М на фоне выраженной активации цитотоксических реакций иммунной системы выявляется повышение уровня аутоантител к кардиомиозину, как класса IgM, так и IgG. Выявленные изменения свидетельствуют о выраженном антителопосредованном цитотоксическом повреждении миокарда не инфицированного вирусом, что, на наш взгляд, является важным механизмом утяжеления течения М. Причиной таких изменений может быть дисбаланс в уровнях регуляторных цитокинов, таких как (ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-12,), обнаруженный нами у этих пациентов.

Симптоматика, течение миокардитов. При инфекционно-иммун- ных М у большинства больных выявляется связь между симптома-

* 171

ми ОРВИ и симптомами поражения миокарда, «период сцепления» обычно составляет от 1 до 4 недель. Клиническая картина М складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы. У 30% больных наблюдается застойная сердечная недостаточность (СН), тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушениями ритма, исходным состоянием миокарда. При тяжелом течении М нередки тромбоэмболические осложнения, чаще в системе малого круга кровообращения.

Исследования состояния центральной гемодинамики с помощью неинвазивных и инвазивных методов (эхокардиография, тетраполярная реоплетизмография, термодилюция, радиоизотопный метод) позволили выявить у 70% больных М скрытую (доклиническую) стадию СН, у 30 % – грубые изменения гемодинамики со снижением фракции выброса, уменьшением минутного объема сердца, повышением конечных систолического и диастолического объемов левого желудочка. При ЭхоКГ определяются гипо- и акинезия различных отделов миокарда, дилатация полостей сердца (чаще левых), симптомы регургитации (чаще митральной).

Общепринятые лабораторные методы исследования не дают существенной диагностической информации. Маркеры повреждения миокарда, такие как КФК-МВ, тропонин Т и I у ряда больных острым М повышены. При этом наиболее информативным маркером для больных острым М является тропонин, повышенный уровень которого определяется только в течение первого месяца острого М.

Известна важная роль базофилов в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Базофилы и тучные клетки являются клетками-мишенями, на поверхности которых протекает реакция антиген-антитело с дегрануляцией этих клеток и высвобождением биологически активных веществ. У 90% больных М тест дегрануляции базофилов превышает норму в 2–3 и более раз, что позволяет использовать его в диагностических целях.

Диагностика миокардитов. Клинические, иммунологические, биохимические, морфологические исследования последних лет позволили весьма существенно повысить эффективность диагностики М. Известные диагностические критерии М (Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, 1964, 1973, 1980; Насоновой В.А. и Бронзовой И.А., 1978; Палеева Н.Р. и соавт., 1976–1998, и др.) в значительной мере сохраняют свое клиническое значение, однако проблемы диагностики и дифференциации заболеваний миокарда нельзя признать окончательно решенными.