Шалимов А.А., Саенко В.Ф. - Хирургия пищевода

Внутрипеченочный блок портальной системы. Наиболее ча­ стой причиной внутрипечепочпого блока является цирроз пече­ ни. В Кубинской классификации циррозов печени, предложен­ ной на V Панамериканском гастроэнтерологическом конгрессе в Гаване (1965), этиологические факторы циррозов печени клас­ сифицируются следующим образом:

Общепризнанные этиологические факторы:

1.Вирусный гепатит.

2.Алкоголизм.

3.Белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндоген­

ная).

4.Обтурация вне-печеночных желчных путей.

5.Нарушения кровообращения (заболевания сердца, тромбозы и флебиты сосудов портальной системы).

6.Конгенитальный сифилис.

7.Нарушения обмена железа (гемохроматоз).

8.Нарушения обмена меди.

Нуждающиеся в уточнении:

1.Гранулематозы (бруцеллез, туберкулез).

2.Токсические агенты (ССЦ, тринитротолуен и др.).

3.Гельминтозы.

В30—40-х годах XIX века господствовало убеждение, что единственной причиной заболевания является алкоголь. В на­ стоящее время значение алкоголя как этиологического фактора

в развитии цирроза печени оценивается по-разному — от 20 до

С. М. Рысса заболевание развивается не столько от вредного воздействия алкоголя, сколько в результате несбалансированно­ го питания у алкоголиков.

Нарушение обмена липотропных веществ (холина, метионина) в связи с малым потреблением белка ведет к жировой ди­ строфии печени с исходом в цирроз.

По вопросу о роли болезни Боткина в развитии цирроза пе­ чени имеются противоречивые мнения. Большинство авторов в качестве этиологического фактора номер один цирроза печени видят болезнь Боткина (до 80% случаев) (Sherlock, 1962). Дру­ гие авторы (А. Л. Мясников, И. Мадьяр) с данной инфекцией связывают только 17—30% случаев циррозов. Кроме того, вы­ сказываются мнения (И. М. Стрибпер, 1957) о невозможности возникновения цирроза на почве вирусного гепатита.

В настоящее время установлены две самостоятельные нозо­ логические формы гепатита: гепатит А и гепатит В. Вирус эпи­ демического гепатита В, вызывающий сывороточный гепатит, отличается от вируса эпидемического гепатита А большой виру­ лентностью; он вызывает более тяжелую форму болезни Ботки­ на — сывороточный гепатит, при котором смертельные исходы и переход в хронический гепатит и цирроз печени наблюдаются в 7—10 раз чаще, чем при эпидемическом гепатите, обусловлен­ ном вирусом А (Е. М. Тареев, 1962). По данным И. Р. Дробин-

311

ского (1961), цирроз печени при эпидемическом гепатите В развивается в 11,5%, а при эпидемическом гепатите А —в 2% случаев. Следует подчеркнуть, что исход в цирроз могут давать пе только тяжелые некротические гепатиты, но п безжелтушпые

эпидемического гепатита может развиться цирроз любого из ос­ новных морфологических типов: портальный, постпекротическпй, билпарный л смешанный (В. Г. Смагип, 1961).

Билпарпый цирроз, возникающий в результате инфекции желчных путей при длительно протекающих холангптах и холангнолитах различного происхождения, занимает значительное место среди других причин заболевания, причем восходящему ангиохолиту, вызванному чаще всего кишечной палочкой, при­ дается особое значение (А. Л. Мяспиков). Цирроз печени может развиться при желчнокаменной болезии или быть следствием других причин, вызывающих застой желчи. Другие факторы в развитии цирроза печепи имеют меньшее значение.

Внутрппечепочный блок и в связи с этим развитие порталь­ ной гннертензии могут быть вызваны также инфильтрирующи­ ми поражениями нечени (печеночный саркоидоз, первичная или метастатическая карцинома печепи, врождеппый фиброз печени, закупорка вен печепи и другие процессы) (Shwartz, 1964).

Патогенез внутрнпечепочпого блока чрезвычайно сложен, многие его вопросы еще не разрешены. Millard и Brandt (1962) выделяют три типа нарушения внутрипечепочного кровотока.

П р е с и п у с о и д н а я б л о к а д а . При этом препятствие кровотоку располагается в системе внутрппсчепочпых раз­ ветвлений воротной цены до синусов печени. Здесь затруднение кровотока может быть двух видов: 1) возникшее в результате сдавлсния вен (шистосоматоз, болезнь Боткина, механическая желтуха) и 2) появившееся вследствие дополнительного при­ тока артериальной крови в систему воротной вены (артериовенозпые фистулы, развитие просинусоидальных коммуни­ каций при циррозе между артериолами и портальными венулами).

больных с закупоркой мелких желчных протоков и при циррозе печени.

П о с т с и н у с о в д н а я б л о к а д а . Возникает при парушенпи проходимости печеночных веп {болезнь Киарп, недоста­ точность правого сердца).

Механизм развития портальной гппертегшш пе исчерпыва­ ется возникновением обструкции на путях оттока крови из сплапхнической зоны. Определенную роль играют также гумо­ ральные факторы, в частности гиперадрепалнцемпя, развившая-

312

ся в результате недостаточноп инактивации адреналина непол­ ноценной в функциональном отношении печенью при ее цирротическом поражении (Shreiber, 196S).

Комбинированный блок портальной системы. Комбинирован­ ное нарушение кровообращения, характеризующееся сочетани­ ем внутрипеченочной и внеиеченочпой блокады, возникает преимущественно в случаях развития тромбоза воротной вены или ее ветвей у больных циррозом печени. К образованию тром­ боза предрасполагает замедление кровотока в результате внутрппеченочнон непроходимости.

Ф. Г. Углов и Т. О. Корякина (1964) указывают, что и при комбинированном блоке основное прогностическое значение имеет состояние печени. В связи с этим авторы считают выделепие данного вида нарушения портального кровообращения в отдельную форму нецелесообразным. Однако следует отметить, что сочетание внутрнпеченочного блока с нарушением проходи­ мости во впепечепочной части портальной системы играет суще­ ственную роль в клинике заболевания, прогнозе и выборе мето­ да оперативного лечения, поэтому и выделение данной патоло­ гии в отдельную группу оправдано.

Нарушение оттока крови из печени — надпеченочный блок. Повышение давления в портальной системе может быть обус­ ловлено затруднением оттока крови из печени. Такое состояние возникает в результате нарушения проходимости печеночных вен (болезнь Киари), сдавления их опухолями печепи, гпдатидпымп клетками, повышения давления в нижней полой вене при ее сдавлеини рубцовым или неопластическим процессом выше впадения в нее печепочпых вен, иедостаточности правой поло­ вины сердца, при перикардите.

Первично возникнувшее нарушение оттока крови из печени (недостаточность правой половины сердца) ведет к застою с развитием дегенеративных изменений в пей и последующим пе­ реходом в цирроз с расстройством внутрнпеченочного кровооб­ ращения, присущим впутрипечепочному блоку.

Особенности кровообращения при портальной гипертензпп. При нарушениях кровообращения в системе воротной вены важ­ ную роль играет коллатеральпое кровообращение.

Все коллатерали воротной всш.г разделяются па: 1) гепатопетальпые, или порто-портальпые, 2) гепатофугальпые, пли иорто-кавальные.

В зависимости от формы и стеиспи нарушения портального кровообращения функционируют различные группы анастомо­ зов. Гепато-петальное кровообращение имеет место в случаях непроходимости ствола воротной вены. При этом ток крови из портальиой системы может направляться в печень по истинным добавочным воротным вепам, которые отходят от самого ствола воротной вены. Ограниченное количество портальпой кровп по­ падает в псчепь через вены Саппся — небольшие венозпые сосу-

313

ды, берущие начало от ствола воротной вены плн самостоятель­ но из вен желудка пли двенадцатиперстной кишки и направ­ ляющиеся к воротам печени.

Л. Л. Гугушвнлп (1963) выделил трн апавтомознонных по­ ля: 1) располагающееся в толще неченочпо-двенадцатнперстноп связки; 2) вены, направляющиеся от малой кривизны желудка к воротам печепп и толще малого сальника; 3) между левой долен печепп, брюшным отделом пищевода и кардпальнон частью желудка. Крупные генатопетальные анастомозы автор представил в виде четырех анатомических вариантов: 1} допол­ нительной воротной веной могла служить правая желудочная пена; 2) левая желудочная вена сообщалась непосредственно с левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены направлялась к левой ветви воротной вены, а правая ветвь от головки поджелудочной железы шла к правой ветви воротной вены; 4) обнаруживалась крупная вена, отходившая от места формирования верхней брыжеечной вены и впадающая в пра­ вую ветвь воротной вепы.

Гепато-фугальнын кровоток является наиболее частым пу­ тем оттока крови нз портальной системы. Основными путями оттока портальной крови в систему полых вен являются следую­ щие трн лпда порто-кавальных анастомозов:

1. Анастомозы в области кардыалыюй части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вепы

сверхней полой веной через систему непарной вены.

2.Анастомозы, представленные венозными сплетениями стенки прямой кишки, верхними геморроидальными венами, от­ куда кровоток посредством средних и нпжппх геморроидальных вен направляется и надчревные вены, т. е. в систему нижней полой вены.

3.Анастомозы, образованные околопупочнымп венами. Эти вены посредством v. umbilicalis сообщаются с левой ветвью во­ ротной вены или с ее основным стволом, а в области пупочного кольца анастомозпруют с венами передней брюшной стенки л диафрагмы, осуществляя связь портальной системы с обеими полыми венами (Е. А. Долго-Сабуров, 1956).

Суммируя данные, касающиеся порто-канальных коллатералей, М. И. Торкачева (1938) выделяет:

1)поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верх­ ней полой веной через околонуночные непы и внутреннюю груд­ ную вену;

2)поверхностями путь, соединяющий воротную вепу с ниж­ ней полой веной посредством околопупочных пен, нижней над­ чревной, бедренной и общей подвздошной вен;

3)глубокие пути, соединяющие поротную вену с верхней полой веНОЙ; через левую венечную вену желудка, вены пище­ вода, межреберные, непарную и иолуненарные вены; через околонупочную, верхнюю надчревную н внутреннюю грудную ве-

314

пли вены капсулы печени чере;1 диафрагмальные вены; через нижнюю брыжеечную вепу, пены прямой кишки, внутреннюю срамную и надчревную вены; через верхнюю брыжеечную вену, вену прямой кишки и вены мочевого пузыря; через верхнюю брыжеечную вену или нижнюю брыжейную вену, вены двенад­ цатиперстной кишки и нисходящей толстой кишки; через пра­ вую нижнюю венечную вену желудка, прнвратнпковые и ниж­ ние диафрагмальпые вены.

Greenway и Stark (1971), отмечая значительную величину печеночного кровотока, указывают, что возможности его регу­

давлением 70—120 мм вод. ст. Общин печеночный кровоток со­ ставляет приблизительно 2,5% сердечного выброса. Herrick (1907) установлено, что если в нормальной печени повышение давления в печеночной артерии на 40 мм рт. ст. сопровождается повышением давления в воротной вепе на 1 мм, то при циррозе печени такое повышение приводит к увеличению портального давления на 6—7 мм рт. ст.

Rousselot с соавторами (1959) нашли обратное кровообраще­ ние в венах портальной системы у 97% больных с повышенным портальным давлением. Однако авторы указывают, что пере­ мещение кровотока таким образом через коллатеральные вены не вызывает выраженных изменений портальной гппертензнп. Наоборот, самая высокая степень портального давления отме­ чалась у больных с наиболее выраженным коллатеральным кро­ вообращением. Как отмечает Sliwartz (1964), в общем коллате­ ральное кровообращение неэффективно декомпрессирует пор­ тальную систему и количество отключенной крови относительно незначительно. И если предположить, что диаметр поперечного среза нормальной аортальной вены равен 2 см, то тогда соответ­ ственно закону Пулзеплн потребуется около 4 тыс. коллатераль­ ных вен диаметром 0,5 мм для того, чтобы обеспечить эквива­ лентный кровоток.

Таким образом, коллатеральное кровообращение при пор­ тальной гипертензин пе обеспечивает должной декомпрессии портальной системы и лишь а редких случаях при возникнове­ нии больших спонтанных сп.чеио-репальных, гастро-рспалькых

315

КЛИНИЧЕЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Клиническая картина портальной пшертепзпп многообразна. Во многом она обусловливается первнчпым заболеванием и осо­ бенно вовлечением в процесс печепп, характером блока.

Заболевания, характеризующиеся снпдромом портальпоп гнпертеизпп, наблюдаются во всех возрастных группах. У детей в общем несколько чаще встречается впепеченочпая портальная пшертеизия (А. Ф. Зверев, Г. И. Гридпна, 1963; Areasi, Lynn, 1961, и др.), ш> это преобладание отмечается в дошкольном и младшем школьном возрасте, а уже в старшем школьном возра­ сте преимущественно обнаруживается внутрннеченочный блок (А. Г. Пугачев и др., 1971). У взрослых в подавляющем боль­ шинстве случаев до 90% (Н. Н. Прутовых, А. В. Струсевнч, 1971; Lynton, 1963) выявляется впутрппеченочпый блок за счет цирроза печени.

При изучении клиники портальной пшертешшн можно выделит:, сле­ дующие симптомы:

Л. Классические признаки:

1.Спленомегалнчссклн синдром.

2.Пищвводао-жалудочные кровотечения.

3.Геморроидальные кровотечения.

4.Кровотечения формы геморрагии рек ого диатеза.

5.Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, чувство тяжести в эпнгастрип, анорексля, тошнота, запор и др.).

6.Асцит.

7.Изменения сррдсчпо-согуднстоп системы.

8.Расширение подкожных вен живота и грудной стенкп.

Б.Другие признаки:

1.Нарушение функции печени.

2.Нарушение функции поджелудочной железы.

3.Пальцы в виде барабанных палочек в результате нарушения обме­ на веществ.

4 Со с у,'[истые «паучки», «звездочки» п связи с накоплением в орга­ низме эстрогенов вследствие понижении их инактивации в печепи.

5. Гиперемия ладоней —тан называемые печеночные ладони.

6.Синдром пторе.пленнзма (анеупя, лейкопения, тромиоцнтонения).

7.Признак пустоты в прппом подреберье при атрофическом циррозе.

8.Бугристая поверхность печени.

9.Бочкообразная грудная клетка.

10.Портз.тьпая птертси.птн. определенная спленометричесин и сплсноиортографпчесi;iг, и другие симптомы.

Осповлымп признаками портальной гипертспзии как при ппутрипечепочпом, так и при внепечепочпом блоке являются пшцеводтш-же.ьудочные кровотечеппя, силеномегалпн и асцит. :)тп симптомы следует считать неблагоприятными в прогности­ ческом отношении, так как нередко уже первое их возникнове­ ние (в частности, кровотечение) может привести к смертельно­ му исходу.

Клинические исследования и патологоапатомичеекпе данные показали, что варпкозпым изменениям могут быть подвержены

316

вены пищевода па всем его протяжении, вены желудка, двенад­ цатиперстной и тонкой кишок (И. И. Шаков, Ш. С. Халфен, 1930; Н. Н. Прутовых, I960; ВЬог, Огг, 1961; Wolf, 1928; Weiler, Warren, 1957, и др.), по с большим постоянством выявляют' «я в нижней трети пищевода и иардии (Ф. П. Маркизов, 1958;

М.Д. Пандора п др., 1971).

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка

прямо зависит от высоты портального давления. Так, Б. А. Пет­ ров и Э. И. Гальпернп (1959) считают, что давление в порталь­ ной системе 250 мм вод. ст. является критическим уровнем, вы­ ше которого почти во всех случаях паблюдаются расширенные вены пищевода. Другие авторы сообщают о более высоком пор­ тальном давлении, когда обнаруживаются флебэктазип пищево­

вен пищевода.

Пищеводножелудочные кровотечения. Развитие варикозных вен пищевода н желудка имеет в своей основе повышение пор­ тального давления. Этому способствует анатомическая связь портальной и канальной систем через вены желудка и пищево­ да, непарную, полунепарнуго и щитовидную вепы. Предраспо­ лагающими факторами являются магистральный тип строении веп пищевода п слабая окружающая их опора в виде рыхлого поделнзпетого слоя. Под воздействием высокого портального давления, передающегося на вены пищевода через венечную вену желудка, вены пищевода удлиняются, расширяются, при­ обретая ИЗВИЛИСТОСТЬ п узловатость. Этому в известной степени способствует также недостаточность анастомозов вен пищевода с венами верхней полой вены, проходящими через мышечпын слой пищевода.

Расширение вен пищевода возможно п без возникновения в них ретроградного тока при отсутствии связи их с полой веной. При этом варикозное расширение веп происходит в результате воздействия высокого портального давления (М. Д. Пацпора и др., 1971).

Наблюдения за больными с портальной гппертеплией пока­ зали, что кровотечешш из флеб;жтазнй пищевода и желудка мо­ гут возникать при относительно невысоком портальном давле­ н и и — 250—300 мм вод. ст., и в то же время у ряда больных с портальным давлением, достигающим 500 и даже 600 мм вод. ст., кровотечений из расширенных вен по наблюдалось (М. Д. Па­ цпора и др., 1971). В настоящее время установлено, что пуско­ выми моментами в возпикповепии кровотечений из расширен­ ных веп пищевода и желудка являются гипертонические кризы в портальной системе (П. А. Иванов, 1967), пептическос воз­ действие желудочного сока па измененную в результате трофи­ ческих нарушений слизистую оболочку пищевода (М. Д. Пацио-

317

pa и др., 1971; Wagenknecht e. a., 1953; Roseti, 1960, и др.), на­ рушения в свертывающей системе крови (Ю. М. Дедерер, Е. Я. Суховеева, 1963; О. В. Крутковская, 1964; А. Г. Караванов, М. А. Уманский, 1966, и др.).

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка всегда является грозным осложнением портальной ги­ пертензии, однако течение и прогноз определяются характером основного заболевания. Больные с допеченочным блоком пере­ носят первое кровотечение без летальных исходов (В. В. Гаврюшов, 1969, и др.), и при повторных кровотечениях, которые мо­ гут продолжаться в течение нескольких лет, летальность в этой группе больных относительно невелика. Так, из 26 детей с допе­ ченочным блоком в наблюдении Areari и Lynn (1961) в резуль­ тате повторных кровотечений умер только один больной спустя 6 лет после первого кровотечения.

Это объясняется сохранением функций печени у больных с внепеченочным обменом, так как резистентность к кровонотере в значительной степени определяется именно функциональным состоянием печени.

На больных с внутрипечепочпым блоком пищеводно-желу- дочные кровотечения сказываются крайне неблагоприятно: от 9,5% (Baker е. а., 1959) до 65,3% (Orloff, 1963) больных цир­ розом печени умирают при нервом кровотечении, а 50% боль­ ных, перенесших первое кровотечение, погибают от второго кровотечения (Lord, 1953). В течение первого года после пере­ несенного кровотечения в зависимости от функционального со­ стояния печени погибают от 14,5% (Ф. Г. Углов, Т. О. Коренина, 1964) до 80% (Reynell, 1951) больных и более.

Диагностика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка основывается на наличии ирофузных кро­ вотечений в виде срыгивания свежей неизмененной, пенящейся крови без рвотных движений. Но при затекании крови в желу­ док могут наблюдаться и рвота «кофейной гущей» и мелена. Острое кровотечение из расширенных вен пищевода обычно является первым признаком портальной гипертензии у детей,. однако нередко и взрослые не подозревают о наличии заболева­ ния до появления первого кровотечения. Тем не менее обследо­ вание таких больных позволяет выявить и другие признаки пор­ тальной гипертензии — расширение подкожных вен живота п грудной стенки, «сосудистые звездочки», сплепомегалию, увели­ чение печени, желтуху и др.

Данные функционального еостояпия печени (бромсульфофталеиповая проба и др.) имеют небольшое диагностическое' значение, так как ненормальная задержка бромюульфофталеина 1мож'ет быть обусловлена шоком от кровотечения независи­ мо от его локализации. Более ценно для диагностики цирроза печени определение протромбшювого (времени. Снижение до50% от нормы и менее наблюдается при цирротическом пора-

318

женил печени. Достоверным показателем, свидетельствующим о выраженном коллатеральном кровообращении, является гипераммониемия.

Рентгенологическое исследование на высоте кровотечения дает значительный процент ложноотрицательных результатов (Knowles е. а., 1952). Ценные сведения, облегчающие диффе­ ренциальную диагностику кровотечений из варикозных вен пищевода, могут быть получены при спленоманометрии, при этом данная манипуляция выполнима и у тяжелобольных без риска кровотечения с использованием иглы небольшого диа­ метра. Ranke, Rousselot и Moreno (1959) сообщили о положи­ тельных результатах применения спленоманометрии у 90% больных. Силепопортография для диагностики расширенных вен пищевода при кровотечении имеет ограниченное примене­ ние в связи с тяжестью больных данной категории. Важные данные можно добыть с помощью эзофагоскопии, но проведе­ ние ее, как и интерпретация на высоте кровотечения, очень •затруднена. В последнее время все более широко внедряются в практику методы радиологической диагностики.

И, наконец, последним дифференциально-диагностическим приемом является балонвая тампонада пищевода.

Следует, однако, отметить, что установление наличия пор­ тальной гипертеизии у больного с кровотечением из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта не исключает другой при­ чины кровотечений. Так, в наблюдении Merigen с соавторами (1960) среди больных циррозом печени кровотечение из вен пищевода отмечено у 53%. Причиной кровотечения у 22% больных был гастрит, у 14% — язвы двенадцатиперстной киш­ ки, у 6% — язвы желудка, у 5% больных источник кровотече­ ния не был обнаружен. Портальная гипертензия нередко сопро­ вождается кровотечением на фоне асцита и спленомегалии.

В клиническом отношении различают три варианта асцита (П. Н. Напалков, С. А. Апакова, 1971): 1) транзиторный, ког­ да под влиянием терапии улучшается состояние больного и уменьшается асцит; 2) прогрессирующий, если терапия неэф­ фективна или дает лишь временный эффект; 3) дистрофиче­ ский асцит (конечная стадия заболевания).

Прогноз цирроза печени при наличии асцита неблагоприя­ тен. Продолжительность жизни с момента обнаружения асцита 1—3 года (В. А. Журавлев, 1904).

Спленомегалия при портальной гипертеизии развивается в результате застоя крови. Внутрпселезеночное давление суще­ ственно не отличается от давления в воротной вене (в норме 70—120 мм вод. ст.) и колебания давления в портальной си­ стеме передаются на селезенку незамедлительно. При порталь­ ной гипертеизии селезенка, депонируя часть крови, увеличива­ ется в размерах. В дальнейшем капсула селезенки уплотняет­ ся; нередко развиваются явления перисплегаита, при микроско-

319

пическом исследовании обнаруживается фиброз по ходу сосудов (фиброадения), расширение венозных синусоидов и в резуль­ тате — сжатие селезеночной пульпы и другие изменения.

Увеличиваясь в размерах и таким образом депонируя часть крови при портальной гипертензии, селезенка до некоторой сте­ пени играет стабилизирующую роль, смягчая быстрые подъ­ емы портального давления, являющиеся одним из пусковых механизмов в развитии кровотечений из варикозно расширенных вен. Вот почему после спленэктомии при неустраненном блоке кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и же­ лудка даже учащаются.

Понижение давления в портальной системе (кровотечение и другие факторы) влечет за собой уменьшение размеров се­ лезенки, и лишь при длительной портальной гипертензии и вы­ раженном фиброзе селезенки последняя теряет способность к сокращению.

Увеличение селезенки нередко сопровождается анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, гиперплазией костного мозга с нарушением процессов созревания (синдром гиперсплениз­ ма). Определенной зависимости между размерами селезенки и степенью гиперспленизма не прослеживается (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).

Критерием гиперспленизма является снижение количества лейкоцитов ниже 4000 и количества тромбоцитов ниже 10000

в1 мм3. Механизм развития гиперспленизма сложен и связан

слитической функцией селезенки, аутоиммунными процессами, тормозящим действием на лейкопоэз и другими факторами. Однако если эти явления при внепеченочном блоке обусловле­ ны отрицательным действием селезенки, то при внутрипеченочиой форме портальной гипертензии подобные изменения в крови могут быть (следствием цирроза печени. Это подтвержда­ ется ренидивированием их в отдаленные сроки после спленэк­ томии при нормальных показателях миелограммы (М. И. Лыткин, 1971).

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕН ПИЩЕВОДА

Консервативная терапия больных с кровотечением из варикоз­ ных вен пищевода и желудка включает сложный комплекс мероприятий, направленных на остановку кровотечения, а так­ же (что не менее важно) на борьбу с печеночной недостаточ­ ностью, угроза развития которой на фоне кровотечения чрез­ вычайно велика.

По данным Baker с соавторами (1959), Garcean с соавтора­ ми (1963), от печеночной недостаточности, развившейся после кровотечения, погибает примерно столько же больных, сколько и от неостановленного кровотечения.

320