Шалимов А.А., Саенко В.Ф. - Хирургия пищевода

по той же сводной статистике равнялась 17,5% на 731 опера­ цию, по материалам А. Г. Савиных (1962)—3%. Согласно А. Г. Савиных, более 5 лет после операции прожило 26% опе­ рированных, по данным Sweet (1957)—17%, по сводной ста­ тистике 10. Е. Березова (I960) —от 6,9 до 30%, по материалам Е. А. Печатпиковой (1965)—25% больных после резекции кардии и 10,9% после гастрэктомии.

Наибольшая летальность (30—40%) наблюдается после од­ номоментных операций типа Гарлока и комбинированных опе­ раций типа Льюиса. По данным Ю. Е. Березова и М. С. Гри­ горьева (1965), показатель летальности достигал 40%, по свод­ ной статистике советских хирургов, на 324 резекции грудного отдела пищевода с одномоментным ззофагагастроашютомозом он составил 30,5 %.

Наименьшей летальностью при лечении рака пищевода со­ провождается двухэтапная операция Торска. По А. А. Русанову (1969), летальность на 263 операции составила 12,9%- Соглас­ но сводной статистике советских хирургов, на 745 операций Торека летальность равнялась 25%. Из 559 больных, перенес­ ших операцию Торека, у 314 (56%) через 4—6 мес выполнена эзофагопластика. Maillard с соавторами (1971) осуществили пластику пищевода после операции Торска у 76% перепоенптх первый этап; 5 лет после операции Торека живет около 20%.

и кардип. Операбелытость равнялась около 30%, послеопераци­ онная летальность — 20%, 5 лет прожило 178 человек. По свод­ ной статистике Krebs (1965), на 7254 радикально оперирован­ ных больных послеоперационная летальность составила в сред­ нем 25%, с колебаниями от 5,6 до 50%. Процент проживших 5 лет был равен 9,3. По сводной статистике Ю. Е. Березова и М. С. Григорьева (1965), из 5957 оперированных по поводу рака пищевода 5 лет прожило 252 человека (4,2%).

О результатах лечения рака шейного отдела пищевода мож­ но составить представление по данным табл. 7.

С 1947 по 1970 г. нами (А. А. Шалимов) наблюдалось 1110 больных раком пищевода и кардии. Локализация рака и резуль­ таты оперативных исходов представлены в табл. 8.

Из больных раком грудного отдела пищевода (321 человек},

больных, или 41% поступивших. У 61 больного выполнена

щей пластикой. Ия радикально оперпрованпых послеопераци­ онная летальность составила 12,4%.

301

302

Из 789 поступивших больных по поводу рака кардии оператгтвному лечению подверглось 594 больных, или 75,2%. Из них оперировано радикально 285 больных, или 36,1% посту­ пивших. Из радикально оперированных послеоперационная ле­ тальность составила 11,5%. О характере выполненных опера­ ций при раке кардии можно судить по данным табл. 9.

Ограничение возможности хирургического лечения, высокая послеоперационная летальность, неудовлетворительные отда-

303

денные результаты заставляют хирургов искать новые пути улучшения результатов лечения рака пищевода. Еще в 1951 г. В. И. Казанский писал: «По-видимому, для рационального и наиболее успешного лечения рака пищевода и кардии надо стать на путь поисков возможностей комбинированного лече­ ния— хирургического и лечения облучением». О первом опыте комбинированного лечения рака пищевода в СССР сообщили в 1955 г. Б. С. Розанов и А. И. Рудерман. В последующем особен­ но работал над этим вопросом Nakayama. Как показали его работы, и первичная опухоль, и ее метастазы подвергаются лучевому воздействию. В результате предоперационного облу­ чения уменьшается инфильтрация околопищеводной клетчатки, снижается возможность сохранения опухолевых клеток в куль­ те пищевода после резекции, причем в метастазах наблюдается более выраженная морфологическая реакция, что приводит к улучшению отдаленных результатов.

По данным Nakayama и соавторов (1967), полная деструк­ ция опухолевых клеток в пищеводе, удаленном после предопе­ рационного облучения, отмечается у 50% больных. Akakura и соавторы (1965) установили у 117 облученных до операции больных с протяженностью дефекта наполнения в пищеводе от 6 до 13 см уменьшение размеров опухоли в среднем на 5 см, а при гистологическом исследовании у 2/з больных най­ дены резкие деструктивные изменения в опухоли.

В последнее время Nakayama начал применять трехэтапный комбинированный метод лечения рака средней и верхней трети

304

пищевода. Вначале накладывают гастростому и удаляют паракардиальные и чревные лимфатические узлы. Затем проводят лучевую терапию по методу концентрированного облучения или крупного дробления. При этом общую очаговую дозу в 2000—2500 Р дают за 3—4 сеанса через день. После этого спустя 3—4 дня удаляют грудной отдел пищевода по Тореку. Спустя 6 мес выполняют предгрудинную пластику пищевода желудком. При трехэтапном методе лечения на 303 случая ра­ ка верхней и средней трети пищевода послеоперационная ле­ тальность составила 3,9%, а при одноэтапном—8,1% на 294 опе­ рации (Nakayama, Kinoshita, 1974). Благодаря такой методике удалось повысить благоприятные двухлетние результаты до 44—46%, т. е. увеличить их по сравнению с чисто хирургиче­ ским методом лечения почти в 2 раза. При отсутствии мета­ стазов в лимфатические узлы комбинированное лечение улуч­ шило трехлетние результаты почти до 100% (Nakayama, 1963). У больных, леченных с применением предоперационного облу­ чения, четырехлетняя выживаемость была равна 37,5%, пяти­ летняя — 31,8%. При чисто хирургическом лечении эти цифры были равны соответственно 19,1 и 15,4% (Nakayama, 1974).

По данным Akakura и соавторов (1965), которые подвергли комбинированному лечению 117 больных раком шейного и грудного отделов пищевода и чисто хирургическому лечению 229 больных, операбельность увеличилась с 39,7% при чисто хирургическом лечении до 82,1% при комбинированном лече­ нии, а резектабельность возросла с 25,8 до 65,1%, т. е. в 2Уг раза. Показатель пятилетней выживаемости возрос с 13,6 до 25%. Послеоперационное облучение при раке пищевода не по­ лучило такого распространения, как предоперационное. Чаще всего оно проводится в связи с сомнительным радикализмом операции, нарушением правил абластики или по поводу реци­ дива.

Adams и Hare (1953), Akakura и Nakamura (1970) для улучшения отдаленных результатов лечения рака пищевода считают необходимым производить широкую операцию с уда­ лением всего грудного отдела пищевода при раке любого его сегмента, полное иссечение регионарных лимфатических узлов и дополнительно облучение даже после радикальной операции, когда имеется хоть малейшее подозрение на возможность ос­ тавления элементов опухоли или латентных метастазов в лим­ фатических узлах средостения, кардиальной и шейной областей, т. е. вне области хирургического вмешательства.

Совершенно не изучены иммунологические аспекты рака пищевода. Свидетельством иммунной реакции являются лимфоцитарная инфильтрация первичной опухоли и гистиоцитоз в лимфатических узлах.

20 Заказ № 1G69

XI. ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ НА ПОЧВЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертепзия — патофизиологическое состояние, на­ блюдаемое при многих заболеваниях. Она характеризуется мно­ гогранным комплексом клинических проявлений, в основе ко­ торых лежит повышение давления в портальной системе.

Наиболее частыми и определяющими клиническую карти­ ну и течение заболеваний симптомами портальной гипертензии являются пищеводно-желудочпые кровотечения, асцит и энце­ фалопатия. Трудности борьбы с этими грозными, нередко фа­ тальными осложнениями портальной гипертензии обусловлены отсутствием возможностей длительного снижения и стабилиза­ ции портального давления консервативным путем, а большое количество (около 200) предложенных методов оперативных вмешательств уже само по себе свидетельствует о сложности лечения больных данной категории.

Особо следует отметить тот факт, что до настоящего време­ ни мы не располагаем радикальными методами лечения ряда заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертен­ зии (цирроз печени и др.), в связи с чем предпринимаемые вмешательства носят характер паллиативный. Тем не менее за последние годы в лечении портальной гипертензии достиг­ нуты определенные успехи: разработаны и внедрены новые методы диагностики, методики оперативных вмешательств, ве­ дущими специализированными клиниками (Ф. Г. Углов, М. Д. Пациора, П. Н. Напалков и др., Child, Linton и др.) на­ коплен значительный опыт хирургического лечения больных с портальной гинертензией с хорошими результатами.

Классификация. В основу известных классификаций пор­ тальной гипертензии положены принципы локализации пре­ пятствия (блока) портальному кровотоку, клинико-тонографи- ческих особенностей, патогенеза заболевания.

В зависимости от локализации блока Whipple (1945) перво­ начально выделил две формы портальной гипертензии — внутрипечепочную и внепечепочную. В последующем данная груп­ пировка была дополнена Linton (1949), который отнес случаи с сочетанным нарушением проходимости портальной системы внутри печепи и в допеченочной части ее к комбинированной

форме, и Auvert (1953), обособившим случаи повышения пор­ тального давления в результате затрудненного оттока из печени (болезнь Киари, цирроз печени Пика) в надпочечную форму портальной пшертензии .

В 1956 г. Я. Л. Кампельмахср предложил классификацию, построен­ ную с учетом клипико-топографических данных. Автор выделяет:

1)надпочелочную блокаду портального кровообращения вытпе пече­ ни: кардиальный цирроз (слипчивый перикардит), болезнь Киари;

2)внутрипеченочпую непроходимость воротной вены: цирроз пече­

ни, опухоль печени, впутрипеченочпый тромбоз ветвей воротной вены;

3)внепеченочную непроходимость системы воротной вены ниже пе­ чени: стволовая диффузная портальная гипертонзия, непроходимость ветвей (местная гипертонзия);

4)внутрипечотгочную непроходимость воротной вены в сочетании с внепеченочной непроходимостью ниже печени: цирроз печени, осложнен­ ный тромбозом воротной вены или со ветвей, цирроз и облитерация во­ ротной вены;

5)внутрипеченочная непроходимость воротной вены в сочетании с внепеченочной непроходимостью выше печени;

6)непроходимость воротной вены динамического характера: а) спа­ стическая, б) атоническая.

Из классификаций, построенных по патогенетическому принципу, за­ служивает внимания предложение McDermott (1965) выделять две основ­ ные формы портальной гипертопзии — пресипуооидную и постсинусоидную с детализацией блока и характера поражения.

Пресинусоидная форма портальной гипертопзии.

А.Внутрипеченочная:

1)цирроз печени с поражением перипортальной зоны;

2)шистосоматоз.

Б.Внепеченочная (облитерация воротной вены):

1)врожденная (кавернозная трансформация);

2)тромбоз (ductus venosus, воспаление пупка, полицитемия);

3)сдавленно (опухоль поджелудочной железы, метастазы опухоли в поджелудочную железу).

Постсипусоидная форма портальной гипертепзии.

А.Внутрипеченочная:

1)цирроз печени (нарушение впутрипеченочной структуры со сдавле­ нней центральных вен печеночных долек);

2)заболевание с вспо-окклюзией (отравление).

Б.Надпечепочпая:

1)врожденное нарушение полой вены;

2)сдавленно полой вены опухолями.

Менее удобна в обращении группировка Grtinert (1965), в которой нозологические формы, протекающие с синдромом портальной гипертеп­ зии, обособлены с учетом патогенетических особенностей последней. Так, автор выделяет:

1)врожденные болезни печени (гашоплазин печени, иоликистозная болезнь, врожденный фиброз, гепатит, цирроз);

2)паразитарные заболевании (шистосоматоз, зхипококкоз печени);

3)опухоли печени (первичные, метастатические);

4)гуммы печени;

5)системные заболевания с поражением печени (саркоидоз, лимфо­ гранулематоз, рстикулоэндотелиоз, гематологические нарушения и нару­ шения жирового обмена);

6)закупорка вен портальной системы: врожденная и приобретенная (тромбозы);

7)болезни сердца, протекающие с портальной гипортензией;

8) аневризма селезеночной и печеночной артерий с портальной гипертензией;

9)фистула печеночной артерии и портальная гипертензия.

Впрактической деятельности применима классификация Шварца (Schwartz, 1964), учитывающая локализацию блока и; вопросы патогенеза и этиологии. По этой классификации пор­ тальная гипертензия делится на четыре группы:

1)увеличенная геиато-петальная циркуляция без непрохо­ димости;

2)непроходимость, вызванная нарушением экстрагепатического оттока;

3)непроходимость внепечепочной портальной венозной си­

стемы;

4)интрагепатическая непроходимость.

По нашему мнению, данная классификация достаточно пол­ но отражает локализацию, патогенез портальной гииертензии, лечебную тактику и прогноз заболеваний в пределах груп­ пы, но не учитывает комбинированной формы портальной гипертензии.

В своей деятельности мы делим портальную гипертензию на следующие пять форм:

1)портальная гипертензия в результате увеличения гепатопеталыюй циркуляции,

2)допечепочный блок портальной системы,

3)внутрипеченочный блок портальной системы,

4)комбинированный блок (внутрипечепочный и внепечепочный),

5)надпеченочный блок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Увеличение гепато-петальной циркуляции. Механизм регуля­ ции портального давления изучен недостаточно. Имеющиеся данные свидетельствуют о небольших компенсаторных возмож­ ностях портальной системы по его стабилизации. По Oishi с со­ авторами (1960), увеличение портального кровотока даже в физиологических пределах может вызвать состояние гинертепзии. Об этом свидетельствуют и данные П. А. Иванова (1967),. указывающего на значительные колебания портального давле­ ния, обусловленные различными факторами внутренней и внеш­ ней среды (усилепие кровотока в результате пищеварения, при повышении внутрибрюшного давления и др.).

Исходя из этого образование стойкого артерио-веыозиого шунта на любом уровне портальной системы ряд авторов рас­ сматривают как возможную причину развития синдрома пор­ тальной гипертензии. Так, Foster и Sandblom (1961) описалп 8 случаев портальной гипертензии на почве печеночной артериовенозиой (портальной) фистулы. Owens и Coffey (1953), Cassel

308

с соавторами (1957) и др. приводят собственные наблюдения и данные из литературы о развитии портальной гипертензии у больных в результате селезепочной артерио-венозной фистулы. Образование последней нередко является следствием аррозии аневризмы селезепочной артерии в одноименную вену. По мне­ нию Tisdale с соавторами (1959), причиной портальной гипер­ тензии может быть также усиление кровотока по артерио-веноз- пым анастомозам в стенке кишечника.

Особый интерес представляет развитие стойкого повышения давления в v. portae у больных с поражением селезенки на поч­ ве саркоидоза Бека (Mino е. а., 1949), миелоидной метаплазии селезенки (Oishi е. а., 1960) и других заболеваний. Возникнове­ ние портальной гипертензии в этих случаях становится в пря­ мую связь с увеличением кровотока в увеличенной селезенке. Подтверждением этому является артериализация крови в селе­ зеночной вене (Schwartz, 1964).

Допеченочный блок портальной системы. Возникновение препятствия кровотоку на одном из участков портальной систе­ мы, кроме внутрипеченочпой части ее, ведет к развитию внепеченочной формы портальной гипертензии. Причины и механиз­ мы развития блока многообразны.

В р о ж д е н н ы е а н о м а л и и в о р о т н о й в е п ы . А т р е -

распространяется на всю v. portae или отдельный сегмент (Ilsia

иGellis), приводя к сужению ее просвета вплоть до полного закрытия (Ф. Г. Углов, 1964). Сохранение клапанов в воротной

иселезеночной венах после рождения также может явиться причипой непроходимости этих венозных стволов с развитием портальной гипертензии. Клапаны портальной системы функ­ ционируют лишь во внутриутробном периоде жизни, а после рождения атрофируются. При сохранении клапанов в венах после рождения наполнение их кровью приводит к закрытию просвета вены (Schwartz, 1964).

Аномалии портальной вены в виде ее удвоения, гипоплазии обусловливают застой в портальной системе, так как пропускная способность таких вен значительно снижена. Механизм разви­ тия обструкции при этом виде патологии включает также обра­

тромбоза портальной системы многообразны и имеют в своей основе преимущественно инфекционный характер. Одной из причин является сепсис пупочной вепы как следствие иеопатального омфалита, заноса инфекции при обменном перелива­ нии, катетеризации пупочной вены и т. д. Известную роль в развитии пилетромбозов играют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис (И. Л. Фаерман, 1928; В. Я. Брайцев, 1945; Н. К. Горяев, М. А. Ракчеева, 1951, и др.). Более частой

309

причиной флебита вен портальной системы являются воспали­

(1921) показали важное значение инфекции желчного тракта в развитии обструкции портальной системы. По данным Webster, в среднем у 10% больных холангитом отмечался тромбоз пор­ тальной вены. Значительное число наблюдений показывает, что одним из местных факторов, способствующих тромбозу вен портальпой системы, является травма брюшной полости (М. М. Губергриц, А. Я. Губергриц, 1936; Н. К. Горячев, 1939; Е. И. Ка­ занский, Э. А. Сорокина, 1948; Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).

К а в е р н о з н а я т р а н с ф о р м а ц и я в о р о т н о й ве­ ны . При этой патологии портальная вена как таковая отсутст­ вует. Вместо нее в неченочно-двенадцатиперстной связке обна­

исследование (А. С. Осокипа, 1958) показало уменьшение ка­ либра воротной вены, разделение ее плотными фиброзными пе­ регородками на множественные ячейки вплоть до полной обли­ терации. В связи с этим ряд исследователей считают этот про­ цесс результатом организации и реканализации тромбов в портальной вене (В. И. Генералов, 1964; Е. В. Безменова, 1966; Moschkowitz, 1954). Другие авторы рассматривают кавернозную трансформацию воротной вепы как врождеппо-приобретенпую патологию (Hart, 1943) и связывают ее происхождение с нару­ шением процесса облитерации аранциева протока (Auvert, Far­ go, 1963).

На основании фактов распространения кавернизации далеко за пределы портальной вены и отсутствия в ряде случаев гисто­ логических признаков v. portae в этом образовании высказано предположение (Pick, 1909), что это неопластический процесс, ангиома гепато-дуоденалыюй связки. Кровоток по мелким ва­ рикозно расширенным венам и ячейкам резко нарушен и не обеспечивает должной разгрузки портальной системы, что и

диаметра вены вследствие ее наружного сдавлепия ведет к парушению кровотока и развитию гипертензии. Тяжесть процесса усугубляется возможностью последующего присоединения тром­ боза, к чему предрасполагает замедление кровотвка. К сдавлению веп могут привести спаечный процесс, внутрибрюшпые опу­ холи и кисты, воспалительные инфильтраты, лимфатические узлы и т. д. Возможно прорастание вен портальной системы зло­ качественной опухолью.

310