69

операцию. Из-за возможности тромбоза и в этом случае опасность нарушения мозгового кровообращения не устраняется.

Хотя опасность операции удаления хемодектом и велика, однако послеоперационная летальность в последнее время снизилась с35 до 10%. При этом основное место среди причин летальности занимает расстройство мозгового кровообращения. Лучевое лечение хемодектом неэффективно.

ДИСЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ШЕИ

Бранхиогенный рак является очень редкой формой первичных злокачественных опухолей шеи, о котором высказываются противоречивые мнения. Одни авторы (Duccuing, 1946; Dargent, 1964) отвергают нозологическую самостоятельность этой формы опухоли, а описываемые ранее наблюдения считают метастазами из невыявленной первичной опухоли. Другие

(Н. Н. Петров, 1934; В. А. Гремилов, Р. А. Мельников, 1959; Martin, 1961;

Mortit, 1963) полагают, что эта форма опухоли существует, но наблюдается исключительно редко, а диагностика ее крайне трудна и может быть достоверной только после исключения первичной опухоли в каком-либо органе.

Гистогенетически развитие опухоли связано с эмбриональными закладками жаберного аппарата. Последние могут быть источником развития бранхиогенных кист, в которых в свою очередь может возникать рак.

Опухоль имеет вид плотного узла или кисты, с солидными разрастаниями в просвете или стенке. Гистологическое исследование обычно выявляет строение плоскоклеточного орогове- ва-ющего рака и очень редко — аденокарциномы. Особенно достоверны наблюдения, в которых развитие рака гистологически обнаруживается в стенке кисты.

Клиника. Опухоль обычно локализуется на боковой поверхности шеи, ниже угла нижней челюсти, у большого рожка подъязычной кости, залегая под краем грудино-ключично-сос- цевидной мышцы. Может достигать значительных размеров (10—12 см). Поражение, как правило, одностороннее, солитар-ное. Опухоль плотная, бугристая, довольно четко отграничена от окружающих тканей. Характерно раннее спаяние с соседними тканями (с мышцей, яремной веной). Метастазы в ближайшие лимфатические узлы наблюдаются редко.

Диагноз. Брапхиогенный рак может быть диагностирован только при исключении метастатической прирады опухоли. В связи с этим необходимо тщательное обследование органов головы и шеи (носоглотка, гортаноглотка, слизистая оболочка полости рта, гортань, щитовидная железа) для исключения первичпой опухоли. При отсутствии первичной опухоли и лимфоретикулярных поражений предположительно может быть поставлен диагноз бранхиогенного рака. Цитологическое исследование, как и данные гистологического исследования, могут быть использованы только при исключении метастатического характера поражения.

В ряде случаев только динамическое наблюдение(иногда на протяжении многих лет) за больными после лечения может обоснованно подтвердить диагноз бранхиогенного рака.

Лечение. Наиболее распространенным методом лечения в ранних стадиях заболевания является хирургическое удаление опухоли. Прибегать к подобной тактике вынуждает и необходимость гистологического исследования. При цитологической верификации диагноза, а так же при значительных по распространенности процессах(ограничение подвижности, спаяние опухоли с мышцей) целесообразно комбинированное лечение. Перед операцией проводят дистанционную гамма-терапию. Во втором этапе — операция Крайла, при которой вместе с опухолью в едином блоке удаляется грудппо-ключично-сосцевидная мышца, внутренняя

70

яремная вена и регионарные лимфатические узлы. При операции следует иметь в виду возможность резекции пли денудации сонной артерии (М. Е. Егоров, 1952; Б. М. Втюрин, 1972). В большинстве работ прошлых лет указывалось, что результаты лечения

при бранхиогенном раке плохие. Следует, однако, согласиться с мнением В. А. Греми-лова и Р. А. Мельникова (1959), что подобное суждение было связано с включением в группу больных бранхиогенным раком лиц с метастатическими поражениями лимфатических узлов. В

случаях достоверного диагноза бранхиогенного рака ввиду медленного роста и отсутствия метастазов своевременное и правильно проведенное лечение(лучевая терапия и операция Крайла) может привести к стойкому излечению.

Рак щитоязычного протока. Источником возникновения этой опухоли являются остатки облитерированного щитоязычногс протока, в котором могут быть отшнурованные частицы ткани щитовидной железы. Они нередко обнаруживаются при микроскопическом исследовании удаленных срединных кист и свищей шеи. По данным Ю. Б. Багдасарова (1966), ткань щитовидной железы была обнаружена в10% удаленных срединных кист и свищей. Эти элементы ткани щитовидной железы могут быть источниками развития срединного аберрантного зоба, а также доброкачественных и злокачественных опухолей.

Описано свыше 60 наблюдений рака щитоязычного протока(Gaques et al., 1970). Опухоли чаще наблюдаются у женщин, располагаются по средней линии шеи у подъязычной кости, как и срединные кисты. Рост медленный, часто многолетний.

Величина различна, но редко достигает больших размеров. Опухоль смещается по длиннику шеи при глотании.

Злокачественные опухоли щитоязычного протока обычно имеют структуру папиллярной аденокарциномы, реже плоскоклеточного рака.

Рак щитоязычного протока следует рассматривать как самостоятельную нозологическую форму, а не метастаз скрыто протекающего рака основной щитовидной железы. Рак щитоязычного протока нередко случайно обнаруживают при гистологическом исследовании -уда ленных срединных кист шеи.-Поэтому при удалении срединных кист шеи необходимо тщательное макроскопическое и микроскопическое исследование.

Основным методом лечения следует считать хирургическое удаление опухоли с обязательной резекцией подъязычной кости.

ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

(выдержки)

Этиология и патогенез рака молочной железы и мастопатии. В эксперименте развитие рака молочных желез легче всего вызвать длительным введением подопытным животным эс-

трогенов (Л. М. Шабад, 1947; Е. Л. Пригожина, 1949; Н. И. Лазарев, 1963; Lacassagne, 1939; Lipshu, 1957, и пр.). Развитие рака молочных желез у животных наблюдается также в результате нарушения функции яичников при односторонней кастрации, резекции и облучении яичников и пр. В результате этих воздействий в яичниках развиваются фолликулярные кисты, обусловливающие гиперэстрогенизацию, а позже возникают изменения в молочных железах (фиброаденома, мас-топатия, рак и опухоли яичников) и эндометрии.

Мнение о дисгормональных влияниях и в первую очередьо повышении эстрогенной активности как одной из основных причин развития мастопатии и рака молочных железразделяет

71

много ученых. Установлено, что эндокринные влияния, оказывающие стимулирующее действие на процессы пролиферации эпителия в молочных железах, зависят от сложного взаимодействия гормонов яичников (фолликулярного и лютеинового), гормонов коры надпочечников и гонадотропных гормонов гипофиза, в первую очередь от фолликулостимулирующего гормона ,(ФСГ). Коррелятивная выработка этих гормонов осуществляется за счет влияний, исходящих со стороны гипоталамической области и коры головного мозга. . При различных дисгормональных расстройствах первично

может страдать функция не только яичников, но и надпочечников, гипофиза или гипоталамуса (в связи с общими заболеваниями тт. интоксикациями). Учесть все эти вредные влияния, имевшие место в прошлом у больных мастопатией и раком молочных желез, в каждом случае

невозможно. Наиболее ранимы и подвержены различным грубым внешним воздействиям яичники (хронические и острые воспалительные процессы); по-видимому, их дисфункция чаще всего является основой патогенеза предопухолевых заболеваний и рака молочных желез у женщин.

По данным М. Н. Жактаева и О. В. Святухиной (1972), основанным на изучении овариаль- но-менструальной функции п состояния половых органов 500у больных мастопатией, 500 больных раком молочной железы и1000 здоровых женщин (см. с. 617), выявлено, что различные

нарушения менструальной функции обнаружены соответственно 81,3;у 73 и 15,2%, а гинекологические заболевания в анамнезе—у 52,2, 58,6 п 34,4 "/о (в момент обследования гинекологические заболевания обнаружены соответственно у33,4; 36,8 и 5,5%). Эти данные свидетельствуют о более частом и более длительном периоде патологических состояний, а следовательно, и патогенетических влияний со стороны яичников на молочные железы женщин, страдающих мастопатией и раком молочной железы. По-видп-мому, своевременное полное излечение от воспалительных процессов придатков и матки может предохранять от развития патологических состояний в молочных железах.

Вирусная природа рака молочных желез человека не доказана. Только у мышей чистых линий выявлен фактор молока, названный вирусом Битнера. Однако происхождение этого вируса до сих пор не уточнено. Одни авторы считают вирус Бит-нера экзогенным, а другие — эндогенным фактором, развивающимся за счет изменения эндогенных белков(Л. Л. Зпльбер, 1946; Л. М. Шабад, 1947; Bittner, 1939, и др.). Имеются работы, свидетельствующие о наличии большого количества фактора молока у самцов, однако рак молочных желез у них не встречается. Если же самцам вводить эстрогены, то у них возникает рак молочных желез (Е. Е. Погосянц; Shimkin, и др.). Однако наличия фактора молока недостаточно для возникновения рака молочных желез. Лишь при изменениях эндокринного статуса можно у подопытных животных повысить или резко снизить частоту развития опухолей. Фактор молока у других видов животных и у человека до сих пор не установлен.

Значение фактора наследственности для развития рака молочной железы изучено недостаточно. Имеются сообщения о том, что среди близких родственниц больных этот вид злокачественных опухолей встречается чаще, чем другие. По данным С. А. Холдина (1962), Е. Б. Полевой (1975), Winder, McMahon (1962) и др., рак молочных желез встречается иногда у нескольких сестер, матери и дочерей и т. д. Причины этих факторов неизвестны. Е. Б. Полевая сообщает, что дочери женщин,. болевших раком молочной железы, заболевают этим же видом опухоли в возрасте в среднем на 18 лет моложе, чем матери.