6.2.3. Стадия III наркоманической зависимости

Наблюдений III стадии наркомании в пожилом возрасте очень мало, поскольку у таких больных очень высокая смерт­ность. Умирают они обычно в стационарах общего профиля или в токсикологических центрах. При этом наркоманическая зависимость выявляется крайне редко.

Особенности течения наркомании, начавшейся в возрасте обратного развития, состоят в замедленном начальном этапе привыкания и длительной I стадии. После становления II ста­дии зависимости процесс приобретает высокую прогредиентность и здесь же, во II стадии, формируется синдром послед­ствий хронической интоксикации — тяжелые соматические и неврологические осложнения. Исключение составляют боль­ные, в прошлом страдавшие алкоголизмом. У них течение наркомании высокопрогредиентно от начала наркотизации, синдром последствий развивается столь же быстро. Практиче­ски во всех случаях психические расстройства составляют психоорганический синдром: истощаемость, гневливая раз­дражительность, огрубение эмоциональной сферы с преобла­дающими низкими чувствованиями, интеллектуальное сниже­ние различной глубины. Этап психопатизации так же, как при подростковых наркоманиях, нечеток. Пациенты производят впечатление соматоневрологических или психических боль­ных.

Употребление одурманивающих веществ, а это, как прави­ло, достаточно токсичные вещества (снотворные, синтетиче­ские анальгетики), особо опасно в пожилом возрасте в силу многих причин: с возрастом снижается не только выведение, но и связывание ксенобиотиков белками плазмы и тем самым увеличивается экспозиция веществ (свободной фракции) в крови. Следовательно, одна и та же доза, принятая в молодом и пожилом возрасте, требует в пожилом возрасте большей функциональной толерантности, в том числе от жизненно важных систем, что уже невозможно.

Часть Ш ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ

Глава 7

Злоупотребление седативными веществами

7.1. Опиаты

С опием человечество знакомо так давно, что он включен в мифы и легенды. Легенда о маке посвящалась богине земле­делия Деметре — сок мака успокоил ее в горе, после похище­ния Аидом ее дочери Персефоны. Но о снотворном действии мака упоминается еще в шумерских таблицах. Изображение головок мака находят на скульптурах минойской культуры (XIII в. до н. э.) и по всему восточному Средиземноморью за 2 тысячелетия до н. э. Гомер рассказывал о лотофагах, насе­ляющих Северную Африку, и напитке, дающим забвение горя и печалей. О применении мака в Греции писали Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.). Опием лечил своих больных Гиппократ. Опием как универсальным антидотом («териак»¹) личный врач регулярно пользовал Нерона. Не­справедливо обвинение Индии в распространении опия — ту­да опий попал с войсками Александра Македонского (IV в. до н. э.). Англичане, дабы сэкономить на морских перевозках, в торговле с Китаем расплачивались индийским опием (что по­служило причиной так называемых опиумных войн). В Евро­пе опий появился уже как лечебное средство — от римских врачей его получила средневековая медицина в форме лауда-нума Парацельса. Показания к лечению настойкой опия были чрезвычайно широки — и соматические, и психические. Не­которые врачи лауданумом лечили все болезни. Некий доктор Томас Сиденхем (Англия, XVII в.) имел прозвище «доктор

'До нашего времени дошло одно из диалектных названий опия-сырца — «терияк».

Лауданум». В XIX в. от всех болезней использовался «викто­рианский обливон». Курить опий с целью опьянения начали с XVII в.

Алкалоиды опия были выделены уже в новейшее время, хотя настойка его использовалась в Европе издавна. В начале XIX в. выделили морфин (Фридрих Сертюрнер и Арман Сеген практически одновременно), и с этого времени наркотизм в обществе в форме морфинизма стал ускоренно развиваться. Первым толчком послужили Франко-прусская война в 70-х годах XVIII в. и изобретение шприца французским вра­чом Шарлем-Габриелем Правацем (1791—1853).

Опиизм — это самая старая и потому наилучшим образом изученная форма злоупотребления. Первым был описан мор­финизм, который до настоящего времени считается эталоном наркоманической зависимости. Выявляющиеся новые формы злоупотребления всегда сопоставляются именно с морфиниз­мом. В сравнении оцениваются опасность нового вещества, скорость развития привыкания к нему, его способность вызы­вать ту или иную тяжесть болезни. Такое сопоставление, как мы постарались показать выше, неверно. Скорость привыка­ния не соответствует тяжести болезни; тяжелые расстройства здоровья возникают при употреблении веществ, привыкание к которым замедлено. Еще раз подтверждение этому мы приве­дем в настоящей главе.

Клиническая картина опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на рус­ском языке работы монографического характера — В. А. Горового-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Борине-вича (1962). Однако в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщающем виде. В последние годы появляются публикации о синдромальных дифференцированных исследо­ваниях, например, эйфории [Михайлов М. А., 1992].

Различные опиаты становятся преобладающими в то или иное время. Так, героин, выделенный из морфия в конце XIX в., ис­пользовался вначале как легальное противокашлевое средство. Но уже в первое десятилетие XX в. в США возникла эпиде­мия героинизма, что привело к принятию Акта Гаррисона в 1914 г. — первому антинаркотическому закону в странах евро­пейской культуры. Повторная волна героинизма возникла в США в конце 60-х годов: если до 1965 г. ежегодно прибавля­лось около 30 000 героинистов, то в последующее десятилетие число злоупотребляющих увеличивалось на 180 000 ежегодно. В Европе долгое время недооценивалась опасность героина. Более того, в Великобритании героинисты в случаях безре­зультатного лечения начинали получать рецепты на героин. Англия оставалась единственной европейской державой, са­мостоятельно производившей героин. Легально героин производился также в Китае (КНР). Россия героин не производила и прекратила закупки в 50-х годах. Но формирование и разви­тие наркобизнеса привело к массовому поступлению героина в нашу страну в начале 90-х годов.

За последующее десятилетие потребление героина у нас вы­росло, по различным данным, в 12—15 раз. Героин крайне вы­годен для контрабанды и подпольной торговли: при равной массе он действует сильнее морфия в 10 раз [Winger Y. et al., 1992]. Он более липотропен, чем морфий, легко и быстро пре­одолевает гематоэнцефалический барьер, растворяясь в липи-дах мозговой ткани. В нервной ткани героин быстро выделяет моноацетил морфин, в то время как морфин с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер и вне зависимости от спо­соба введения попадает в желудок и разрушается печенью. Иными словами, героин — переносчик морфина непосредст­венно в мозг. Некоторые другие синтетические опиоиды (эторфин, этонитазин) высоколипофильны, также быстро проходят гематоэнцефалический барьер и показывают аналгезическую активность, в тысячу раз превышающую свойственную морфи­ну. Действие героина тем опаснее, что его всегда продают в ви­де смеси (с лактозой, сахарозой, димедролом, крахмалом и пр.), поскольку разовая эффективная доза героина равна всего 50 мг; порция продаваемого грязного героина весит 0,5—1,0 г. В отдельных случаях содержание героина в таких чеках колеб­лется в пределах 0,2—50 %, что зависит от поступления герои­на на черный рынок. Уличная смесь такого «героина» может быть смертельно опасной. Героин-порошок вдыхают, курят, в разведенном растворе вводят чаще внутривенно.

Особого изложения требует кодеиномания (см. ниже), так как действие кодеина отлично от действия других алкалоидов опия. Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у J. Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и морфинизма перед Первой мировой войной, а в последующие годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеиномании. Но вскоре положение вещей (особое распро­странение получил кодеинизм в Канаде в 30-е годы) заставило заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообще­ние С. К. Himmelsbach о наркогенной способности кодеина. А в 1940 г. издается монография, посвященная патофизиоло­гическому и клиническому анализам кодеиномании. В этой работе установлено, что кодеин успешно купировал морфинную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике. В монографии описывались абстинентный кодеиновый син­дром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при клиническом и ЭЭГ-контроле. Это соотношение равно при­мерно 1:10 при приеме кодеина перорально, что более эффективно, чем парентально; 10 % принятого перорально кодеина в желудке превращается в морфин. Героин эффективнее ко­деина в 20—25 раз.

В СССР пик кодеинизма пришелся на 60—70-е годы про­шлого столетия (суточные дозы до 2,7 г), когда морфин был подконтролен, а черный рынок опиатов — скуден.

Сейчас предметом злоупотребления служит опий (в различ­ных формах — сок, настойка, порошок, пластическая масса), морфин, кодеин, героин, а также синтетические опиаты — ме-тадон, мепередин, фентанил, трамал. Вещества, получаемые из головок мака, естественные алкалоиды (их на сегодня известно более 20, но не все действуют наркотически) называются опиа­тами; вещества, клинически сходные с опиатами, но получен­ные из других источников синтетически, называются опиоидами. Обычно используются самодельные, «кухонные» (приго­товленные в домашних условиях) дериваты — дигидроморфи-нон, нуморфан, метиддигидроморфон, пентазацин. Эти аналь­гетики-опиаты вызывают слабое эйфорическое действие, по­этому их сочетают с транквилизаторами. В сочетаниях можно усмотреть некую систему. Так, на Западе опиат кодеин пред­почтительно было принимать вместе с глютетемидом (до его запрета) (в СССР это было сочетание с ноксироном), опиат метадон — с диазепамом. Много опаснее, когда на «кухне» по­лучают сильнодействующее вещество. В начале 80-х годов про­шлого века на западном побережье США начались групповые смерти молодежи. По клинической картине это было следствие передозировки героина, но героин в биологических жидкостях умерших обнаружен не был. Зато анализ найденного в их оде­жде порошка показал, что это производное фентанила (альфа-метил-фентанил). Это вещество, называемое на улице «белый китаец», в 6000 (!) раз сильнее морфина и убивает человека в таких малых дозах, которые не определялись до последнего времени в биологических средах. Вероятно, это первая попыт­ка создания дизайн-героина. Еще один «кухонный» опиоид — МРТР (1-метил, 4-фенил-1-2-3-6-тетрагидропирадин) — после первых инъекций вызывает картину тяжелого паркинсонизма, уничтожает черную субстанцию мозга, концентрируясь в структурах, богатых допамином [Winger Y. et al., 1992]. Сейчас в США торговцы сами боятся продавать «белого китайца» — опасаются расправы. В России было несколько случаев приво­за этого препарата, повлекшего смерть на дискотеках и в моло­дежных компаниях. О случаях применения МРТР в России нам пока неизвестно: разговоры в среде наркоманов имеют место, но в клинику больные с опытом приема МРТР еще не посту­пали, впрочем, это вопрос времени.

При многочисленности опиатов и опиоидов целесообразно принять эталоном для оценки этих препаратов морфин, как наиболее полно изученный.

Действие опиатов. Наркотический эффект можно получить от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в интактный организм 1 мл 1 % раствора морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.

Первая фаза действия опиатов: первые несколько секунд (10—30) в области поясницы или живота возникает чувство те­пла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх, сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова стано­вится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все вокруг — ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощу­щения». Сознание в этой фазе сужено, опьяненный «отклю­чен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в этот период он заторможен, «замирает». Это состояние, для­щееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»¹. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощущают только новички.

При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно в виде взве­си) «приход» менее выражен, отличается возникновением не только гиперемии лица, но и отечностью его; гиперемия охва­тывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение ко­деина вызывает сильный зуд и отечность лица, зуд кожи за ушами, в области шеи, верхней части груди и спины, длящий­ся и во второй фазе действия наркотика до 1,5—2 ч. «Приход» при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

При введении героина зуд сильнее, чем при введении мор­фина, но отечности нет. Эйфория при внутривенном введе­нии более интенсивная и длится — таково впечатление боль­ных — дольше.

Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов на­зывается «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»². Инте­ресно, что на том же жаргоне говорят «он двинулся» (быто­вое — «тронулся») о человеке в состоянии психоза³. Следова­тельно, семантически и наркотическое опьянение, и психоти­ческое состояние обозначаются одними и теми же понятиями, подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Другими словами, в состоянии наркотического опьянения са­мими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое изменение, психическая ненормальность.

¹ На сленге (англ.) — kick (удар), lift up, high (подъем).

² На сленге состояние под действием наркотика называется trips (движение, путешествие).

³ «Сдвиг по фазе» — неадекватное поведение.

В публикациях первая фаза действия не выделяется. Опи­сывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов пер­вой (чувство тепла, зуд носа морфинистов) под названием «эйфория». Это неверно, поскольку эйфория в строгом смыс­ле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характе­ризуется иным эмоциональным фоном — благодушной исто­мы, ленивого довольства.

Возбуждение (психическое; моторно пациенты заторможе­ны) первой фазы сменяется при приеме морфина «тихим по­коем», описываемым в художественной литературе под назва­нием «нирваны». Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах появляется чувство тяжести и тепла. Какие-либо жела­ния, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъек­цией (голод, жажда, усталость), исчезают, желание — «только чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фанта­зии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация пред­ставлений), «любую музыку услышать». По словам больного, грезы быстро сменяют одна другую, но об этом объективно судить трудно, так как восприятие времени искажается. Наря­ду с визуализацией мыслей мы у некоторых наших пациентов выявили аналогичный нейрофизиологический феномен сине­стезии, не отмеченный в литературе, — цветовую окрашен­ность слушаемой музыки. Внешние раздражители, за исклю­чением резких, сильных, не воспринимаются или восприни­маются искаженно, как подкрепляющие, а не противореча­щие фантастическим представлениям. Если в это время чи­тать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавше­гося появляется убежденность, что он является действующим лицом, речь идет о нем и пр.

При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика каче­ственно отличается от второй фазы действия морфина. В этом случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, дви­гательного и психического. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательная. При приеме героина здесь мы видим практически то же состояние, что и при морфинном опьянении; часть героина, метаболизируясь, превращается в морфин. Вторая фаза морфинного и ге­роинового опьянения длится до 3—4 ч, что соответствует рав­ному для этих препаратов времени полураспада (2,5—3 ч). Сноподобное состояние сознания усугубляется и, если окру­жающая обстановка не препятствует, то возникает сон. Коде­ин сна не вызывает.

Третья фаза действия опиатов: сон в состоянии морфинной и опийной интоксикации поверхностный, часто преры­ваемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незаконо­мерно. Эту фазу — последействия наркотика — можно выделить лишь у некоторых лиц. Она характеризуется плохим са­мочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Реже наблюдаются тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.

Прием спиртного снимает действие опиатов; отказ от спиртного может вызвать подозрение о тайной наркотизации. «Трезвая» группа в молодежной компании привлекает внима­ние. Прием спиртного «ломает кайф», «200 г водки требуют тройную дозу (героина) наутро». В III стадии опиомании (см. ниже) совмещение становится возможным. Если сравнить среднюю степень опьянения различными опиатами (опиоидами), то можно видеть, что при опийном и морфийном опья­нении преобладает седативная симптоматика, при героиновом выражены и активация, и седация, а кодеин и метадон дают картину активации.

Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличи­тельный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отме­чаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускорены смена ассоциаций, речь.

Кодеиновому опьянению при тех же вегетативных знаках свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алко­гольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбуди­мых психопатов. В момент обследования возможны диссимуляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетатив­ных показателей опийного опьянения: частоты пульса, изме­нения АД, нормализации сухожильных рефлексов, но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром, то сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, бы­страя речь. Способность нормализации состояния, успешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от га­шишной, при которой зрачки часто расширены, иногда лицо и склеры гиперемированы, а частота пульса и АД повышены, и от опьянения другими седативными средствами. И в том, и в другом случае диссимуляция невозможна.

При передозировке опиатов в отличие от передозировки гашиша и других «фантастиков» психотических симптомов не возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соот­ветствующей последней вегетативной симптоматикой. Смерть наступает, как и при передозировке снотворными, от парали­ча дыхательных центров (при гашишной передозировке — от падения сердечно-сосудистой деятельности).

Развитие опиомании. Первая инъекция в большинстве слу­чаев приятна, остаются приятно окрашенные воспоминания о ней. Однако осознанное влечение появляется позднее и в раз­ные сроки в зависимости от вида наркотика и способа введе­ния. При внутривенном способе этот срок при прочих равных условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит ста­новление влечения при использовании героина (по литератур­ным данным, через 3—5 инъекций, а иногда и после первого внутривенного введения), затем чистого морфина (10—15 инъекций), опия (до 2—3 нед нерегулярного приема настойки внутривенно), кодеина (до 1 мес нерегулярного приема).

Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой мане­ре — наиболее медленный путь формирования опиомании. Таким образом в течение нескольких лет больной может упот­реблять опий не всегда, по праздникам (например, как это принято в Азии), не испытывая желания наркотизироваться в будни.

При возникновении влечения наркотизация становится ре­гулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсут­ствие наркотика абстинентных явлений со стороны сомато-неврологической сферы еще нет, однако возникает чувство неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоян­но возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация озна­чает I стадию заболевания.

Стадия I опиомании. Физиологическое действие наркотика в I стадии заболевания не изменено, каждое введение вызыва­ет описанный выше эффект. Наркоман спит мало, сон по­верхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъек­ции, к концу второй фазы. Уменьшается количество мочи, появляется задержка стула на несколько дней; при простудах отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при морфинизации и героинизации в течение 1 мес, при кодеинизации — в течение 1,5—2 мес) происходит угасание психическо­го действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что пока дает качественно прежний эффект. Каждый прием нар­котика сопровождается зудом, который постепенно становит­ся все более кратковременным и исчезает к концу I стадии. При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии больного лишь через 1—2 сут и не соматоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством напряженности, пси­хического дискомфорта, целенаправленным стремлением к введению наркотика.

Таким образом, I стадия заболевания характеризуется син­дромом измененной реактивности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока еще не измененном физиологическом действии наркотика) и синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, стремление к психическому комфорту в интоксикации).

Длительность I стадии различна: при морфинизации — 2— 3 мес, при героинизме — 1—2 мес, при использовании опия — 3—4 мес, при кодеинизации — до полугода, при бытовых опиофагии или опиокурении — до нескольких лет; особенно длительна I стадия при опиофагии. Длительность определяет­ся не только видом наркотика и способом его введения. Ле­том становление заболевания более медленное. То же — при чередовании морфинизации с приемами спиртного или сти­муляторов («чифир»). Сроки сокращаются зимой, при комби­нации опиатов с гашишем и особенно с эфедрином или ко­каином. Последние не только ускоряют развитие опиизма, но и (что видно при отнятии, например, эфедрина) вызывают резкий подъем потребности в опиатах, обнаруживая к ним высокую толерантность. Если наркотизация происходила до­зами 5 мл 1 % морфина и 1—2 мл эфедрина, то при отсутст­вии эфедрина для достижения былого эффекта наркоман вы­нужден резко поднять дозу морфина — до 15—20 мл 1 % рас­твора.

На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к врачам не обращаются. Они скрывают свою наркотизацию, даже оказавшись под следствием, и признаются в злоупотреб­лении только при определенных обстоятельствах. Влечение уже настолько интенсивно, что нарушаются отношения с близкими, обязанностями пренебрегают, возможны преступ­ления, особенно в компании с другими наркоманами.

Стадия II опиомании представлена полностью сформиро­ванным синдромом измененной реактивности. Синдром пси­хической зависимости достигает также высоты своего разви­тия. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный ритм введения. Толерантность, продолжая постепенно повы­шаться, достигает необычайных величин. Больной переносит морфин в дозах, в 100—200—300 раз превышающих терапев­тические. Примечательно, что при более интенсивно дейст­вующем героине толерантность увеличивается в 15—20 раз (а следовательно, передозировка вероятнее), при кодеинизме — в 150—200 раз (смерти от передозировки кодеина единичны). При перерыве в наркотизации толерантность снижается, как и в клинической картине других форм наркотизма. Если, по­ступая на лечение, больной вводил себе до 2 г сухого морфина в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получа­ет достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лече­ние только с этой целью — добиться возможности получать прежние ощущения на малых дозах. Несмотря на высокие до­зы опиатов, амнезии несвойственны опиоманам. Появляется новый яркий симптом — форма опьянения меняется. Во II стадии заболевания действие наркотика отлично от дейст­вия наркотика на интактный организм или на больного нар­команией I стадии. Физиологический эффект исчезает. Нор­мализуются диурез и стул, при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект опиатов не проявляется, так же как не проявляется обстирпирующий и антидиуретический. Исчезает зуд — очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии заболевания больной спал мало и сон был поверхностным, то сейчас ритм сна вновь становится таким, каким был до начала заболевания.

Однако это изменение действия морфина не универсально. Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При злоупотреблении другими седативными средствами, а также алкоголем с течением заболевания мидриатическое действие наркотика сменяется миотическим на умеренных дозах, прав­да, переходящим в мидриатическое на больших дозах.

Прием опиатов любым путем (перорально, интраназально, внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызы­вает понижение саливации (алкоголь и другие седативные средства вызывают выделение слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным на протяжении всего заболе­вания. Так, органолептически наркоманы определяют поку­паемый наркотик («сушит» при пробовании на язык или, на­против, вызывает слюноотделение).

Самое важное — это изменение собственно наркотического эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для дости­жения прежнего состояния больные продолжают повышать дозы. До какого-то момента это помогает, а затем уже ничто ни в каких дозах не может воссоздать прежний «приход».

Больные начинают выискивать способы получения преж­него эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроиз­вести прежнее состояние эйфории. Они принимают наркотик в одиночестве, исключив все раздражители, в тишине, темно­те, приняв удобную позу, чтобы потом в движении не «ло­мать кайфа». Стараются быть в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое помещение; пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством вина — это, давая нужный эффект, удлиняет и вторую фазу действия наркотика. Специально занижают дозу или поступа­ют в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать преж­нюю дозу. Начинает качественно меняться и вторая фаза дей­ствия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, со­провождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I ста­дии болезни пациент был бодр и подвижен до инъекции, но вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболе­вания, постепенно он становится вялым, бессильным до инъ­екции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. Осо­бенно стимулирующий эффект нагляден при героинизме. При кодеинизме наркотический эффект также трансформи­руется, но это более наглядно в первой фазе действия. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и укорачивается.

Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы опиатов — исчезает во II стадии. К III стадии заболевания действие наркотика становится прочно извращенным, и без дополнительной наркотизации иногруппным наркотиком вер­нуть первоначальный эффект не удается.

Психическое влечение интенсивно. Представление самого больного об интоксикации как единственно комфортном со­стоянии, обеспечивающем «норму», максимально возможную психическую работоспособность, сформировалось.

Помимо новой формы потребления, меняющейся формы опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в структуру синдрома измененной реактивности, помимо обсессивного влечения и способности к психическому комфорту в интоксикации — симптомов, входящих в структуру синдро­ма психической зависимости, II стадия опиомании характери­зуется появлением синдрома зависимости физической.

Синдром физической зависимости выражается компульсивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом.

Компульсивное влечение при опиизме отличается более высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное влечение теперь определяет всю дальнейшую жизнь больного наркоманией, не оставляя по существу места ничему другому. В отличие от алкоголизма и злоупотребления другими седатив­ными препаратами компульсивное влечение при опиоманиях существует только в двух видах — возникающем вне интокси­кации и входящем в структуру абстинентного синдрома. Тре­тий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опий­ное опьянение не сопровождается утратой контроля за количе­ством потребляемого наркотика. Лишь по неведению больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации при домашнем при­готовлении из опия-сырца; когда не знают, что перерыв в нар­котизации ведет к падению толерантности и в ремиссии вво­дят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факты отсутствия компульсивного влечения в интоксикации и сохранность ко­личественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации.

Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточ­ной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранно­сти функции контроля — высшей функции сознания. Об интактности высшей психической деятельности свидетельствует и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая инток­сикация качественно менее искажает мозговые функции. До­казательством этого является и относительная интеллектуаль­ная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни.

Если при барбитуромании можно наблюдать значительное интеллектуальное снижение в течение 1-го года злоупотребле­ния, при злоупотреблении более мягкими снотворными сред­ствами и транквилизаторами — спустя 3—5 лет, при алкоголи­зации — спустя 5—10 лет, то опиоманы в наших наблюдениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали признаков органического снижения интеллекта. Для больных опиоманией были характерны слабость психических функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспо­собность к напряжению для выполнения продолженного зада­ния. Однако качество мышления при должной степени сосре­доточения оказывалось достаточным. Об интеллектуальной сохранности опиоманов свидетельствуют все специалисты, за­нимавшиеся этим вопросом.

Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации становится наглядной во II стадии. Говоря об извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы об­ратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял, энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и ра­ботоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в ин­токсикации — не иллюзия самого больного. Объективные по­казатели, сведения с производства это подтверждают. В ин­токсикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рас­сказывают, как, например, собравшись группой у одного из них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потреб­ность что-либо делать, убрали квартиру, постирали — «все де­лаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вы­зываемое у опиомана во II стадии болезни его привычной до­зой, напоминает маниакальное эмоциональной приподнято­стью, психической и двигательной подвижностью; при этом качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абстиненции.

Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый характер опийного абстинентного синдрома не описан в лите­ратуре, вероятно, потому, что процесс полного развития аб­стинентного синдрома занимает очень короткий период вре­мени. Редко более месяца проходит от того дня, когда, слу­чайно лишившись морфина, больной узнает первые соматове-гетативные последствия лишения до того времени, когда, вновь оказавшись без наркотика, он получает полное пред­ставление о том, что такое «ломка» (жаргонное название син­дрома абстиненции).

Непрерывная героинизация может спустя 7—10 дней при­вести к абстинентному синдрому. При кодеинизме для этого требуется 1—2 мес, при употреблении опия-сырца в бытовой манере (в Азии) — 2—5 лет. При алкоголизме этот же процесс становления абстинентного синдрома занимает от 2 до 5 лет [Пятницкая И. Н., 1961].

Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает ис­следователям заметить постепенный характер развития абсти­нентного синдрома. Как правило, в период формирования аб­стинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, боль­ные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в бли­жайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру своей физической зависимости. Это происходит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абсти­нентного синдрома полностью сформировались.

Первая фаза абстинентного синдрома включает признаки психической зависимости: влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляют­ся первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, времена­ми — гусиная кожа. Исчезает аппетит, и если это состояние развивается в вечерние и ночные часы, то больной не может заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется че­рез 8—12 ч после последней инъекции наркотика.

Первой фазой абстинентный синдром может ограничивать­ся после 2—3 нед прерывистой наркотизации. Если больной вынужден прервать злоупотребление, абстиненция представ­лена только описанными выше явлениями, проходящими в течение 3—5 дней. Больной может и не догадаться, что пере­живаемое им состояние — первые признаки будущей «ломки». При продолжении наркотизации происходит дальнейшее фор­мирование абстинентного синдрома — появление следующей, второй фазы.

Вторую фазу абстинентного синдрома характеризуют чувство озноба, сменяющееся чувствами жара; приступы потливости и слабости, гусиная кожа (постоянно). У многих возможен подъем температуры тела, обычно в пределах 37,5—38,5 °С. Сначала в мышцах спины, потом ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться, больные становят­ся двигательно беспокойными. Мышцы тела напряжены и чув­ствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу».

Во второй фазе абстиненции появляется описанный нами [Пятницкая Н. И., 1975] симптом, который неизвестен в ли­тературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мыш­цах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некото­рым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще воз­никает при еде соленого или острого. Это же ощущение быва­ет при выздоровлении после тяжелой болезни.

Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а на­против, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма радужки — узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмальным. По словам больных, «чихаешь по 50—100 раз без пере­рыва». Зевота интенсивная, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые боль­ные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Однако до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколь­ко часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине 2-х суток лишения.

Третья фаза абстинентного синдрома возникает в длиннике болезни к концу месяца формирования абстинентного син­дрома. Если она сформировалась, то симптомы ее выражены к концу 2-х суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом — мышечными боля­ми. Мышцы спины, конечностей, реже шеи «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги пери­ферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяже­лыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. В последние 2—3 года больные жалуются не только на мышечные боли, но и на бо­ли в костях и суставах. Причина усложнения симптоматики нам неясна. Может быть, надо искать связь с ростом болезней опорно-двигательной системы в населении (экологические, биологические изменения в популяции?) или с преобладаю­щим в сравнении с другими опиатами распространением ге­роина. Нельзя также исключить коллективное самовнушение: «У всех болят кости, я тяжело страдаю, следовательно, мои кости болят тоже». Больные напряжены, настроение стано­вится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Эта де­прессия — симптом самостоятельный, а не реактивно возни­кающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом само­чувствии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиома­нии. Помимо этих двух симптомов — мышечно-костных болей и аффекта напряженной, злобной дисфорической де­прессии, третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правона­рушения вплоть до насилий, убийств.

Четвертая фаза абстинентного синдрома, возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома — диспепсических явлений. Вначале появляются боли в животе — кишечнике, а не в желудке в отличие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов возникают рвота (не обязательная и одно- или двукратная) и понос. Понос —до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенезмами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достиже­нии четвертой фазы опийный абстинентный синдром выра­жен полностью и нелеченый с этой симптоматикой при отсут­ствии наркотика существует до 5—10 дней.

Абстинентный синдром на высоте своего развития характе­ризуется, кроме того, умеренной гипертензией (до 130—145/ 90—110 мм рт. ст.), тахикардией (до 90—110 в 1 мин) и ги­пергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замед­ленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью кро­ви — адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюде­ния, некоторые больные наркоманией, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абсти­ненции — «хочется зубами вырвать». Этот симптом, как мы отмечали выше, характерен для компульсивного влечения.

По ослаблении абстинентного синдрома его симптомы так­же исчезают группами, соответствующими фазам. Порядок исчезновения групп симптомов (за редким исключением) об­ратный порядку появления. Такое последовательное появле­ние групп симптомов и содружественное их исчезновение со­ответствует клинической картине других наркоманий. Неко­торые симптомы сохраняются много дольше других. Просле­дить время исчезновения обсессивного влечения не удается.

Обычно мы наблюдаем больных с полностью сформирован­ным абстинентным синдромом, состоящим из последователь­но присоединяющихся друг к другу на протяжении 3 сут четы­рех фаз. Но с распространением наркотизации учащаются слу­чаи, когда мы видим абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. Здесь возможны, особенно в общей вра­чебной практике, диагностические ошибки: наркоманы в пер­вой и второй фазах абстинентного синдрома оцениваются как инфекционные (гриппозные) больные, больные с диэнцефаль-ным кризом, психопатической декомпенсацией и т. п.

Течение абстинентного синдрома графически можно пред­ставить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела снижается на 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. К курению испытывают от­вращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, ку­рение в абстиненции — признак тайного приема наркотика.

Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы.

Абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболе­ваний. Следует добавить, что и течение абстинентного синдрома искажается, если больной страдает каким-либо соматиче­ским заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentia и вызывает соответствующую декомпенса­цию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о сущест­вующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (ту­беркулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме учащаются приступы. Заболевания желудочно-кишечно­го тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводят к изнури­тельным рвоте и болям не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о по-линаркотизме, дополнительной барбитуризации (см. далее). Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в 1-е сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечно­сосудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции во II стадии болезни вызываются обычно ею.

Любопытен следующий факт, относящийся не только к ят-рогенной наркомании: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абсти­ненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром боли не­интенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желаю­щих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя.

Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотиков, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи бывают при бегстве, спасении от преследования бывших друзей-уголовни­ков или милиции, при неожиданной экстренной хирургиче­ской операции. В то же время состояние нервозности, пере­живание конфликта (эмоции пассивные) требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции, что характер­но, например, для ситуации ареста.

Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи про­текает абстиненция в добровольных коммунах бывших боль­ных наркоманией, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обста­новке религиозной экзальтации и духовного подъема.

Для героиновой абстиненции характерна большая острота, меньшая, чем при морфинизме, длительность. Однако при ге­роинизме мы часто видим волнообразный возврат абстинент­ной симптоматики в течение первых 2—3 мес, что делает же­лательной длительную госпитализацию.

Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфинной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при ко­деиновой абстиненции менее выражен, депрессия незначи­тельна. Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Дис­пепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и та­кие симптомы, как наблюдаемый нами симптом болей в меж­челюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чиха­нье, слезо- и слюнотечение), акцентированы.

L. Kolb и A. Himmelsbach (1938) предложили количествен­ную оценку тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Ис­пользуя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфинной, и сутки морфинной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. То же можно сказать о метадоновой абстиненции. При героиновой и суточная «весомость», и суммарная за весь период абсти­ненции выше, чем при морфийной.

В обратной последовательности исчезновения симптомов опийной абстиненции есть исключения. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течении абстинентного синдрома, сменяясь прожор­ливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей воз­можно при раннем назначении трудового режима, слезотече­ния и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настрое­ние также длится еще до 2—3 нед, сосуществуя с такими оста­точными знаками абстинентного синдрома, как единичное чи­ханье, сведение жевательных мышц во время еды, редкие и кратковременные приступы озноба или потливости. За течени­ем абстиненции можно наблюдать по снижению мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к куре­нию. Это объективные признаки улучшения, хотя некоторые пациенты продолжают предъявлять обильные жалобы.

Самым длительным симптомом является обсессивное вле­чение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исче­зающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для этих больных в нашей стране, явно недостато­чен. В американских учреждениях для наркоманов минималь­ная изоляция длится 6 мес.

Остаточными проявлениями абстиненции являются:

• периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику;

• подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;

• повышенный аппетит;

• неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих другими седативными препаратами;

• единичное чиханье;

• периодический озноб или потливость;

• боль в межчелюстных суставах в начале еды;

• неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам,

могут существовать до 2—3 нед. Таким образом, нелеченый опийный абстинентный синдром может длиться до 1,5—2 мес. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка (последствия булимии или физического труда) может вести к возвращению абсти­нентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивно­сти. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их в стремлении изменить свое настроение.

Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы больной наркоманией научился жить вне наркотизации, — все это обу­словливает срок изоляции опиоманов во II стадии болезни не менее 4 мес.

Длительность II стадии морфинизма и кодеинизма со вре­мени появления синдрома физической зависимости 5—10 лет, при героинизме — не более 5 лет.

Стадия III опиомании. В этой стадии зависимости выраже­ны не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Однако качество наркоманиче-ского синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во II стадии. Героинисты обычно не доживают до III стадии, они умирают от передозировок, от введенной неизвестной смеси уличного «героина», от соматоневрологических расстройств, инфекций, несчастных случаев. Часты самоубийства, посколь­ку героиновая депрессия (см. ниже) особенно тяжела. Уцелев­шие приходят к полинаркотизму (снотворные средства, алко­голь) — здесь смерть наступает от сердечно-сосудистой и ост­рой дыхательной недостаточности.

Подобно тому, как это видно в клинической картине дру­гих форм наркотизма, признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической.

В III стадии опиомании наблюдается изменение симптома­тики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма потребления остается систематической, толерантность падает и резко меняется форма интоксикации.

Большинство больных в III стадии отмечают снижение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркоти­ка, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызыва­ет у них долго продолжающееся состояние слабости. Однако это снижение толерантности незначительно, примерно на '/з прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при ал­коголизме, где падение толерантности может достигать уровня ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому па­дение толерантности при опиизме не нашло отражения в ли­тературе.

Наиболее рельефный признак перехода болезни в III ста­дию — очередное изменение действия наркотика. Если в I ста­дии оно было седативным, с сохраняющимися физиологиче­скими эффектами, если во II стадии по исчезновении физио­логических эффектов превращалось в стимулирующее (хотя некоторое время и при увеличении дозы могло быть седатив­ным), то в III стадии опиомании действие наркотика на боль­ного исключительно тонизирующее.

После приема наркотика по миновании «прихода» в начале «волокуши» больной торопится поесть и закурить. На этом этапе заболевания аппетит резко нарушен, больной ест только при первом действии наркотика. Вкус избирателен, с пред­почтением сладкого и жирного. Курение также не дает удо­вольствия на спаде действия наркотика, кроме того, папироса в начале действия наркотика усиливает «волокушу». Стимуля­ция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течении заболевания лишь исчезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный синдром, поддерживая фи­зическую зависимость. Это неверно. Для купирования абсти­ненции необходимо примерно ^]/s—Vio постоянной дозы, упот­ребляемой больным наркоманией. Они это хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные называют количество, намного меньшее обычно принимаемо­го. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко от­личаются друг от друга.

Для чего же необходима достаточная доза? Она нужна для состояния комфортности — признака физической зависимо­сти. Вне интоксикации больной в III стадии анергичен — до неспособности передвигаться. Какое-то количество наркотика (максимально в пределах 0,05—0,08 г морфина) предотвраща­ет абстинентный синдром. Однако для работоспособности, нормализации настроения нужно дополнительное количество наркотика. При применении этой достаточной дозы больной теперь уже не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудо­способен. Режим приема наркотика на этом этапе вполне оп­ределен и сводится к 3—4—5-кратному. Одно-двукратный прием, как на первых этапах заболевания, крайне редок. В зимнее время, в случае соматических заболеваний, неприят­ных переживаний промежутки между приемами сокращаются, а дозы несколько увеличиваются.

Физическая зависимость в III стадии в свою очередь меня­ет свое качество.

Абстиненция тяжелая и наступает скорее, чем во II стадии. При отсутствии наркотика больные пытаются бороться с яв­лениями лишения доступными им средствами, иногда не ме­нее тяжелыми, чем сама абстиненция. Внутривенно вводят се­бе сырую воду (кипяченая неэффективна), а внутримышеч­но — растительное масло или рыбий жир. Эти инъекции вы­зывают озноб, «тряску», подъем температуры тела, что, не­смотря на озноб как следствие самой абстиненции, несколько облегчает состояние. Иногда больные пускают себе кровь из вены («пока не свернется»), обтираются, невзирая на озноб, холодной водой. Эта практика самолечения берет начало в местах заключения. Сейчас больные при необходимости ис­пользуют психотропные аптечные препараты.

Абстинентный синдром в III стадии опиомании разворачи­вается, как и на предыдущей стадии болезни, пофазно. Пер­вая фаза развивается через 4—5 ч после отнятия наркотика с появлением психических расстройств — ощущением чувства тоски, апатии. Страха, ужаса перед абстиненцией, как во II стадии, нет. Нельзя объяснить это «привычкой» к состоянию лишения. Такая привычка могла бы образоваться и в течение длившейся несколько лет II стадии. Как и другая симптомати­ка III стадии, отсутствие интенсивных аффектов отражает на­ступившее в III стадии функциональное, энергетическое исто­щение. Зевота, насморк, чиханье, слезотечение незначитель­ны. Расширяются зрачки, возникают зевота, озноб, тело по­крывается липким потом. Выражен акроцианоз, похолодание конечностей.

Вторая фаза наступает через 12 ч после отнятия наркотика и сопровождается усложнением психического симптомокомплекса абстиненции. Депрессивный аффект сочетается с обездвиженностью и бедной моторикой. Преобладает чувство без­надежности, отчаяния. Мышечные боли незначительные. Ха­рактерны боли в сердце сжимающего, давящего характера.

Третья фаза наступает на 2-е сутки отнятия и характеризу­ется утяжелением психопатологической симптоматики и по­явлением судорог в конечностях. Депрессивные переживания углубляются и становятся монотонными, наблюдаются глубо­кая тоска, чувство безысходности. Адинамия доходит до сте­пени аспонтанности. Больные лежат часами в одной позе, отвернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Наблюда­ются полная анорексия и бессонница. Мышечные боли прак­тически отсутствуют. Иногда возникают судорожные сведения икроножных мышц, хотя мышечный тонус снижен, а мышцы вялы и атоничны. Отмечалась брадикардия до 60 ударов в мин, гипотензия — снижение АД до 90—70/60—40 мм рт. ст.

Четвертая фаза возникает к концу 2-х суток отнятия и ха­рактеризуется диспепсическими явлениями.

Больные выглядят измученными, вялыми, глубоко обесси­ленными. Постоянно находятся в постели. Кожа лица сухая, землисто-серого цвета, глаза тусклые, глубоко запавшие, на лице застывшее выражение скорби, печали — «маска Гиппо­крата». Понос становится изнуряющим, с тенезмами, схватко­образными болями и резями по ходу кишечника. Тошноты и рвоты нет.

Острый период абстиненции в III стадии более длителен, чем во II, и длится до 14 дней. Общая длительность абстинен­ции — до 5—6 нед.

Выход из острого состояния абстиненции литический, бо­лее затянутый, но так же, как и во II стадии, симптомы исче­зают в обратной последовательности к своему появлению. Первыми признаками улучшения также служат сужение зрач­ков, нормализация АД, пульса. Улучшается настроение. Затем исчезают и диспепсические явления, выравнивается сон. Ос­таточные явления в абстиненции — дистимические расстрой­ства, астения, неуверенность в себе, пессимистическая оценка будущего, легкое возникновение компульсивного влечения к наркотикам. Булимия отсутствует. Ритм и качество сна нару­шены, постоянно физическое недомогание. После минования абстинентного синдрома больные остаются энергетически сниженными: физически слабы, вялы, быстро утомляются.

Как мы видим, абстинентный синдром заметно отличается от того, который наблюдается во II стадии. Если в абстинент­ном синдроме у госпитализированных больных наркоманией II стадии назначение опиатов снижает имевшиеся до инъек­ции гипертензию и тахикардию, то инъекция морфина в аб­стиненции при наркомании III стадии устраняет дотоле отме­чавшуюся гипотензию и брадикардию. Такие же изменения мы видим в мускульных функциях. У больных наркоманией II стадии морфин снижает мышечную гипертензию и гипер­рефлексию, III стадии — устраняет мышечную гипотензию и гипорефлексию. Таково же действие опиатов и на высшие психические функции в абстинентном синдроме: снятие на­пряженности, седативный эффект во II стадии и тонизация, активирующий эффект в III стадии.

Отличия абстиненции III стадии опиизма заключаются в меньшей выраженности чиханья, насморка, слезотечения и, главное, меньшей выраженности расстройств со стороны мшечного аппарата. Мы не наблюдаем мышечной гипертензии и мышечных болей. Такие больные отмечают лишь мышеч­ный дискомфорт; мышцы гипотоничны, а не гипертоничны, как в абстинентном синдроме II стадии болезни, болевых ощущений, не связанных с судорогами, нет. Однако боли в межчелюстных суставах и жевательных мышцах сохраняются.

В связи с тем что абстинентный синдром в III стадии нар­комании сопровождается сосудистой гипотензией и брадикардией, а не гипертензией и тахикардией, то вероятность сосу­дистого коллапса в абстиненции высока у больных в III ста­дии и гипотензирующие нейролептики противопоказаны. Диспепсические явления более выражены, хотя у больных от­сутствуют при этом реакции беспокойства, они не предъявля­ют так часто жалоб, как больные во II стадии. Они рассматри­вают понос как обычное, обязательное явление в абстинен­ции, к которой они привыкли. При абстинентном синдроме в III стадии болезни на первый план выступают состояние вя­лости, анергии (а не напряженности и беспокойства, как во II стадии) и депрессия, которая утрачивает напряженность, выглядит более глубокой, более длительной. Больные лежат в постели, а не беспокойно мечутся по палате. Чувство безыс­ходности и безнадежности окрашивает все их слова и поступ­ки. Часты суицидальные мысли. Они не навязчивы с жалоба­ми, как больные во II стадии, нетребовательны, иногда пла­чут.

При переломе в течении абстиненции больные становятся собраннее, подвижнее. Начинают следить за своим внешним видом, курить, общаться с персоналом и другими больными, а не только с наркоманами, как бывает на высоте абстиненции. Настроение выравнивается, но часто наблюдаются его колеба­ния. Кривая аппетита не поднимается резко вверх. Если у больных во II стадии быстро восстанавливается и дефицит массы тела, и потеря ее в первые 7—10 дней абстиненции, то в III стадии аппетит нормализуется, булимии нет. Нарастание массы тела идет медленно, ступенеобразно, несмотря на спе­циальные медикаментозные назначения. Абстинентный син­дром и во II и в III стадиях опийной зависимости снимается опиатами и опиоидами (морфий, кодеин, метадон, трамал), независимо от того, какой препарат для больного был посто­янным. Гашиш, как и другие дислептики, не улучшает состоя­ние. Седативные средства (снотворные, транквилизаторы) да­ют кратковременное облегчение.

После полного купирования абстинентного синдрома боль­ной обычно еще не чувствует себя полностью здоровым, как это бывает во II стадии. Он плохо ест, слаб физически, ему трудно приступить к работе, «лень, ничего не хочется делать», быстро устает. Легко отвлекаем. Настроение колеблется, фон настроения снижен. Характерна гипотензия (до 90—100/50—70 мм рт. ст.). Даже по прошествии 4—6 мес остаются низкая работоспособность, высокая утомляемость, сниженное на­строение, суженные интересы. Рецидив определяется или же­ланием «стать работоспособным», «живым», или возникшим компульсивным влечением. Часто возникают рецидивы и под влиянием среды.

Интересно, что после длительной ремиссии первые инъек­ции опиатов могут оказывать и седативный эффект при ис­пользовании незначительных доз. Однако возрастание толе­рантности и стимулирующий эффект появляются в кратчай­шие сроки, после нескольких инъекций.

Измученные постоянными поисками наркотика, а вследст­вие трудности добывания — тягостными ощущениями абсти­ненции, конфликтами, ожиданием неприятностей, в редких случаях и виной перед семьей, больные приходят к решению отказаться от наркотика. Из них подавляющее большинство самостоятельно обращаются к врачам за помощью именно на этой, III стадии заболевания. Как правило, они вначале про­буют пресечь наркотизацию самостоятельно, в основном вы­бирая два способа. Первый — массивный прием спиртного, до глубокой интоксикации, состояния оглушения, сквозь кото­рое проявления абстинентного синдрома доходят притуплён­ными. Иногда вместо алкоголя применяют димедрол, сно­творные и сильные транквилизаторы. Результатом этого вида «лечения» является возвращение к прежнему злоупотребле­нию, так как длительность опийной абстиненции превышает время, в течение которого больной физически способен при­нимать алкоголь и другие средства в оглушающих дозах. Столь же неэффективен и второй способ — постепенное сни­жение дозировок. В первые дни больные полны оптимизма и полагают, что мнение о трудности избавления от наркомании неоправданно, так как они успешно держатся вначале на ми­нимальных, препятствующих абстиненции дозах, а затем впервые узнают о возможности приема без тягостных послед­ствий, еще меньших. Энтузиазм помогает сохранять удовле­творительное самочувствие. Однако спустя несколько дней происходит срыв — возвращение к прежним максимальным, а иногда и более высоким дозам. Зачастую больные, пытаясь избавиться от одного вида наркомании, переходят к другому. Так, в наших наблюдениях многие из них стали барбитуроманами, «лечась» от алкоголизма или опиизма, при этом III ста­дия явилась этапом наибольшей выраженности наркоманической зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации опиа­тами. Интересует вопрос, что наблюдается, помимо описан­ного наркоманического синдрома (синдром измененной реак­тивности, синдром психической зависимости, синдром физи­ческой зависимости), у злоупотребляющих опиатами?

Первые последствия можно усмотреть во II стадии болез­ни, когда развивается состояние, которое можно квалифици­ровать как астенический синдром. На этом этапе Ю. П. Сиво­лапом (2001—2003) описаны феномены невротического реги­стра — нарушения сна, фобии, ипохондрическая фиксация, тревога и пр. При вынужденных перерывах в приеме наркоти­ка снижается работоспособность. Больные легко устают, не могут выполнять однообразную работу. Исчезает интерес к прежним занятиям. Качественно осмысление не страдает, од­нако интеллектуальные процессы требуют определенного осознаваемого усилия, вызывают быстрое утомление. Концен­трация внимания затруднена. В общих чертах наблюдавшиеся нами последствия опиомании соответствуют давно известным в литературе еще со времен А. Эрленмейера, П. Солье и Э. Крепелина. Э. Крепелин находил у морфинистов наруше­ние памяти, падение продуктивности умственной работы, особенно творческой, которая может поддерживаться на неко­торой высоте под влиянием морфина, утомляемость, невоз­можность планомерной деятельности. Те же дефекты отмеча­лись В. А. Горовым-Шалтаном¹: «затруднение сосредоточения на внешних раздражениях при способности к длительному на­пряжению внимания после впрыскивания», «раздражитель­ность, аффективные проявления астенического порядка», «ас­тения, охватывающая интеллектуальную сферу». В. А. Горо-вой-Шалтан справедливо, на наш взгляд, считал, что даже в наиболее тяжелых случаях морфинизма при прекращении злоупотребления и ликвидации абстиненции интеллектуаль­ная деятельность восстанавливается, хотя и медленно.

Настроение остается депрессивным. Слабодушия не отме­чалось, но эмоциональная лабильность выражена. Аффекты не насыщены, легко истощаемы, что делает больных наркома­нией менее агрессивными. Преступления с насилием обычно совершаются в абстиненции под влиянием компульсивного влечения. Иную картину мы видим у больных алкоголизмом и у злоупотребляющих барбитуратами, другими снотворными, стимуляторами и психодислептиками. По образному выраже­нию D. McCarthy (1941), «алкоголик приходит домой и бьет жену; когда же наркоман приходит домой, то жена бьет его». Для опиоманов обычными преступлениями являются кража и мошенничество с целью добыть наркотик; осуждаются они также за хранение и другие операции с наркотиками. В по­следние годы, что можно связать с ростом агрессивности в обществе, наркоманы совершают грабежи и разбои.

'Будучи военным психиатором, погиб в ВОВ. Неопубликованная диссертация находится в библиотеке Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге.

Во II стадии заболевания отмечается общее соматическое истощение, придающее больным наркоманией характерный вид. Дефицит массы тела составляет 7—10 кг. Все больные выглядят старше своих лет. Наблюдаются преждевременные поседение и облысение, волосы теряют блеск, становятся ломкими. Цвет лица бледный, но без землистого оттенка, свойственного барбитуроманам. Иногда кожа приобретает желтоватый оттенок, какой бывает у послеоперационных больных, у очень старых людей, но который не наводит на мысль о заболевании печени. В сочетании с ранними и обиль­ными морщинами этот оттенок кожи заставляет предполагать, что причины его в обезвоживании, хотя больные во II стадии заболевания не жалуются на повышенный диурез и не отме­чают сниженное потребление жидкости.

В литературе описан обильный кариес у наркоманов. Од­нако, на наш взгляд, более свойственна другая патология зу­бов, о чем мы не нашли упоминания. С зубов сходит эмаль, и они начинают вначале обламываться, а затем выпадать без бо­ли. У многих молодых больных через 5—7 лет постоянной наркотизации, находившихся еще во II стадии заболевания, отсутствовала большая часть зубов. Подобно волосам, ногти также теряют блеск, становятся хрупкими, обламываются слоями, оставляя по краю характерные зазубрины.

Здесь следует остановиться на вопросе о тромбофлебитах больных наркоманией. Старые авторы описывали разлитые, охватывающие всю поверхность конечности воспаления вен. Флебиты считались одним из диагностических признаков морфинизма. Однако в нашей практике у наркоманов, вводя­щих морфин (не только ампулированный, но и приготовлен­ный самодельно из порошка), подобных поражений вен мы не видели. Это тем более поразительно, что введение нарко­тика больными всегда производится в антисанитарных усло­виях. Возможно, это следует поставить в связь с изменением технологии получения морфина. Более «чистый» морфин про­являет свое известное свойство повышать свертываемость крови, что, должно быть, препятствует распространению за­несенной инфекции. Кроме того, как мы постараемся пока­зать в главе, посвященной патогенезу наркомании, морфин вызывает постоянную стимуляцию адренергической системы, что служит антивоспалительным целям.

Действительно, даже у истощенных больных во II стадии заболевания мы не видели каких-либо воспалительных про­цессов. У них не было даже гнойничковых поражений кожи, в то время как аспае vulgaris обязательны для больных алкого­лизмом и злоупотребляющих снотворными. Поражения вен мы наблюдали только у больных, вводивших себе внутривен­но растворы опия (сырец, Simplex и пр.). Сами больные нар­команией знают, что «жжет вены» у того, кто вводит опий.

При этом происходит заращение русла вены, но без призна­ков сопутствующего воспаления, без опухания и покраснения соответствующего участка. Мы видели таких больных, единст­венным местом введения у которых оставались дорсальные вены стопы или кисти. Вены предплечий, плеч, бедер, голе­ней, поверхностные вены живота представляли собой плотные на ощупь жгуты. По ходу этих склерозированных вен отмеча­лись гипестезия (в то время как невритические расстройства чувствительности опиоманам несвойственны) и синевато-ко­ричневатое окрашивание.

Психосоматическое состояние больного наркоманией в III стадии представляет собой не только утяжеление, но и из­менение качества дефектов, отмечавшихся уже во II стадии заболевания. Они достигают степени глубокой гипоергии пси­хических и соматических функций на фоне резкого прежде­временного постарения. Истощение иммунной системы от­крывает путь всем тем последствиям наркотизма, о которых шла речь в части II. Нам не удалось установить достаточной специфичности дефектов, свойственных опиомании. Они еще менее выражены, чем наблюдаемые при алкоголизме (органи­ческий тип деменции, поражение сердечно-сосудистой систе­мы, печени, другие органные болезни и пр.), при барбитуратизме, злоупотреблении другими снотворными (органический тип деменции с брадипсихией).

В последние годы осложнения опиизма показывают опреде­ленный патоморфоз, вызванный технологическим загрязнени­ем при кустарном изготовлении наркотика. Особенно злокаче­ствен способ — с применением ацетона и производных хло­ра — извлечения опийных алкалоидов из сухих маковых голо­вок и стеблей («соломки»); полученный раствор наркотика на­зывается на жаргоне этого круга «султыгой». Мы наблюдаем особое утяжеление соматических осложнений опиизма, в част­ности поражение паренхиматозных органов: быстро развив­шуюся кардиомиопатию, гепатит с токсическими и дистрофи­ческими изменениями гепатоцитов и межуточной ткани, сме­шанную форму цирроза печени; белковую дистрофию почек, гломерулонефрит, нефроз и начальные этапы склероза почек. Смерть наступала вследствие не только паралича дыхания, что обычно для наркоманов, но и от острой печеночной комы; оте­ка легких (геморрагии в легочной, печеночной, мозговой тка­нях и микроциркуляторный гемостаз). Питье раствора «султыги» вызывает воспаление верхних отделов пищевого тракта (стоматит, эзофагит, гастрит) с изъязвлением и участками нек­роза; один больной умер вследствие прорыва некротической язвы пищевода и попадания наркотического раствора (с части­цами «соломки») в средостение и плевральную полость.

По нашим наблюдениям, применение ацетона для извлече­ния алкалоидов опия вызывает у опиоманов быстрое развитие несвойственного опиизму психоорганического синдрома. Спустя 1,5—2 года употребления «султыги» еще во II стадии зависимости формируются психопатизация по истерическому и эксплозивному типам (что свидетельствует еще об энергети­ческой сохранности) и значительное интеллектуальное сниже­ние. Больные грубы и вызывающи в своем поведении, мало скрывают наркотизацию, плохо лгут. Не прогнозируют даже ближайшее будущее, не предвидят последствий своего поведе­ния, не страшатся социальных санкций. В качестве причины злоупотребления часто приводят мотивы, называемые при тех формах наркомании, которым свойственны психоорганиче­ский синдром, деменция.

В течении опиизма, а также в течении абстинентного опий­ного синдрома мы не наблюдали ни эпилептиформных припад­ков, ни психотических состояний с расстройством сознания. Были истерическое демонстративное поведение с тенденцией к аггравации, а также у части больных во II стадии высказывания по типу сенситивного бреда отношения и бредовые нестойкие персекуторные идеи на высоте абстинентного синдрома. Каза­лось, что медицинские сестры специально, для усиления муче­ний, не выполняют предписанных назначений, «больно», «жес­токо» делают инъекции, что в палате находятся переодетые со­трудники милиции, что скоро за ним «приедут». Такие состоя­ния страха, тревожного ожидания были нестойки и кратковре-менны, измерялись часами, но не сутками, с частичной сохран­ностью критики; больного всегда можно было переубедить и успокоить. Острые психотические, нереактивные состояния с нарушенным сознанием в нашем материале были только у больных с полинаркотизмом, с дополнительной наркотизацией алкоголем или снотворным. Симптоматика абстиненции у та­ких пациентов свидетельствовала о полинаркотизме, и сами они впоследствии признали дополнительную интоксикацию.

Э. Крепелин отмечал, что судорожный припадок или пси­хоз у морфиниста говорит о предшествующем злоупотребле­нии алкоголем. В главе, посвященной патогенезу, мы пробуем дать объяснение отсутствию психозов у морфинистов.

Однако изменения субъективной картины опьянения все больше сближаются с психопатологической симптоматикой. Кошмарные видения — то ли сон, то ли явь — мучили Т. де Квинси¹: «Мне говорили, что я что-то сделал, совершил ка­кое-то преступление, от которого содрогались... Я лежал це­лые тысячелетия... Крокодилы целовали меня ядовитыми по­целуями, и я лежал, смешиваясь с чем-то расплывчатым и липким, погружаясь в ил... не столько страх, сколько нена­висть и отвращение... чувство вечности и бесконечности, да­вившее на меня невыносимой тоской и ужасом безумия...

'Английский поэт XVII в., злоупотреблявший лауданумом.

ужасы нравственного и духовного характера... вещи, вызывав­шие чисто физический страх... Эти изменения моих снов со­провождались леденящим страхом и мрачнейшей меланхоли­ей, которые словами нельзя описать никаким образом. Каж­дую ночь мне казалось, что я не метафорически, а буквально погружаюсь в какие-то жерла и полные мраком пропасти, в бездонные глубины, из которых уже невозможно подняться. И когда я просыпался, у меня часто не было чувства, что я снова вернулся к свету... Мрак, следовавший за пышными представлениями и сгущавшийся, наконец, в беспросветные пустыни самоубийственных предположений, нельзя передать словами».

Постепенное опустошение личности больных поэтически было определено еще Ш. Бодлером, который называл опиома-нов «чисто созерцательной народностью, затерявшейся в лоне деятельного народа». Рассказ Р. Киплинга об опиокурилыцике примечательно назван «Ворота Ста Печалей». Курильщик опия говорит: «Если вы — белый, ничто не сможет вас захватить так, как Черный Дым. Желтый человек устроен иначе, опиум на не­го почти не действует. Но белые и черные страдают жестоко. Конечно, есть такие, на которых Дым влияет не больше, чем та­бак в начале курения. Они только подремлют немножко, как бы заснув естественным сном, а наутро уже почти способны рабо­тать. И я был таким, когда начал, но я занимался этим весьма усердно, целых 5 лет, и теперь я не тот... Черный Дым не до­пускает других занятий, и, хотя на меня он влияет очень слабо, я даже ради спасения своей жизни не смог бы проработать це­лый день. Но это не имеет значения... Ничто не имеет для меня большого значения... Все мы тут старики, нам много-много со­тен лет. В Воротах очень трудно вести счет времени, к тому же для меня время не имеет значения ... После третьей трубки дра­коны (вышитые на подушке. — И. П.) начинают двигаться и драться. Я смотрел на них много, много ночей напролет. Этим путем я регулировал свое курение, но теперь уже требуется дю­жина трубок, чтобы заставить их пошевелиться... Черный Дым уже не так хорош, как бывало... И я видел столько людей, уми­равших здесь, на циновке, что теперь мне было бы жутко уме­реть на свежем воздухе. Я видел некоторые вещи, которые лю­дям показались бы в достаточной мере странными, но если вы привержены к Черному Дыму, для вас нет ничего странного, за исключением самого Черного Дыма. А если бы что и было, это не имеет значения... Перс и мадрасец теперь здорово сдали. Трубки их зажигает мальчик. Я всегда это делаю сам. По всей вероятности, я увижу, как их унесут, раньше, чем меня... Жен­щины дольше мужчин выдерживают Черный Дым...»

О состояниях «умственного застоя и психического оцепе­нения» писал Т. де Квинси: «Я давно бросил мои занятия. Ка­жется, уже 2 года, как я не читаю ничего, кроме единственной книги... не будучи в состоянии даже подняться с постели, ле­жу неподвижно... Раньше моим настоящим призванием бы­ло — упражнять аналитические способности своего ума. Но теперь изучение математики, интеллектуальной философии и т. д. сделалось для меня непосильным. Я уклонялся от этого с чувством детской слабости...»

Уже к концу I стадии все больные наркоманией оказыва­ются в конфликте с семьей и обществом. Самое большее — спустя 3—5 лет после знакомства с наркотиком они уже ото­рваны от обычного образа жизни и привычного круга обще­ния. Они поддерживают связи лишь с наркоманами, все их интересы устремлены на добывание наркотика. Даже не буду­чи изначально правонарушителями, они вращаются среди лю­дей преступного мира, разделяют их мораль и образ жизни. Работа, даже бывшая ранее сосредоточением интересов, те­перь, если остаюгся силы ее продолжить, лишь способ избе­жать внимания общественности. Но правилом служит смена мест, фиктивное зачисление на работу, отсутствие работы. Се­мья рассматривается скорее как источник дохода: наркоманы, если остаются в семье, крадут вещи, вымогают или отнимают деньги у жены и родственников. Но и здесь, как правило, или невступление в брак, или развод.

Течение опиомании. За редким исключением, течение опиомании непрерывно. Спонтанных ремиссий, цикличности установить не удается.

Правда, не всегда больной принимает на одном уровне то­лерантности равновеликие дозы. Временами необходимый для него эффект он получает от доз, несколько меньших, време­нами — от доз, несколько больших. Другими словами, гори­зонтальная прямая во II стадии, отражающая толерантность, не строго прямая, а несколько волнистая. Но эта «волни­стость» малого размаха, определяется не какими-то законо­мерностями заболевания, а обычно внешнеситуационными моментами, изменением физического и психического состоя­ния больного. Временные связи здесь можно установить с се­зоном года, но правильной периодичности не усматривается, так же как не усматривается периодичность в тех вынужден­ных «ремиссиях», когда больной остается без опиатов. В этих случаях он прибегает к другим наркотикам.

Попытки опиоманов самостоятельно отказаться от нарко­тизации безуспешны. При этих попытках больной или неко­торое время (до 2—3 нед) держится, как мы говорили, на ми­нимальных, предотвращающих развитие абстиненции дозах, или замещает потребность в опиатах другим наркотиком. Не­которые опытные пациенты проводят самолечение на дому с использованием гидротерапии и нефенантреновых алкалоидов опия. Самостоятельные попытки бросить опиизацию конча­ются возвратом к опиатам или сменой формы наркотизма.

Даже после стационарного лечения, длительной выдержки в закрытом учреждении ремиссии опиоманов нестойки. По различным данным, после курса лечения воздержание от нар­котиков в течение года наблюдается у 8—50 % больных. Дли­тельная ремиссия у 50,3 % определялась предварительным от­бором пациентов (здоровая личность до болезни, ятрогенное развитие наркотизма) в местностях традиционного распро­странения опиофагии и опиокурения. В европейских странах, где неврачебный прием наркотиков требует пренебрежения социальными нормами или искажения инстинкта самосохра­нения, личность наркомана изначально не может считаться здоровой (см. Часть IV). Кроме того, наркотизация нарушает отношения больного с обществом, осуждающим наркотизм, и затрудняет необходимую ресоциализацию. Естественно, по­этому катамнез европейских наркоманов много хуже: ремис­сии до года отмечаются в среднем у 10—20 % лечившихся. Однако сейчас появились новые методы, дающие при опреде­ленных условиях (отбор больных) ремиссии до года и более в 70—80 % случаев (см. главу 16).

Таким образом, у больных наркоманией прогноз менее благополучный, чем у больных алкоголизмом. Повышают шансы на выздоровление (длительную ремиссию) те же об­стоятельства, которые играют роль и при прочих формах нар­котизма: здоровый преморбид, вынужденное начало наркоти­зации, зрелый возраст (особенно зрелый возраст в начале нар­котизации), сохранность семьи и социального положения, оп­ределенность социального положения, неизвестность злоупот­ребления окружающим.

Рецидиву способствуют психопатические черты, а также незанятость, отсутствие профессии, семейного контроля, об­щение с наркоманами — асоциальный образ жизни. Однако в большинстве случаев возобновление наркотизации бывает вы­нужденным, определяемым самим фактором болезни.

Причинами являются или обострение обсессивного, или появление компульсивного влечения, или депрессии, желание вновь почувствовать вкус к жизни, или «влияние среды нар­команов», или «сила условно-рефлекторных механизмов». Две последние причины взяты нами в кавычки потому, что, на наш взгляд, являются лишь провокаторами двух первых при­чин — обсессивного и компульсивного влечения. Условные связи не могли бы оживить влечение, если бы оно не сущест­вовало. Пример наркотизирующихся, коль влечение отсутст­вует, скорее мог бы углубить отвращение к наркотизации, ко­торая в прошлом была причиной страданий и конфликтов.

В ремиссии, после купирования синдрома физической за­висимости (коррекция абстинентного синдрома, подавление компульсивного влечения и нормализация психосоматическо­го состояния), синдром психической зависимости выступает на первый план. За исключением психотерапевтических реа­билитационных методов, которые требуют постоянного обще­ния врача с больным, мы не располагаем в должной мере средствами подавления психической зависимости. Надежных фармацевтических средств пока нет, и психическая потреб­ность изменить свое эмоциональное состояние любыми сред­ствами остается у больного наркоманией неопределенно дол­го. Очень часто такие больные переходят на другой вид нар­котизации.

Впервые возобновление неудержимого (компульсивного) влечения у морфинистов в ремиссии, спустя 8—12 мес после лечения, обнаружил Р. Буркарт (1882), потом об этом сооб­щил Г. Н. Удальцов (1926). Состояния повторной морфинной абстиненции в нашей литературе описал И. В. Стрельчук (1949).

Повторная абстиненция, или псевдоабстиненция, — сим-птомокомплекс более широкий, чем компульсивное влечение. Компульсивное влечение — один из структурных элементов псевдоабстиненции, которая включает, помимо влечения, та­кие симптомы лишения, как мышечные боли (в том числе в межчелюстных, жевательных мышцах), чиханье, гусиная ко­жа, приступы озноба, сменяющиеся чувством жара. Появле­ние псевдоабстиненции можно расценивать как декомпенса­цию ремиссионного гомеостаза, непрочного, легко нарушае­мого привходящими нагрузками и истощающегося спонтанно.

Патологическое, компульсивное влечение, изученное Н. Г. Найденовой, формируется в ремиссии постепенно, в ди­намике его отчетливо прослеживаются 3 фазы. Первая фаза — продромальная, фаза нарастания симптомов компульсивного влечения (длительность до 1—2 нед). Вторая фаза —наивыс­шего развития симптомов компульсивного влечения с харак­терными соматовегетативными, неврологическими и психиче­скими проявлениями (длительность 2—5 дней). Третья фаза — спада, или обратного развития симптоматики компульсивно­го влечения, характеризующаяся в большей степени психопа­тологическими и поведенческими нарушениями (длитель­ность 1—2 нед).

Первая фаза характеризуется постепенным ухудшением психофизического состояния. У одних больных появляются неприятные ощущения и зуд в области кубитальных вен, мес­тах бывших инъекций, у других предвестником компульсив­ного влечения служит зубная боль, которая вначале появляет­ся по вечерам. Лечение у стоматологов облегчения не прино­сит. Боль становится все более значительной и сопровождает­ся раздражительностью, недовольством, нежеланием лечиться. Ухудшается сон. Характерны и вегетопатологические пред­вестники: неустойчивость АД с тенденцией к повышению, ла­бильность пульса, дыхания, незначительное расширение зрачков, небольшая потливость. Примечательно, что в этой фазе больной может не осознавать влечения к наркотику. Невме­шательство, неоказание помощи в фазе нарастания компуль-сивного влечения ведет к обрыву психотерапевтического кон­такта, возврату к злоупотреблению, потере социальной пози­ции и уходу от социального контроля. С нарастанием симпто­мов компульсивного влечения больным уже невозможно управлять психотерапевтически и педагогически. Необходимо действенное медикаментозное вмешательство.

Вторая фаза характеризуется психомоторным возбуждени­ем и аффективной патологией. Влечение осознается. Психо­моторное возбуждение высокоорганизованно и узконаправ­ленно. Оно выражается устремленной на поиск наркотика вы­сокой активностью. Больной уходит из-под контроля близких. Контакты с людьми обрываются, за исключением тех лиц, ко­торые могли бы достать наркотики или посодействовать в их приобретении. Сознание сужается. Его можно представить в форме яркого луча, направленного на вожделенный объект. Больные не замечают окружающего, кажутся неспособными к концентрации внимания, однако при этом проявляют изощ­ренную изобретательность в доставании наркотиков, стано­вятся настойчивыми в установлении нужных связей. Аффек­тивная сфера представлена дисфорией с готовностью к агрес­сии. К эмоциональным нарушениям присоединяются нечетко выраженные переживания кататимного содержания с персеве­рацией мышления.

К своему поведению пациенты обнаруживают полную не­критичность. Личностные особенности сглаживаются. Они становятся похожими друг на друга даже внешне. Больные бледны, нередко с красными пятнами на лице, с лихорадоч­ным сухим блеском глаз; глазные щели более широкие, чем обычно, зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Слизистые оболочки носовой полости и губ сухие. Язык слегка обложен беловатым налетом, влажный. Дыхание учащено до 32 дыхательных движений в 1 мин. Сердце: тоны звучные, акцент II тона на аорте, тахикардия до 120 ударов в 1 мин; АД повышается до 150—140/100—90 мм рт. ст. Скелет­ные мышцы напряжены, сухожильные и периостальные реф­лексы высокие, зоны их расширены. Выражен мелкоразмаши­стый тремор кистей рук, кончика языка. Отмечаются частое мочеиспускание, умеренная потливость подмышечных впа­дин, ладонных поверхностей.

В третьей фазе параллельно регрессу психомоторного воз­буждения, падению симпатотонии улучшается и настроение. Но улучшение волнообразно. По-прежнему спонтанно возни­кают колебания настроения, приступы раздражительности, вспышки гнева чередуются с вялостью, подавленностью, пес­симистическими суждениями по поводу своего выздоровления и будущего. Спад компульсивного влечения сопровожда­ется физической слабостью, повышенной утомляемостью, ис-тощаемостью. Часто появляются монотонные жалобы на го­ловную боль, неопределенные, плохо локализованные непри­ятные ощущения в теле, непереносимость шума. В соматонев-рологическом статусе отмечается легкий гипергидроз (чаше небольшая потливость ладоней), постепенное снижение АД с колебаниями в пределах 130—110/90—60 мм рт. ст. Выравни­вается деятельность сердца, органов дыхания. Зрачки прини­мают обычную величину, исчезает тремор. Постепенно улуч­шается аппетит. Медленнее всего происходит восстановление ритма сна.

По мере обратного развития компульсивного влечения вновь начинают проступать личностные черты больных, раз­личающие их поведение.

Компульсивное влечение в III стадии болезни протекает несколько отлично: симптоматика его иная и развертывается быстро.

Первая фаза характеризуется постепенным усугублением слабости, вялости, эмоциональной истошаемостью, подавлен­ным, угрюмым настроением, расстройством сна и аппетита. Вегетативный фон показывает умеренную сосудистую гипотензию, лабильность пульса, ослабление мышечного тонуса, гипорефлексию. Влечение к наркотику осознается отчетливо.

Вторая фаза — высота компульсивного влечения — показы­вает, что больные в III стадии в отличие от опиоманов II ста­дии ищут контакта с врачом и просят о помощи. Их состоя­ние тяжелое: подавленное настроение, обильные болезненные парестезии, особенно неприятные ощущения в области серд­ца. Временами появляется непродолжительное психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией, обездвиженностыо, глу­боким отчаянием. Длительность второй фазы 2—3 дня.

Третья фаза — спад компульсивного влечения — протекает медленно; она представлена вялой депрессией, слабостью, бы­строй истощаемостью. Еще в течение 2—3 нед состояние ос­тается неустойчивым с колебаниями настроения, нарушенным ритмом сна. Незначительные затруднения, неприятные извес­тия из дома утяжеляют депрессию, придавая ей дисфориче-ский оттенок. Эти больные представляют большие трудности для персонала (Н. Г. Найденов).

К сожалению, компульсивное влечение не всегда диагно­стируется и в наркологическом стационаре. Внимание обра­щено лишь на одну составляющую синдрома — поведенче­скую. Особенно тяжелое состояние наблюдается у больных во II стадии.

В состоянии нарастающего компульсивного влечения па­циентов трудно удерживать в отделении. Свое настойчивое требование выписки они аргументируют неотложными семейными и производственными делами. В этом периоде у боль­ных наиболее сильно выражена потребность «чем-то оглушить себя». Они безотказно принимают лекарства, назначенные внутривенно, менее охотно — внутримышечные вливания и категорически отвергают таблетки, которые, по их утвержде­нию, не помогают. От лечения отказываются грубо, цинично. Некоторые пытаются завязать связи с пришедшими посетите­лями других больных наркоманией, стараясь знаками и мими­кой установить контакт. В период выраженного компульсив-ного влечения состояние больных тяжелое не только для них самих, но и для всех окружающих. Своим поведением они дезорганизуют отделение, подбивают неустойчивых и моло­дых наркоманов к побегам, кражам медикаментов из отделе­ния, нападению на персонал.

У больных полностью пропадает аппетит, нарушается сон, они находятся в постоянном движении, напоминающем воль­ерное, перемещаясь от дверей процедурного кабинета к каби­нету врача и обратно. Ночами больные почти не спят, много курят, нарочито шумят, ходят по коридору, грубят персоналу, выпрашивают чай, снотворное средство, изводя персонал своими требованиями и капризами. Нередко, к сожалению, больных с синдромом компульсивного влечения выписывают из стационара за нарушение режима.

Причиной рецидива, особенно в III стадии болезни, могут служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства жизнью», отсутствие «радости жизни», затяжная анергия. В связи с тем что органическая патология не установлена у опиоманов, эмоциональная и энергетическая недостаточность пока должна оцениваться как функциональная. Она свидетель­ствует в свою очередь, что ремиссионный гомеостаз — состоя­ние нездоровья, ибо достаточное системное функционирова­ние — «здоровое тело» — создает соответствующий эмоцио­нальный настрой и потребность в деятельности — «здоровый дух».

Описанные выше особенности ремиссий появляются во II стадии и особенно выражены в III стадии заболевания, но до того, в I стадии, ремиссии спонтанные столь же маловеро­ятны, а последующие за курсом лечения столь же нестойки. У этих больных психическая зависимость — единственное ви­димое объяснение неспособности воздерживаться от наркоти­ка. Нельзя не принимать в расчет, что в I стадии болезни яс­ных для пациента последствий психофизических и социально­го конфликта по большей части еще нет и нет тех соображе­ний, которые заставляют больных в последующих стадиях об­ращаться за помощью и бороться с влечением в состоянии ре­миссии. Можно заметить, что шансы на длительную ремис­сию возрастают от госпитализации к госпитализации. Боль­ной в результате неоднократного психотерапевтического воздействия и усложнения с течением времени психосоциального конфликта приобретает критический взгляд на свое злоупот­ребление. В связи с этим значима тяжесть переносимых «ло­мок» наркоманами во II—III стадиях. Чем тяжелее протекал абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздер­живаться от возвращения к злоупотреблению.

Таким образом, больные наркоманией с большей давно­стью процесса имеют не меньшую вероятность равновеликой ремиссии с больными в I стадии, несмотря на глубокую пси­хофизическую зависимость, именно потому, что и болезнь, и сознание, и понимание болезни у них ярче выражены, чем у больных, находящихся в I стадии заболевания.

Несмотря на то что течение болезни в большинстве случаев непрерывное, прогредиентное, степень прогредиентности при опиоманиях меньше, чем при злоупотреблении снотворными средствами и гашишем, психостимуляторами. Так же как при других формах наркомании, прогредиентность определяется интенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение с максимальной суточной толерантностью до 3—5 г сухого мор­фина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойственно обычно психопатам круга эмоционально неустойчивых. У большинства преморбидно здоровых, начавших употребле­ние в зрелом возрасте под воздействием внешних обстоя­тельств, толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого морфина в сутки. Если такой интенсивности наркотизации сопутствует беспрепятственное получение препарата, то нар­коман сохраняет в течение десятилетий и свои психофизиче­ские возможности, и свое социальное положение. В этих слу­чаях лишь сочетание с наступающей старостью приводит к быстрому психофизическому истощению.

Однако такие случаи редки. Большинство опиоманов начи­нают злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не сформировалась ни психически, ни социально. Наркотизация, точнее, образ жизни при этом прекращает дальнейшее разви­тие личности, лишает достигнутых социальных позиций, при­водит к криминальности. Значительная часть опиоманов изна­чально асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жиз­ни сопряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщи­на, прочие несчастные случаи). Невозможность достать нарко­тик приводит к викарной наркотизации, что часто вызывает опасную интоксикацию. Все эти косвенно связанные с нарко­манией обстоятельства приводят во многих случаях к прежде­временной смерти, поэтому мнение о том, что опиомания — болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность смерти заложена не столько в самой болезни (как это бывает, например, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными), сколько в соматоневрологических, психических (депрессия) осложнениях и в сопутствующих ей обстоятельствах.