4.2.4. Изменение формы опьянения

Этот симптом появляется при сформировавшемся система­тическом приеме наркотика, после того как установилась вы­сокая толерантность и исчезли защитные реакции на передо­зировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже сущест­вующих других наркоманических синдромов, поэтому измене­ние опьянения имеет ограниченную диагностическую цен­ность, а с патофизиологической точки зрения может послу­жить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.

И раньше были известны отдельные факты: старые боль­ные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психопатизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное со­стояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.

Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и де­лает его главным образом пагубным, так как благодаря посте­пенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное дейст­вие морфина у морфинистов полагали такое действие не след­ствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые иссле­дователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффек­та снотворных объясняются индивидуальным характером ре­акций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не толь­ко с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с нар­кологической симптоматикой — этапом болезни, толерантно­стью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости).

Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением време­ни происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опь­янения (см. Часть III).

Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдает­ся при всех формах злоупотребления веществами наркотиче­ского действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наибо­лее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматовегетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последую­щие за этим парадоксальные и извращенные психические эф­фекты свидетельствуют о качественном изменении реактивно­сти организма.

Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эй­фории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для дос­тижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. На­конец, наступает такой этап в заболевании, на котором мак­симальная доза не дает прежней силы ощущений, а превыше­ние этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима быв­шая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфо­рии. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.

На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотреб­ления седативными, психоделическими и особенно стимули­рующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эф­фект от привычного препарата уже недоступен. При этом час­то возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик сти­мулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во вре­мени совпадает с падением толерантности. На последнем эта­пе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофиче­ские последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма).

При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, мо­торную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчез­новение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.

Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельеф­ным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что нар­котики-депрессанты являются парадоксальными стимулянта­ми. При этом мы видим принципиальное единство наркома­ний, включая те, при которых стимулирующий эффект перви­чен, не замаскирован.

Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у ал­коголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные собы­тия и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опья­нении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при нар­команиях — симптом независимый, она сопровождает и ма­лую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пьяный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные дей­ствия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик¹) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьяне­ние алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезированным, когда больной был трезвым.

Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избира­тельное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при при­менении все меньших количеств наркотика. Более того, боль­ным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачивают­ся и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические рас­стройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно заме­щаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опья­нении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психодели­ческой интоксикации могут идти за счет нарушенной перцеп­ции.

До выяснения причины мнестических расстройств при ин­токсикации у наркоманов допустимо пользоваться определе­нием Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амне­зия — реакция болезненно измененного мозга на интоксика­цию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.

Изменения состояния сознания при опьянении с давно­стью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).

¹ Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным.

Синдром измененной реактивности меняется в течение бо­лезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Дина­мика синдрома отражает движение процесса наркоманиче-ской зависимости (см. главу 5).

В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Ха­рактер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологиче­ских методик. Изменившаяся реактивность — клиническая ре­альность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание ве­роятную извращенную реакцию на седативные и стимулирую­щие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина из­вращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимбалом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реак­ция на внутримышечное введение адреналина.