3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищеварительного_тракта_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_

Рентгенологическая картина при диффуз­ ном спазме отличается следующими особен­ ностями. Первичная перистальтическая вол­ на останавливается на уровне дуги аорты. В это время просвет двух нижних третей пище­ вода пассивно расширяется бариевой взве­ сью. Затем стенка пищевода диффузно со­ кращается, и бариевая взвесь проходит в желудок; видны участки сокращения пище­ вода, перемежающиеся с участками его рас­ ширения. В тот момент, когда сокращаются нижние две трети пищевода, бариевая взвесь забрасывается и в пищевод выше дуги аор­ ты. Вторая перистальтическая волна смы­ вает бариевую взвесь вниз, однако на уров­ не дуги аорты она задерживается, то есть цикл повторяется.

Рис. IS. Операция Biocca при диффузном спазме пищевода

удается установить. Иногда он возникает при проглатывании плохо пережеванной грубой пищи, после различных нервных потрясений. Развитию спазма способствует эзофагит (Pedersen, 1972).

Garrett (1969) выделяет три формы усиле­ ния функции нижнего пищеводного сфинк­ тера: 1) гипертензивный сфинктер, характе­ ризующийся очень высоким давлением (более 1372 кПа, или 140 мм вод. ст., при баллонном методе); часто сочетается с диф­ фузным спазмом пищевода; 2) гиперреак­ тивный сфинктер, при котором усилено сок­ ращение сфинктера после проглатывания и отмечается высокая амплитуда сокраще­ ния; может сочетаться с первой формой, но обычно связан с грыжей пищеводного отвер­ стия диафрагмы или диффузным спазмом; 3) гиперконтрактильный сфинктер, прояв­ ляющийся необычно длительным сокраще­ нием; может сопровождаться повышенным давлением, гиперреактивностью. Наблюда­ ется при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, диффузном спазме. Prince и соавторы (1968) отметили, что В-адрено- блокаторы вызывают усиленный ответ ниж­ него пищеводного сфинктера. При этом происходит увеличение амплитуды и дли­ тельности сокращения. Prince высказал предположение, что блокада р-рецепторов может быть причиной развития гипертензивного или гиперконтрактильного сфинктера.

Различают острый и хронический спазм нижнего пищеводного сфинктера. Если при первом имеют место функциональные нару­ шения, то при втором присоединяются и ор­ ганические изменения. При хроническом спазме резко выражена гипертрофия мы­ шечной оболочки пищевода, преимущес­ твенно кольцевого ее слоя. При пальпации этот участок резко уплотнен. Протяжен­ ность его различная. При микроскопическом исследовании выявляется умеренно выра­ женная круглоклеточная инфильтрация.

Клинически гипертония нижнего пище­ водного сфинктера проявляется дисфагией и жгучей загрудинной болью с иррадиацией вдоль грудины, в плечо, шею, затылок; часто боль напоминает приступ стенокардии. Иногда больной ощущает тяжесть в груди. Спазм может наступить во время еды, и ни усиленные глотательные движения, ни при­ ем жидкости не помогают протолкнуть пищу в желудок. При хроническом спазме отме­ чается длительная перемежающаяся дисфа­

гия. Постепенно возникает почти полная непроходимость твердой пищи; у ряда боль­ ных гипертония нижнего сфинктера соче­ тается с нарушениями моторики других от­ делов пищевода (диффузный спазм, ахалазия верхнего сфинктера).

При рентгенологическом исследовании обнаруживается задержка контрастного ве­ щества в нижнем сегменте пищевода. Не­ смотря на активную перистальтику, кон­ трастное вещество в желудок не поступает и выбрасывается во время наступающих за­ тем рвотных движений. Периодически ниж­ ний сегмент пищевода расслабляется, и кон­ трастное вещество проникает в желудок. При хроническом спазме выявляется ограниченное сужение пищевода в наддиафрагмальном сегменте. При эзофагоскопии отмечается гиперемия слизистой оболочки пищевода в нижней трети грудной части с небольшим сужением его просвета. Эзофагоманометрия позволяет выявить высокое остаточное давление в зоне нижнего сфинк­ тера: более 1372 кПа, или 140 мм вод. ст., при баллонном методе и 3920 кПа, или 40 см вод. ст., при применении метода открытых катетеров.

В острых случаях для снятия спазма при­ меняют атропина сульфат, амилнитрит, в последующем проводят консервативную те­ рапию (спазмолитические средства, седативные препараты, общеукрепляющее лече­ ние). В хронических случаях лечение начи­ нают с дилатации. При неэффективности применяют оперативное лечение, заключаю­ щееся в эзофагомиотомии. При сочетании гиперреактивного сфинктера с грыжей пи­ щеводного отверстия диафрагмы во время герниопластики выполняют миотомию.

Ахалазия кардии

Наиболее распространенным нервно-мы­ шечным заболеванием пищевода является ахала­ зия кардии, которая характеризуется неэффектив­ ной перистальтикой всего пищевода и отсутстви­ ем координированного расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание. По отношению к другим заболеваниям пищевода час­ тота ахалазии кардии составляет от 3—5 % (И. Т. Шевченко, 1949; Б. В. Петровский, 1950) до 20 % (Maingot, 1944). По данным Теггасо! и Sweet (1958), ахалазия кардии занимает второе место по частоте после рака пищевода и рака кардии.

Заболевание преимущественно встречается у лиц в возрасте от 20 до 40 лет. Ellis и Olsen (1969) полагают, что примерно у 5 % больных заболева­ ние начинается в детстве. Описаны наблюдения

ахалазии кардии у детей в возрасте 1—2 лет. Мы наблюдали мальчика 6 лет, у которого заболева­ ние началось в 2 года. После двукратной кардиодилатации возник рецидив, в связи с чем была вы­ полнена эзофагокардиомиотомия. Отдаленный результат хороший. Ахалазия кардии встречается одинаково часто у мужчин и женщин.

Miculicz (1882) первым указал на возмож­ ность патологии пищеводно-желудочного соеди­ нения в виде спазма под влиянием внутренних или внешних факторов и предложил термин «кар­ диоспазм». Количество клинических наблюдений этой патологии быстро росло, однако сущность заболевания оставалась мало понятной, и это привело в последующем к появлению большого числа названий этого заболевания, отражающих изменения наших знаний о его патогенезе. Более точно передает сущность заболевания термин «ахалазия кардии». Хотя это название говорит об отсутствии расслабления кардии, в то же время оно не заключает в себе полного определения патологии, так как не отражает нервно-мышечных нарушений остальных отделов пищевода. Но все же, по нашему мнению, этот термин более пра­ вильный, чем «кардиоспазм».

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Этиоло­ гия ахалазии кардии, как и других нервномышечных заболеваний пищевода, до нас­ тоящего времени не выяснена. Хотя многие больные (40—70 %, поданным Б. В. Петров­ ского, 1962; В. X. Василенко и соавт., 1976) связывают заболевание с эмоционально-пси­ хической травмой, рассматривать ее в ка­ честве основной причины заболевания нель­ зя. Как показывают данные К. Н. Зиверт (1948), В. В. Уткина (1966), нервно-психи­ ческие нарушения не всегда предшествуют возникновению заболевания.

Многочисленные экспериментальные ис­ следования с перерезкой на разных уровнях и хроническим раздражением блуждающих нервов, а также клинические наблюдения, указывающие на возможность возникнове­ ния ахалазии кардии при ушибах, вовлече­ нии в рубцовый процесс, пересечении блуж­ дающих нервов, подтвердили возможную роль нарушений парасимпатической иннер­ вации пищевода в патогенезе ахалазии кар­ дии (М. И. Брякин, 1958; В. А. Иванов, М. Н. Молоденков, 1964; Caweth и соавт., 1962; Jefferson и соавт., 1966).

Роль симпатической части вегетативной нервной системы в возникновении ахалазии кардии окончательно не выяснена.

Большое значение в развитии ахалазии кардии придают изменениям в интрамуральных нервных сплетениях пищевода. Rake (1926) обнаружил дегенерацию ганглиозных клеток мышечно-кишечного (ауэрбахов-

ского) сплетения, приводящую к нарушению парасимпатической иннервации пищевода. Kramer, Ingelfinger (1956) показали, что подкожное введение 5—10 мг мехолила (ацетилметилхолина) больному с ахалазией вызывает тоническое болезненное сокраще­ ние пищевода. По закону Кэннона, разрыв одного из звеньев в цепи эфферентных ней­ ронов приводит к сверхчувствительности структуры к специфическим нейрогуморальным раздражителям. На основании этого закона Kramer и Ingelfinger полагают, что причиной ахалазии являются нарушения парасимпатической иннервации пищевода вследствие разрушения мышечно-кишечного сплетения. Ellis и соавторы (1960), Wcchels и соавторы (1964) наблюдали полное исчез­ новение холинергических нервных оконча­ ний и клеток в области кардии.

Заслуживают внимания данные исследо­ ваний ряда авторов о реакции изолирован­ ных мышечных полосок пищевода при ахалази на вегетотропные вещества. Trounce и соавторы (1957) отметили при этом нали­ чие активных ганглиозных клеток в сужен­ ном участке пищевода. Они считают, что повышенная реакция на метахолин обуслов­ лена снижением содержания или отсутстви­ ем холинэстеразы в стенке пищевода.

Misiewicz и соавторы (1974) на основании гистологических и фармакологических ис следований пришли к заключению, что не­ достаточное расслабление пищеводного сфинк­ тера обусловлено денервацией и потерей (З-адренергической тормозной активности. Основываясь на изучении реакции мышеч­ ных полосок пищевода на а- и (З-адренобло- каторы, Schmitt и Bruch (1978) с успехом применили у больных с ахалазией кардии а-адреноблокатор фентоламин.

Einhorn (1888), Kronecker, Meltzer (1888) первыми указали на возможность недоста­ точной релаксации нижнего пищеводного сфинктера при этом заболевании. Позже Hurst (1914—1927) сформулировал теорию нервно-мышечного поражения пищевода и отсутствие расслабления кардии. Согласно этой теории, функциональная непроходи­ мость кардии обусловлена тем, что сокраще­ ния тела пищевода не сопровождаются рас­ слаблением кардии, а это вызвано пораже­ нием нервных путей.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Макроскопически вверх от желудка имеется суженный участок пищевода длиной 2—8 см.

Выше него пищевод расширен. Дилатация может достигать уровня перстневидного хряща, но обычно захватывает нижние 2/3 пищевода. Стенка пищевода в расширенном участке утолщена, мышцы гипертрофиро­ ваны. В более поздних стадиях заболевания, когда расширение пищевода сочетается с удлинением и изгибом, мышечный слой пи­ щевода атрофируется. Между мышечными пучками, особенно в наддиафрагмальной части пищевода, образуются дивертикулоподобные выпячивания слизистой оболочки. Sweet (1958) в зависимости от характера сужения нижнего отдела пищевода и расши­ рения грудной его части различает два типа ахалазии. При первом типе, встречающемся приблизительно у 70 % больных, наряду с расширением пищевода, определяется его удлинение и S-образмая деформация. Ем­ кость пищевода достигает 1 л и более. Стен­ ки пищевода резко гипертрофированы. Вто­ рой тип характеризуется сужением дистальной части пищевода на протяжении 2—2,5 см и веретенообразным расширением прок­ симальной его части.

Т.А.Суворова (1959) считает, что помимо этих двух типов ахалазии существуют про­ межуточные формы и ахалазия II типа может перейти в ахалазию I типа. Существование двух типов изменений пищевода обусловле­ но степенью повреждения вне- и внутриорганных нервных структур и различными нарушениями иннервации мышечных слоев пищевода.

К л а с с и ф и к а ц и я . Существует боль­ шое число классификаций ахалазии кардии. Наибольшее распространение получили классификации, в основу которых положены клинико-рентгенологические и манометри­ ческие признаки.

Б. В. Петровский (1957) различает четы­ ре стадии заболевания: I — функциональ­ ный спазм без расширения пищевода; II — стойкий спазм с умеренным расширением пищевода; III — рубцовое изменение мы­ шечных слоев с выраженным расширением пищевода; IV — кардиостеноз с большим расширением пищевода и S-образным ис­ кривлением его.

Siewert (1981) в основу клинической клас­ сификации ахалазии положил нарушения моторики пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Он различает три формы заболе­ вания: 1 — Vigorous achalasia — остаточ­ ное давление нижнего пищеводного сфинк­

тера может быть высоким, и давление в те­ ле пищевода возрастает одновременно с глотанием; 2 — Hypermotile achalasia — ос ­ таточное давление может быть нормальным и пищевод при рентгеноскопии все еще отно­ сительно не изменен, но нижний пищеводный сфинктер во время глотания не расслабляет­ ся; 3 — Amotile achalasia — пищевод дилатирован и сфинктер не расслабляется.

Мы в своей практике пользуемся класси­ фикацией Б. В. Петровского, в которой эта патология хотя и рассматривается как спазм, но в то же время дается практически удоб­ ная оценка состояния пищевода и приведена степень изменения функции кардии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основ­ ными симптомами ахалазии кардии являют­ ся дисфагия, регургитация, загрудинная боль, а наиболее ранним и характерным симптомом—дисфагия. Вначале дисфагия носит преходящий характер, затем стано­ вится постоянной. Обычно пища при глота­ нии задерживается на уровне нижней части грудины после нескольких глотков, по мере накопления в пищеводе. Во многих случаях дисфагия возникает внезапно без видимой причины, иногда во время быстрой, торопли­ вой еды. Большинство больных легче гло­ тают теплую или горячую пищу. Многие из них знают, какую пищу они лучше перено­ сят, как ее принимать, необходимое коли­ чество жидкости во время еды, температуру пищи. Такие больные даже составляют соб­ ственное меню. По мере прогрессирования заболевания больные вырабатывают раз­ личные приемы, облегчающие прохождение пищи в желудок — заглатывание воздуха во время еды, глубокий вдох с натуживанием, запрокидывание головы, энергичная ходьба, подпрыгивание на месте. Однако в выраженных стадиях заболевания эти прие­ мы не помогают, и часть пищи остается в пищеводе. У некоторых больных в пищеводе скапливается до 2 л жидкости.

Регургитация отмечается у 70 % больных. В начальных стадиях заболевания она появ­ ляется во время и вскоре после еды и крайне мучительна. Обычно этот симптом более вы­ ражен в поздних стадиях заболевания, когда пищевод вмещает иногда до 2 л жидко'сти. Некоторые больные срыгивают пищевые массы с гнилостным запахом. Очень часто регургитация наблюдается во время сна. Г. Д. Вилявин и соавторы (1971) называют этот признак ахалазии симптомом мокрой

подушки. В редких случаях отмечаются шум плеска, бульканье за грудиной. Опасно по­ падание содержимого пищевода во время сна в дыхательные пути, поэтому больные спят сидя. Характерны приступы ночного кашля (симптом ночного кашля). С. А. Зеликович (1969) отмечал этот симптом у 66 % больных, Fish и Harrison (1962) —

у89 % больных.

Нередко отмечаются ощущение давления

иболь за грудиной, возникающие вслед­ ствие растяжения и спазма мускулатуры пи­ щевода. При присоединении эзофагита боль принимает жгучий характер. Б. В. Петров­ ский (1962), В. В. Уткин (1966) описали у больных с ахалазией кардии симптом сдавления средостения, который характеризует­ ся тахикардией, ощущением удушья, набу­ ханием шейных вен, цианозом. При сдавлении возвратного нерва может появиться охриплость голоса, при сдавлении правого главного бронха — ателектаз легкого.

Длительное нарушение питания приводит к исхуданию больного. Развивается анемия, которая чаще всего возникает вследствие нарушения питания, но иногда может быть обусловлена хронической кровопотереи из воспаленной слизистой оболочки пищевода.

У детей основными жалобами являются регургитация и нарушение глотания. Ребе­ нок плохо поправляется, наблюдается за­ держка роста и развития. Часто присоеди­ няются аспирационные осложнения.

О с л о ж н е н и я . По мере прогрессиро­ вании заболевания развиваются тяжелые осложнения — эзофагит, изъязвление пи­ щевода, легочные осложнения, рак.

В результате затекания содержимого пи­ щевода вдыхательные пути часто возникают аспирационная пневмония, бронхит, абсцесс легкого, бронхоэктазы, бронхиальная астма.

К редким осложнениям относятся само­ произвольный разрыв пищевода (Benedict, Grillo, 1962), образование пищеводно-тра- хеального и пищеводно-пищеводного сви­ щей между коленами дилатированного пи­ щевода (Knauer и соавт., 1970). Описаны также токсические и ревматоидные артри­ ты у длительно болеющих.

Д и а г н о с т и к а . Диагноз ахалазии кардии основывается на данных анамнеза, клиники, рентгенологического исследова­ ния, эзофагоманометрии, проб на чувстви­ тельность к парасимпатомиметикам.

У большинства больных рентгенологичес­

кое исследование позволяет установить диагноз. В начальных стадиях заболевания обнаруживают незначительное расширение пищевода, кратковременную задержку кон­ трастного вещества в средней трети грудной части, некоординированную моторику в нижней трети грудной части пищевода, крат­ ковременный спазм в области кардии. При этом кардия периодически открывается и бариевая взвесь «проваливается» в желу­ док. В верхней трети грудной части пищево­ да до уровня дуги аорты перистальтика не изменена. Затем по мере прогрессирования заболевания увеличивается расширение пи­ щевода и задержка контрастного вещества. Перистальтика в верхней трети грудной части пищевода не нарушена, в нижней тре­ ти наблюдаются энергичные некоординиро­ ванные мышечные сокращения. В выражен­ ных стадиях заболевания пищевод на всем протяжении равномерно расширен, с боль­ шим количеством пищи и жидкости. Пери­ стальтика пищевода не определяется. Об­ ласть кардии резко сужена. Контуры суже­ ния равномерные, гладкие, без дефектов наполнения. Рентгенологи описывают су­ женную кардию как симптом «завязанного мешка», «конца сигары», «мышиного хвос­ та». В запущенных случаях пищевод резко расширен. Нижняя треть грудной части его нередко лежит на диафрагме. Диаметр пи­ щевода достигает 15—18 см. Уже при об­ зорной рентгеноскопии отмечается расшире­ ние тени средостения. В пищеводе опреде­ ляется уровень жидкости. Перистальтика его отсутствует. Контрастное вещество узенькой струей поступает в желудок. У не­ которых больных даже через 48 ч после приема бариевой взвеси небольшое количество ее обнаруживается в пищеводе. Пищевод имеет вид мешка, видны изгибы, карманы.

По мнению И. Л. Тагера (1947), А. В. Моргенштерна (1962), характерным признаком ахалазии является уменьшение или отсут­ ствие газового пузыря желудка.

В легких выявляются признаки пневмо­ нии, бронхоэктазов, ателектаза, фиброза ле­ гочной ткани, абсцессов. В выраженных слу­ чаях отмечается гипертрофия сердца.

Значительные диагностические трудности возникают в тех случаях, когда ахалазия является лишь симптомом рака кардии.

Эндоскопия показана для уточнения диаг­ ноза, выявления ранних стадий ракового перерождения. Введение эндоскопа иногда

бывает затруднено из-за выраженного эзо­ фагита. Слизистую оболочку легче осматри­ вать после промывания пищевода через зонд. При ахалазии слизистая оболочка сос­ тоит из нависающих одна над другой попе­ речных складок, что затрудняет осмотр пи­ щевода. В начальных стадиях заболевания слизистая оболочка пищевода изменена ма­ ло. В поздних стадиях пищевод расширен, удлинен, слизистая оболочка его становится грязно-серой, ^шецнрй, утолщенной, легко кровоточит, местами 11а^юдаются изъязвленйя711окрытые беловатыми пленка!мГйТ Кар­ дии плотно закрыта. Тяжелые воспалитель­ ные изменения в нижней трети грудной части пищевода делают необходимой биопсию для исключения малигнизации.

Ortega (1977) подчеркивает, что при аха­ лазии зона функционального стеноза имеет форму конуса, верхушка которого образо­ вана пищеводной розеткой (верхним краем нижнего пищеводного сфинктера), а основа­ ние — кардиальным отверстием. Единствен­ ным эндоскопическим признаком, который изменяется после успешного лечения, явля­ ется постоянно открытая пищеводная розет­ ка. Так как дистальная часть нижнего пище­ водного сфинктера постепенно расширяется, пища может проходить в силу тяжести.

Данные эзофагоманометрии при ахалазии кардии свидетельствуют о том, что как ре­ лаксация, так и сокращение нижнего пище­ водного сфинктера нарушены. Раскрытия кардии в ответ на глотание часто совсем не происходит или оно неполное, сегментарное. В начальных стадиях заболевания перис­ тальтика сохранена в верхней трети грудной части пищевода, в поздних стадиях перис­ тальтика пищевода отсутствует. Давление в нижнем пищеводном сфинктере приблизи­ тельно в 2 раза выше нормы.

С диагностической целью применяют про­ бу на чувствительность к парасимпатомиметикам (мехолиловая проба). Типичным признаком заболевания является повышен­ ная чувствительность мускулатуры пищево­ да к холинергическим импульсам, поэтому подкожное введение 5—10 мг мехолила спо­ собствует появлению сокращений пищевода.

Л е ч е н и е . Консервативное лечение включает диету, лекарственные средства и кардиодилатацию.

Пища должна быть размельченной или кашицеобразной, химически щадящей, с достаточным содержанием белков и витами­

нов. Медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Оно включает местные анестезирующие и спазмолитические сред­ ства, м-холинолитики, витаминные, седативные препараты, физиотерапию. Препараты, снижающие тонус блуждающих нервов (ат­ ропина сульфат и др.) приводят лишь к уси­ лению спазма. Они оказывают болеутоляю­ щее действие, связанное с параличом мус­ кулатуры самого пищевода. Папаверина гидрохлорид вызывает антиперистальтику. В последнее время применяют а-адренобло- каторы и антагонисты кальция.

Для лечения ахалазии кардии применяют два основных метода — кардиодилатацию и оперативное вмешательство.

Кардиодилатация. Сущность метода за­ ключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры конечной части пищевода. Первая попытка бескровно­ го расширения кардии принадлежит Willis (1679), который применил буж, изготовлен­ ный из китового уса. В 1898 г. Schraiberg и Russell предложили для форсированного расширения дилататор, состоящий из зонда и баллона. Однако этот метод лечения полу­ чил распространение лишь после того, как Plummer (1908—1912) предложил гидро­ статический дилататор, a Stark (1924) раз­ работал и применил в клинике расширитель с раздвижными металлическими лопастя­ ми. В последние годы широко применяют пневматический кардиодилататор типа Сиппи, с помощью которого можно создать рав­ номерное давление на всю суженную зону. Vantrappen (1963, 1977) применяет пнев­ матический дилататор, состоящий из систе­ мы баллонов с возрастающим диаметром (3; 3,5; 3,8; 4,2; 5 см). В СССР исполь­ зуют пневматический дилататор и металли­ ческий кардиодилататор типа Штарка, вы­ пускаемый заводом «Красногвардеец».

Методика кардиодилатацйи. За несколько дней до кардиодилатацйи пищевод промы­ вают раствором фурацилина или калия перманганата для уменьшения явлений за­ стойного эзофагита. За полчаса до начала дилатации больному вводят 1 мл 1—2 % раствора промедола и 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата. Затем производят мест­ ную анестезию носовой части глотки, корня языка и верхнего пищеводного сфинктера. После анестезии вводят кардиодилататор. Если проведение пневмодилататора затруд­ нено, используют проводник — нить или

струну. Положение его контролируют с по­ мощью рентгенологического исследования. Затем в течение 1—2 мин производят рас­ ширение. При использовании дилататора Штарка раскрывают бранши, при приме­ нении дилататора Плюммера в баллон под давлением 58,8—78,4 кПа (6—8 мм вод. ст.) накачивают воду. При пневмокардиодилатации в баллон накачивают воздух, созда­ вая давление 20—40 кПа (150—300 мм рт. ст.)- В. X. Василенко и соавторы (1976) рекомендуют при первой дилатации созда­ вать давление 24—34,7 кПа (180—260 мм рт. ст.), повышая его при повторных мани­ пуляциях до 40—42,7 кПа (300—320 мм рт. ст.). Уже при первом сеансе лечения необхо­ димо добиваться максимального расшире­ ния кардии. Через 2—4 дня проводят повторные манипуляции. Общее число их колеблется от 1 до 7.

Критериями успешной дилатации являют­ ся исчезновение или существенное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере, а также улучшение опорожнения пищевода и расширение суженного участка пищевода, определяемые при рентгенологическом ис­ следовании (Б. В. Петровский и соавт., 1985). Heitmann (1971), Berges и соавторы (1976) считают, что при успешной дилата­ ции максимальное давление в сфинктере снижается на 60 %.

Наиболее тяжелыми осложнениями кардиодилатации являются перфорация и раз­ рыв пищевода. При этом появляется силь­ ная загрудинная боль, затем — подкожная эмфизема на шее. Оба осложнения служат показанием к немедленной операции.

Наибольшим опытом применения кардиодилатации располагает клиника Мейо. По данным Ellis и Olsen (1969), к 1967 г. было выполнено 2364 дилатации. Отдален­ ные результаты изучены у 456 больных (у 65 % — отличные и хорошие, у 16 % — удовлетворительные и у 19 % — плохие).

Мы считаем, что кардиодилатация пока­ зана лишь в первой и второй стадиях ахалазии, а также в случаях, когда имеются противопоказания к операции. Оперативное лечение дает хорошие результаты в третьей и четвертой стадиях заболевания и при рецидивах после курса кардиодилатации.

О п е р а т и в н о е л е ч е н и е . Опера­ ции, применяемые для лечения ахалазии, можно разделить на следующие группы.

Операции на расширенном пищеводе:

1. Иссечение части стенки пищевода (Jaffe. 1897; Reisinger, 1907). 2. Трансплевральная эзофагопликация (Meyer, 1911). 3. Эзофагэктомия с последующей пластикой (Саmara Lopes, 1955). 4. Сегментарная ре­ зекция пищевода в сочетании с операцией Геллера (Gaglia, Segal, 1962). 5. Иссе­ чение части стенки расширенного пище­ вода в сочетании с операцией Геллера (Nicks, 1968; Malm, Schwindt, 1969).

Операции на суженном участке пищевода:

A. Рассечение суженного участка. 1. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия (Gottstein, 1901; Heller, 1913; De Bruine Groeneweldt, 1918; Vasconcellos, 1937).

2.Тотальная демускуляризация кардии

(С. В. Гейнац, 1947; De Oliveira. 1955). 3. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с фундопликацией (А. А. Шалимов и соавто­ ры, 1979; Rosetti, 1963; Belsey, 1966; Raia, 1974). 4. Миотомия с пилоропластикой (Hawthorne, 1951). 5. Миотомия с лево­ сторонней спланхникэктомией (Fontai­ ne, 1961). 6. Миотомия с низведением пищевода в брюшную полость (Thorbjarnarson, 1975). 7. Эндоскопическая миотомия (Ortega, 1980).

Б. Рассечение суженного участка с плас­ тикой его. 1. Кардиопластика по МарведельВенделю (Marwedel, 1903; Wendel, 1910). 2. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с пластикой: лоскутом диафрагмы (Б. В. Пет­ ровский, 1949), сальником (И. М. Чуйков, 1932; В. И. Колесов, 1961), желудком (Т. А. Су­ ворова, 1960; Rudler, 1951), лоскутом перед­ ней стенки желудка (Н. А. Захаров, 1961; Hirashima, 1970), аллопластика (Т. А. Суво­ рова, 1959).

B. Резекция суженного участка. 1. Резек­ ция кардии (Rumpel, 1897). 2. Резекция кар­ дии и нижней трети грудной части пищевода (Wangensteen, 1951). 3. Перемещение кар­ дии (Е. И. Захаров, 1957). 4. Резекция кар­ дии с интерпозицией сегмента тонкой или ободочной кишки (Merendino, Dillard, 1955; Ber gan, Bie, 1963; Jekler и соавт., 1964; Couto, Aldrovando, 1966).

Обходные анастомозы. 1. Эзофагогастроанастомоз (Heyrovsky, 1913; Grondahl, 1916). 2. Обходная эзофагоеюностомия (Kummel, 1921; Barrett, 1949). 3. Эзофагогастростомия с резекцией желудка по Финстереру (Rapant, 1957). 4. Эзофагогастростомия с резекцией желудка по Ру (De Barros Serra Doria, 1970).

Операции, направленные на сокращение размеров пищевода, не получили распрос­ транения. Широко применяют различные операции на суженном участке пищевода, поскольку они устраняют препятствие для прохождения пищи в желудок. В 1903 г. Marwedel предложил производить продоль­ ное рассечение всех слоев пищевода и кар­ дии на протяжении 7 см с последующим сши­ ванием раны в поперечном направлении. Эту операцию впервые выполнил Wen del в 1910 г., но она не получила распространения из-за возникновения рефлюкс-эзофагита и пепти­ ческих язв пищевода. В. 1913 г. Lotheissen предложил рассекать суженный участок пи­ щевода через все слои и погружать его в просвет желудка.

Hatafuku и соавторы (1971) модифициро­ вали оригинальную операцию Таля приме­ нительно к лечению ахалазии. После левосторонней торакотомии по седьмому межреберью выделяют пищевод, рассекают пищеводно-диафрагмальную мембрану и мобилизуют дно желудка. Пищевод рассе­ кают полевой боковой стенке через сужение на 5— 6 см и ниже пищеводно-желудочного сужения на 1—2 см. Если задняя стенка рассеченного сегмента очень узкая, накла­ дывают поперечные швы для ее расширения. Затем накладывают швы между дном желудка и краем пищевод ножелудочного соединения. Благодаря этому создается клапан из стенки желудка. В заключение к краям разреза пи­ щевода подшивают по всей окружности дно желудка. Пищевод окутывают дном желуд­ ка. Желудок фиксируют к краям пищевод­ ного отверстия диафрагмы. В отечественной литературе об успешном применении этой методики сообщил В. А. Малхасян (1980).

Наибольшее распространение при ахала­ зии кардии получили различные варианты внеслизистой эзофагокардиомиотомии. Идея этой операции, заключающейся в рас­ сечении только мышечного слоя пищевода и кардии, принадлежит Gottstein (1901). Впер­ вые ее выполнил Heller в 1913 г. Он рассекал мышечный слой до слизистой оболочки в су­ женном участке по передней и задней стен­ кам. В последующем были разработаны раз­ личные варианты миотомии по Геллеру. В 1918 г. De Bruin Groeneweldt предложил рассекать только переднюю стенку пищево­ да. Такую модификацию операции из абдо­ минального и трансторакального доступов начали применять многие хирурги. Shalde-

mose (1916) предложил производить цирку­ лярную миотомию, Mattos (1938) —иссе­ кать полоску мышечной оболочки пищевода. Стремясь наиболее полно выделить сужен­ ный участок из мышечного футляра, С. В. Гейнац в 1949 г. выполнил тотальную демускуляризацию суженного отдела пищевода с окутыванием слизистой оболочки сальни­ ком. За рубежом аналогичную операцию впервые произвел De Oliveira (1955). Fon­ taine (1961) сочетал операцию Геллера с левосторонней спланхэктомией.

В последнее время ряд хирургов при резко выраженной дилатации и удлинении пище­ вода для уменьшения размеров и улучшения опорожнения пищевода в дополнение к опе­ рации Геллера иссекают полоску мышечно­ го слоя пищевода на всем протяжении груд­ ной его части с последующим сшиванием краев мышечного разреза грудной части. Об эффективности этой операции сообщают Nicks (1968), Malm, Schwindt (1969).

Техника эзофагокардиомиотомии по Гел­ леру. Производят верхнесрединную лапаротомию. Рассекают треугольную связку пе­ чени. Нижнюю диафрагмальную вену про­ шивают двумя лигатурами на расстоянии 1,5—2 см одна от другой и пересекают меж­ ду ними. Диафрагму рассекают кпереди на 4—5 см. Тупо выделяют пищевод до расши­ ренной его части и берут на держалку. Рас­ секают переднюю стенку пищевода до сли­ зистой оболочки от расширенной части его до перехода в желудок. Ориентиром являет­ ся появление подслизистых вен, располо­ женных больше перпендикулярно к разрезу, под кольцевой мускулатурой желудка. Та­ ким же образом производят разрез и на задней стенке пищевода. Разрезы на пище­ воде не зашивают. Диафрагму ушивают.

Важным условием успеха операции Гелле­ ра является полное рассечение всего мышеч­ ного слоя пищевода, особенно циркулярных мышечных волокон, и достаточная (не менее 8—10 см) длина рассечения мышц. Для бо­ лее полного пересечения циркулярных мышц и рубцовых тяжей Г. Н. Амбрумянц (1929) предложил выполнять миотомию^ на пальце, введенном через отверстие в желудке. В пос­ ледующем с этой целью начали использо­ вать баллон, введенный через рот (Pemberton и др., 1962) или отверстие в желудке (Wangensteen, 1951). Недостатками опера­ ции Геллера являются возможность рециди­ ва заболевания вследствие неполного рассе-

чения циркулярных мышц или вторичного рубцевания, образование дивертикула пи­ щевода, возможность повреждения слизис­ той оболочки пищевода, развитие рефлюксэзофагита.

Наибольшим опытом применения этой операции располагает клиника Мейо, в кото­ рой с 1953 по 1967 г. было выполнено 1906 операций. Улучшение состояния отмечено у 83,6 % больных, изменений не выявлено у 11,6 %. Летальность составила 1,4 %. У 3,4 % оперированных не удалось проследить результаты (Ellis, Olsen, 1969). Частота рефлюкса колеблется в пределах 1—35 %, однако не у всех больных с рентгенологи­ чески определяемым рефлюксом возникает эзофагит.

Для уменьшения частоты рефлюкс-эзофа­ гита D'AlIaines, Santy (1949), Lortat—Jacob (1953) дополняют миотомию по Геллеру эзофагофундопексией, a Rosetti (1963), Murray

исоавторы (1985)—фундопликацией по Ниссену.

А.А. Шалимов, С. А. Андреещев в 1976 г. разработали и с успехом применили новую методику внеслизистой эзофагокардиомиотомии с фундопликацией. После верхней срединной лапаротомии, рассечения левой треугольной связки печени и срединной диафрагмотомии тупо выделяют пищевод вмес­ те с мешкообразно расширенной частью, лежащей на диафрагме. Выделяют передний

изадний блуждающие нервы. Мобилизуют дно желудка, для чего перевязывают 2—3 короткие желудочные артерии, проходящие в желудочно-селезеночной связке. Низводят удлиненный и расширенный пищевод. На передней стенке производят внеслизистую эзофагокардиомиотомию на протяжении 10—12 см до подслизистых вен желудка и вы­

свобождают слизистую оболочку на 2 /3 или половину окружности пищевода. Дно же­ лудка проводят позади пищевода так, чтобы стволы блуждающих нервов остались снару­ жи, и подшивают к правому краю рассечен­ ного мышечного слоя; противоположный край мышц подшивают ко дну желудка с другой стороны. Оставшийся дефект в мы­ шечном слое пищевода закрывают складкой из передней стенки желудка. Диафрагму частично ушивают и фиксируют к ней пище- водно-диафрагмальную связку, тем самым выполняя низведение пищевода (рис. 14).

Операция имеет следующие преимущес­ тва: растяжение мышц после миотомии пре­

пятствует развитию рецидива; достаточно надежная фундопликация предотвращает желудочно-пищеводный рефлюкс; низведе­ ние пищевода и ликвидация его искривле­ ния способствуют лучшему прохождению пищи.

При выраженных формах ахалазии опера­ ция Геллера мало эффективна из-за искрив­ ления пищевода и его плохого опорожнения. В таких случаях Thorbjarnarson (1975) предлагает выполнять операцию, направ­ ленную на выпрямление искривленной части пищевода и низведение ее в брюшную по­ лость. После эзофагокардиомиотомии произ­ водят стволовую ваготомию, что способ­ ствует выпрямлению пищевода и удлинению его брюшной части. Края мышц подшивают к ножкам диафрагмы. Дно желудка подши­ вают к передней поверхности пищевода и диафрагме. В заключение выполняют пилоропластику.

Ortega (1980), основываясь на данных собственных исследований, разработал и применил с успехом у 17 больных эндоскопи­ ческую эзофагомиотомию. При этом выпол­ няют два разреза длиной 1 см и глубиной 3 мм выше линии перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую оболочку желудка в зоне функционального стеноза. Таким образом, по мнению автора, пересе­ каются только циркулярные волокна без повреждения антирефлюкснои зоны выше пищеводно-желудочного соединения. Как показывает наш опыт, эндоскопическая миотомия показана во II и в III стадиях заболевания.

Gottstein (1901) предложил после рассе­ чения мышечного слоя кардии и пищевода до слизистой оболочки сшивать мышечный слой поперечно. Впервые эта операция была выполнена Girard (1915). Мы применяем ее

вмодификации А. А. Шалимова (1958) при III стадии ахалазии кардии.

Техника эзофагокардиомиопластики по Готтштейну—Шалимову. Применяют верхне­ срединную лапаротомию. Мобилизуют пи­ щевод с рассечением левой треугольной связки, нижней диафрагмальной вены и са­ мой диафрагмы кпереди на 5—6 см. Тупо выделяют пищевод до расширенной части, берут его на марлевую держалку и подтя­ гивают кпереди. На всем протяжений су­ женной части пищевода и у перехода к рас­ ширению рассекают стенку пищевода до слизистой оболочки. Осторожно рассекают