Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищеварительного_тракта_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
37.13 Mб
Скачать

стомоза запрещается питание через рот. Его кормят через зонд, проведенный ниже анастомоза или через еюностому, которую лучше всего накладывать по методу Майдля. При недостаточности швов внутрибрюшного анастомоза через еюностому проводят двойной катетер по Аллену—Дональдсону (1942): один катетер для отсасывания и разгрузки анастомоза подводят к области соустья, не доходя до него 4—5 см, второй для питания — в дистальную часть ки­ шечника.

Недостаточность шейного анастомоза.

Причинами недостаточности шейного ана­ стомоза пищевода с трансплантатом яв­ ляются недостаточная длина трансплантата и как следствие этого — натяжение сосу­ дистой ножки, напряжение тканей и нару­ шение кровообращения в области соустья. Клинически недостаточность шейного ана­ стомоза проявляется гиперемией, при­ пухлостью и образованием свищевого хода в области шейной раны. При возникновении этого осложнения с шейной раны снимают несколько швов и, разведя края, дренируют ее. В последующем лечение проводят по принципу лечения гнойных ран. Свищи обычно хорошо закрываются. Незаживаю­ щие свищи, как правило, возникают при большом дефекте анастомоза и требуют при­ менения повторных операций. Иногда за­ живление свища приводит к сужению ана­ стомоза. В этом случае также производят повторную операцию.

Гангрена трансплантата. Нарушение кро­ вообращения возникает вследствие непра­ вильной оценки хирургом достаточности со­ судистых, аркад, травмирования их, тромбоза сосудов трансплантата, а также недостаточ­ ного притока крови к трансплантату при шоке и невосполненной операционной кровопотере. В результате нарушения кровооб­ ращения развивается гангрена или ограни­ ченный некроз трансплантата.

Наиболее тяжелые расстройства крово­ снабжения трансплантата вбзникают в 1 — 2-е сутки. Легко следить за состоянием ис­ кусственного пищевода при предгрудинной пластике. При достаточном кровообраще­ нии трансплантат сохраняет хороший то­ нус, мягкоэластическую консистенцию, при перкуссии перистальтирует. Кожа над ним не изменена. При перегибе или сдавлении кишки вначале наблюдается выраженная перистальтика, которая сменяется парезом.

При гангрене трансплантат теряет тонус, вздувается, не реагирует на перкуссию. По ходу кишки образуются уплотнение, отеч­ ность, отмечается гиперемия кожи над кишкой. При одномоментном соединении трансплантата с пищеводом, кроме указан­ ных признаков, появляется усиливающийся гнилостный запах изо рта. Одновременно нарастают явления интоксикации, повыша­ ется температура тела, нарастает лейкоци­ тоз, учащается пульс.

Для оценки состояния трансплантата сни­ мают несколько швов на шейной ране и, разведя ее края, осматривают верхний конец трансплантата. Нижний конец транс­ плантата можно осмотреть, сняв несколько швов с лапаротомной раны. Иногда сдавление трансплантата вызывают скопившаяся кровь и воздух. В случае некроза' кишка становится тусклой, темно-фиолетового или черно-бурого цвета, теряет эластичность. При венозном застое в трансплантате киш­ ка также приобретает темно-фиолетовый цвет, но сохраняет эластичность. Оконча­ тельно оценить состояние кровоснабжения трансплантата можно после динамического наблюдения в течение 2—4 ч. Большие за­ труднения вызывает ранняя диагностика нарушений кровоснабжения при загрудинной пластике. В таких случаях больной жа­ луется на ощущение сдавления и распирания в грудной клетке. На шее в области расположения верхнего конца транспланта­ та появляются вздутие кишки, напряжение и припухлость кожи. Прогрессирующе ухудшается общее состояние больного, на­ растает тяжелая интоксикация. При рентге­ нологическом исследовании в кишке опреде­ ляются горизонтальные уровни. Однако при наличии дистального желудочно-кишечного анастомоза и достаточном дренировании трансплантата эти симптомы иногда отсут­ ствуют и гангрену трансплантата можно предположить на основании ухудшения общего состояния, тахикардии, повышения температуры тела, нарастания лейкоцитоза. В таких случаях распускают швы шейной раны и производят ревизию верхнего конца трансплантата.

При внутриплевральной пластике первы­ ми признаками гангрены трансплантата яв­ ляются симптомы нарастающей интоксика­ ции, появление в плевральной полости мут­ ного выпота, приобретающего впоследствии неприятный запах. Особенно тяжелое со-

149

стояние

 

отмечается

при

одновременном

Эмпиема плевры и медиастинит. Оба

возникновении недостаточности пищеводно­

осложнения

могут

возникнуть

вследствие

го

анастомоза.

 

 

 

 

 

 

 

как недостаточности швов анастомоза, так

Лечение гангрены трансплантата

состоит

и первичного инфицирования полости пле­

в удалении его омертвевшей части независи­

вры и средостения во время операции. Эмпи­

мо от места расположения. При предгру-

ема плевры и гнойный медиастинит могут

динной пластике рассекают кожу над транс­

развиться в любой срок после операции на

плантатом у нижней точки инфильтрации

грудной

части

пищевода,

но

чем

раньше

или у места начала перистальтики и уда­

они

возникают,

тем

тяжелее

протекают.

ляют нежизнеспособную часть транспланта­

В этом случае в плевральной полости

та с формированием пищеводной стомы,

отсутствуют отграничивающие спайки и в

если был наложен пищеводно-кишечный

воспалительный

процесс

быстро

вовлекает­

анастомоз. При тотальном некрозе удаляют

ся вся плевральная полость или средосте­

весь трансплантат. На кожу накладывают

ние, а иногда они поражаются одновремен­

редкие швы, и рану, особенно ее нижний

но. Эмпиема плевры и гнойный медиасти­

угол,

хорошо

дренируют.

 

 

 

 

 

нит вызывают вторичное расхождение швов

Большие технические трудности

возника­

анастомоза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ют при гангрене трансплантата, проведен­

Лечение эмпиемы плевры или гнойного

ного загрудинно. Если шейный анастомоз

медиастинита

без

недостаточности швов

не сформирован, то можно попытаться ни­

анастомоза

можно

проводить

закрытым

звести трансплантат из загрудинного тонне­

методом,

применяя

ежедневные

плевраль­

ля, поднимая грудину крючками снизу и

ные пункции с удалением содержимого,

осторожно проталкивая трансплантат свер­

промывание плевральной полости раствора­

ху. Одновременно потягивают трансплантат

ми антисептиков и введение больших доз

снизу. Если это не удается, прибегают к

антибиотиков.

 

При

отсутствии

 

эффекта

срединной

стернотомии.

После

удаления

осуществляют

дренирование

плевральной

омертвевшей части трансплантата в средо­

полости или средостения, и после улучше­

стение вводят антибиотики и дренируют его

ния

состояния

 

больного

снова

переходят

сверху и снизу, удалив мечевидный отросток.

на закрытый метод лечения. Одновременно

В

послеоперационный

период

проводят

проводят

комплексное

 

общеукрепляющее

энергичную дезинтоксикационную терапию.

лечение, антибиотикотерапию.

 

 

 

Антибиотики вводят парентерально и местно

Хилоторакс. Это осложнение

развивается

через подведенные дренажи. При частичном

после операций

по

поводу

рака

пищевода

некрозе

жизнеспособную

часть

трансплан­

вследствие

повреждения

грудного

протока.

тата можно вывести под кожу в виде свища

Профилактика

хилоторакса

заключается в

для

питания

больного. Если

вывести

ее не

осторожном выделении

пищевода из средо­

удается,

накладывают

гастро-

или

еюно-

стения, тщательном лигировании пересекае­

стому.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мых тканей вблизи пищевода. При повреж­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При

некрозе

трансплантата,

соединен­

дении во время операции грудного протока

ного с шейной частью пищевода, после уда­

его следует перевязать. В большинстве

ления трансплантата и дренирования средо­

случаев это повреждение диагностируют в

стения шейную часть пищевода приходится

послеоперационный период по быстрому на­

выводить в виде эзофагостомы. Для питания

полнению жидкости в плевральной полости

накладывают

гастро-

или

еюностому.

 

и по характеру жидкости, получаемой при

При гангрене

внутриплеврального транс­

пункции. При

микроскопии

пунктата опре­

деляются

 

преимущественно

лимфоциты.

плантата

необходима

реторакотомия.

Уда­

 

В периферической крови отмечаются лимфо-

ляют

некротизированный

трансплантат,

пения и сгущение крови.

 

 

 

 

 

грудную часть пищевода резецируют. На­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кладывают шейную эзофаго- и гастростому.

Основной

метод

лечения

хилоторакса,

Плевральную

полость

промывают

раство­

возникшего после операций на пищеводе,

ром

антибиотиков, добиваются

расправле­

консервативный. Он заключается в про­

ния легкого, дренируют плевральную по­

ведении плевральных пункций. Одновремен­

лость. В послеоперационный период прово­

но

назначают

общеукрепляющее

лечение,

дят дезинтоксикационную терапию и назна­

диетотерапию,

переливание

крови,

плазмы.

чают

антибиотики.

 

 

 

 

 

 

Поздние

осложнения.

Рубцовый

стеноз

150

пищеводного анастомоза. У многих больных после различных операций на пищеводе возникает дисфагия. Различают раннюю и позднюю дисфагию. Частой причиной ран­ ней дисфагии является анастомозит. После ликвидации анастомозита дисфагия пол­ ностью исчезает. При наличии эзофагита причиной дисфагии может быть спазм пище­ вода. Ее может вызывать также стеноз ана­ стомоза. После операции по поводу рака пищевода причиной стеноза чаще всего бы­ вает рецидив рака. Дисфагия в таком случае возникает спустя 6 мес—1 год после опера­ ции и быстро прогрессирует. Одновременно появляются и другие признаки рецидива и метастазирования. Рубцовый стеноз разви­ вается раньше — с первых недель после операции. В таких случаях дисфагия под влиянием лечения уменьшается. Причину стеноза устанавливают на основании ре­ зультатов рентгенологического и эзофагоскопического исследований.

При доброкачественном стенозе вначале применяют консервативные мероприятия (антибиотики, спазмолитические средства, электрофорез с калия йодидом, гидрокор­ тизон). При отсутствии эффекта показано оперативное лечение — пластика стеноза. Операция состоит в продольном рассечении анастомоза с иссечением Рубцовых тканей и последующим сшиванием краев раны в поперечном направлении.

Довольно распространенным осложне­ нием эзофагопластики является рубцовый стеноз анастомоза трансплантата с пище-- водом или глоткой. Клинически эта пато­ логия проявляется нарастающей дисфагией. Причинами образования рубцового сте­ ноза шейного анастомоза являются не­ достаточность соустья пищевода с транс­ плантатом с последующим вторичным за­ живлением анастомоза, некроз верхней части искусственного пищевода, погрешно­ сти в технике операции, приводящие к нало­ жению узкого анастомоза. В таких случаях основным методом лечения является повтор­ ное оперативное вмешательство. Поскольку у большинства больных в области анасто­ моза имеется выраженный спаечный про­ цесс, резко затрудняющий выделение со­ устья, операция заключается в резекции анастомоза и формировании нового соустья. При этом частично мобилизуют трансплан­ тат во избежание натяжения швов анасто­ моза. При невыраженных спайках приме­

няют описанную выше операцию, заключаю­ щуюся в продольном рассечении анастомоза и поперечном его сшивании. Э. Н. Ванцян и Р. А. Тощаков (1971) используют следую­ щий вариант пластики анастомоза. Рассе­ кают стенку кишки над сужением, иссекают рубцы, суживающие анастомоз, наклады­ вают швы на слизистую оболочку кишки и пищевода. Рассеченную стенку кишки уши­ вают двухрядным швом.

Из-за технических трудностей и опасности перфорации пищевода бужирование при ле­ чении рубцового стеноза шейного анастомо­ за не получило распространения.

Нарушения моторики искусственного пищевода. В период привыкания больного к искусственному пищеводу иногда наблю­ даются нарушения акта глотания, что при­ водит к забрасыванию пищи в дыхатель­ ные пути. Эти нарушения вызываются остаточными явлениями ожога пищевода или глотки, операционной травмой и отсут­ ствием координированной моторики мышц глотки. У большинства больных эти явления проходят самостоятельно в течение первого года после операции. Лишь в единичных случаях, когда нарушения глотания связа­ ны с продолжающимися процессами рубце­ вания в глотке и надгортаннике, требуются пластические операции — расширение гло­ точного анастомоза, выделение надгортан­ ника из рубцов.

Различают функциональные и органиче­ ские нарушения функции искусственного пищевода. К первым относятся дискинезия, атония трансплантата и рефлюкс желудоч­ ного содержимого, ко вторым — сдавления и перегибы трансплантата (рукояткой груди­ ны, диафрагмой), а также провисание избыточной петли трансплантата.

Дискинезия и атония трансплантата мо­ гут быть обусловлены нарушениями иннер­ вации трансплантата, а также воспалитель­ ными изменениями в нем. Клинически эти нарушения проявляются дисфагией, тупой, распирающей болью по ходу искусственного пищевода, длительным застоем в нем приня­ той пищи. При рентгенологическом исследо­ вании определяется длительная задержка контрастного вещества в искусственном пищеводе. Лечение заключается в примене­ нии прозерина, тиамина, электрофореза с ацетилхолином на область трансплантата.

Рефлюкс желудочного содержимого в искусственный пищевод встречается пре-

151

имущественно при антиперистальтическом расположении трансплантата. При изоперистальтической пластике пищевода рефлюкс бывает очень редко — при антиперистальти­ ческих сокращениях трансплантата. Боль­ ные в таких случаях жалуются на частую отрыжку принятой пищей и воздухом, из­ жогу и боль за грудиной. Консервативное лечение такое же, как при рефлюкс-эзофа- гите. При упорном рефлюксе, угрожающем развитием пептической язвы трансплантата и рубцовой облитерации, производят опера­ цию (А. Ф. Черноусое и соавт., 1985). Для снижения кислотности желудочного сока возможно применение ваготомии с дрени­ рующей операцией.

Причиной нарушения моторики искус­ ственного пищевода при загрудинной плас­ тике может быть сдавление трансплантата в верхней апертуре грудной клетки между рукояткой грудины и трахеей. У большин­ ства больных по мере адаптации транс­ плантата эти явления проходят самостоя­ тельно. В упорных случаях приходится при­ бегать к резекции рукоятки грудины.

При сдавлении трансплантата в пище­ водном отверстии диафрагмы или перегибе через край диафрагмы и длительном застое принятой пищи над местом сужения необхо­ димо оперативное вмешательство, заклю­ чающееся в рассечении отверстия и низведе­ нии избыточной петли в брюшную по­ лость.

При подкожной и загрудинной пластике нарушения моторики могут быть вызваны провисанием избыточной петли трансплан­ тата ниже уровня анастомоза с желудком. Клинически они проявляются задержкой принятой пищи в провисающей петле и регургитацией, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании. Лечение

этого осложнения оперативное и заключает­ ся в резекции избыточной петли над со­ судистой аркадой.

Если удаление избыточной петли связано с опасностью нарушения кровоснабжения трансплантата, Э. Н. Ванцян и Р. А. Тощаков (1971) рекомендуют накладывать новый анастомоз между избыточной петлей и же­ лудком или тощей кишкой.

Пептическая язва искусственного пище­ вода. Тяжелым осложнением при ззофагопластике является язва области анастомоза кишечного трансплантата с желудком. Пептическая язва трансплантата возникает в результате рефлюкса желудочного содер­ жимого в кишку с пептическим переварива­ нием ее слизистой оболочки. Чаще это осложнение наблюдается после тонкокишеч­ ной пластики.

Клинически пептическая язва трансплан­ тата характеризуется болью в надчревной области, усиливающейся спустя 1,5—2 ч после еды, изжогой, периодическим кишеч­ ным кровотечением, приводящим к вторич­ ной гипохромной анемии. При язве предгрудинного искусственного пищевода в об­ ласти язвы иногда образуется плотный болезненный инфильтрат с гиперемированной кожей. Диагностика этого осложнения основывается на клинических признаках и данных рентгенологического исследования, при котором можно обнаружить нишу.

Лечение больных с пептической язвой искусственного пищевода оперативное: про­ изводят резекцию над аркадой участка киш­ ки с язвой и анастомозом. Отверстие в желудке ушивают и накладывают новый анастомоз между трансплантатом и желуд­ ком. В дополнение к этому, если позволяют условия, осуществляют ваготомию с пилоропластикой.

Часть II

ХИРУРГИЯ

ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИ­

ПЕРСТНОЙ

кишки

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА

Желудок располагается в надчревной области, преимущественно в левом подре­ берье. Форма и положение его изменяются в зависимости от наполнения, тонуса стенок, воздействия соседних органов; вместимость достигает 2 л. В желудке различают 4 части: кардиальную, дно, тело, антральную и при­ вратник.

Кардиальная часть располагается ниже входа в желудок на расстоянии около 5 см. Дно желудка, или свод, находится слева от кардиальной части и выше уровня кардиальной вырезки. Тело желудка находится между кардиальной частью и дном с одной стороны и антральной частью — с другой. Граница между антральной частью и телом желудка проходит по промежуточной бороз­ де, которой на малой кривизне соответствует

угловая вырезка. Такое

деление желуд­

ка

соответствует гистологической структуре

и

гистофизиологическим

особенностям

его.

 

 

Не останавливаясь подробно на анатомии желудка и его взаимоотношениях с окру­ жающими органами, мы приведем лишь краткие анатомические и гистофизиологические сведения, которые имеют исклю­ чительно важное значение в хирургическом лечении заболеваний желудка. Гистологи­ ческое строение слизистой оболочки В раз­ личных отделах желудка весьма варьирует. В области тела и дна желудка расположена основная масса главных и обкладочных кле­ ток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин. В антральной части находятся привратниковые железы, вырабатывающие слизь. Кроме того, клетки антральной части желудка продуцируют гастрин (рис. 64).

153

Рис. 64. Анатомо-физиологическая струк­ тура желудка:

1 антральная часть; 2 кардиальная часть; 3 дно; 4 тело

Слизистая оболочка антральной части же­ лудка распространяется по малой кривизне в среднем на 8—9 см, максимум — на 15 см. Протяженность ее по большой кривизне достигает 21 см, в среднем 7—8 см. Сли­ зистая оболочка тела и антральной части желудка отличается как гистологическим строением, так и реакцией среды: в теле она кислая, в антральной части — щелоч­ ная.

Кровоснабжение желудка осуществляется ветвями чревного ствола — левой желудоч­ ной, печеночной и селезеночной артериями. Наиболее мощной и важной в практическом отношении явл яется левая желудочная артерия, которая проходит по свободному правому краю желудочно-поджелудочной связки и делится на восходящую и нис­ ходящую ветви. Нисходящая ветвь левой' желудочной артерии на малой кривизне сое­ диняется с правой желудочной артерией, ко­ торая отходит от печеночной артерии. Треть­ им источником кровоснабжения желудка является селезеночная артерия, от которой отходят короткие желудочные артерии, идущие в желудочно-селезеночной связке ко дну желудка. Конечной ветвью селезеночной артерии является левая желудочно-сальни- ковая артерия, проходящая вдоль большой кривизны в желудочно-ободочной связке. Она соединяется с аналогичной ветвью, идущей справа из печеночной артерии — с правой желудочно-сальниковой артерией.

Вся венозная кровь из желудка оттека­ ет в систему воротной вены. Вены распола-

гаются рядом с одноименными артериями. В области кардиальной части вены желудка анастомозируют с нижними венами пище­ вода. При портальной гипертензии эти анас­ томозы часто бывают источником крово­ течения.

Желудок иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами, которые образуют внежелудочные нервы и интрамуральные сплетения. Симпатические нервы отходят к желудку от чревного сплетения и сопровождают сосуды, отходящие от чрев­ ной артерии. Парасимпатическая иннерва­ ция желудка осуществляется блуждающими нервами, а также нервами, идущими в сос­ таве чревного сплетения (И. И. Бобрик, 1971). Интрамуральные сплетения желудка представлены мышечно-кишечным и-под ел и - зистым сплетениями. Мышечно-кишечное сплетение играет важную роль в моторной деятельности желудка, о чем свидетельству­ ет увеличение числа элементов сплетения по направлению от кардиальной части же­ лудка к привратнику. Подслизистое спле­ тение участвует в регуляции секреторной деятельности желудка. В последние годы в составе блуждающих нервов выделены нехолинергические неадренергические нер­ вы. Медиаторами их, по мнению одних авторов, является АТФ (пуринергические нервы), по мнению других,— нейропептиды (пептидергические нервы).

Лимфатическая система желудка начи­ нается лимфатическими капиллярами сли­ зистой оболочки желудка, переходящими в ряд сплетений: подслизистое, интрамуральное и серозно-подсерозное.

Sappey (1874) , Cuneo и Delamare (1900), Rouvier (1932), Д. А. Жданов (1945) в зависимости от направления тока лимфы разделили поверхность желудка на террито­ рии, связанные с лимфатическими узлами, располагающимися вдоль питающих же­ лудок сосудов.

1. Территория венечной артерии. Охваты­ вает проксимальные 2/3 малой кривизны, справа ограничивается малой кривизной, слева ее граница располагается левее верхушки купола желудка и опускается по направлению к привратнику, ближе к боль­ шой кривизне.

2. Территория селезеночной артерии. За­ нимает около 1/3 желудка, прилегающей к большой кривизне (от верхушки свода и до середины большой кривизны).

154

 

 

 

 

типерстные,

располагающиеся между го­

 

 

 

 

ловкой поджелудочной железы и двенад­

 

 

 

 

цатиперстной кишкой; в)

подпилорические,

 

 

 

 

находящиеся под привратником и двенадца­

 

 

 

 

типерстной кишкой в области ветвления

 

 

 

 

желудочно-двенадцатиперстной

артерии;

 

 

 

 

г) по ходу печеночных сосудов.

 

 

 

 

 

 

Лимфатические

 

узлы,

расположенные

 

 

 

 

вдоль ветвей печеночной, левой желудоч­

 

 

 

 

ной

и

селезеночной артерий,

относятся

 

 

 

 

к лимфатическим узлам первого порядка,

 

 

 

 

вдоль основных стволов этих сосудов —к

 

 

 

 

узлам второго порядка, вдоль чревной

 

 

 

 

артерии — к узлам третьего порядка.

 

 

 

 

 

Секреция желудка регулируется нейрогу-

 

Рис. 65. Схема деления желудка на лим­

моральным механизмом. Классические пред­

 

ставления

о фазах

желудочной

секреции

 

фатические зоны по Ривьеру — Саппею.

 

Зоны:

 

 

в наши дни значительно расширены и углуб­

 

I левой желудочной артерии; II селезеночной

лены.

Установлено,

что

нервные

и

гумо­

 

артерии; III печеночной артерии.

 

ральные

стимулы

взаимодействуют в

тече­

 

Лимфатические узлы:

 

 

 

ние всего процесса пищеварения. Блуждаю­

 

I желудочно-сальниковые; 2 субпилорические;

 

3 печеночные,

4 левожелудочные; 5 паракар-

щие нервы

рассматриваются как

пусковой

 

диальные; б селезеночные

 

 

 

 

 

и интегрирующий

фактор, стимулирующий

3.

Территория

печеночной

артерии:

деятельность главных и обкладочных кле­

а)

верхнепилорическая, которая

является

ток, как непосредственно, так и вторично,

продолжением территории венечной артерии

путем стимуляции G-клеток и выделения

вправо, вдоль малой кривизны антральной

гастрина. Посредством местных интраму-

части желудка; б)

нижняя желудочно-саль-

ральных рефлексов блуждающие нервы при­

никовая; примыкает к большой

кривизне

нимают

участие

в

регуляции

секреции

ираспространяется от ее середины до тормозящих желудочную секрецию веществ.

привратника (рис. 65).

Лимфатические узлы, в которые оттекает лимфа из основных лимфатических участков желудка, объединяются в группы соответ­ ственно артериальным стволам, вдоль ко­ торых они располагаются.

1-я группа. Лимфатические узлы вдоль левой желудочной артерии: а) кардиальные, состоящие из прекардиальных, юкстакардиальных и посткардиальных лимфатичес­ ких узлов; б) располагающиеся в малом сальнике по ходу левой желудочной арте­ рии; в) желудочно-поджелудочные, раз­ мещающиеся в желудочно-поджелудочной связке вдоль ствола левой желудочной ар­ терии.

2-я группа. Лимфатические узлы вдоль селезеночной артерии: а) лимфатические узлы желудочно-селезеночной связки; б) ле­ вые желудочно-сальниковые лимфатические узлы, располагающиеся забрюшинно и соп­ ровождающие селезеночные сосуды.

3-я группа. Лимфатические узлы вдоль печеночной артерии: а) правые желудочносальниковые; б) поджелудочно-двенадца-

Блуждающие нервы также регулируют мо­ торику и эвакуацию из желудка. По сов­ ременным данным, расслабление желудка после приема пищи (рецептивная релакса­ ция) осуществляется посредством нервных волокон неадренергического торможения, идущих к желудку в составе блуждаю­ щих нервов.

Гуморальная стимуляция желудочной секреции осуществляется посредством гаст­ рина, который был открыт Edkins в 1905 г. Gregory и Tracy (1964) выделили чистый гастрин, определили его строение и синте­ зировали его.

До 90 % всего гастрина находится в слизистой оболочке антральной части же­ лудка. Гастрин синтезируется G-клетками, содержащимися в железах антральной час­ ти желудка, а также в проксимальных час­ тях двенадцатиперстной и тощей кишок и в поджелудочной железе. Стимулятора­ ми G-клеток являются белковая пища, пеп­ тоны, аминокислоты, блуждающие нервы, инсулиновая гипогликемия, механическое растяжение антральной части желудка, по-

155

вышение рН слизистой оболочки желудка. Важнейшими ингибиторами продукции гастрина являются снижение рН слизистой обо­ лочки желудка, а также такие вещества, как секретин, соматостатин, глюкагон, же­ лудочный ингибитор, вазоактивный поли­ пептид.

В физиологических дозах гастрин сти­ мулирует выработку внутреннего фактора, секрецию соляной кислоты, ферментов под­ желудочной железы, оказывает слабое воз­ действие на выработку пепсина, объем и бикарбонатную щелочность сока поджелу­ дочной железы и секрецию желчи. Он усиливает перистальтику желудка и тонкой кишки, а также снижает артериальное дав­ ление.

Механизм действия гастрина до настоя­ щего времени не выяснен. Значение кишечных факторов в регуляции желу­ дочной секреции изучено недостаточно. Одни авторы считают, что в верхних отде­ лах тонкой кишки образуется энтерогастрон, который стимулирует желудочную секре­ цию, другие полагают, что кишечная фаза обусловлена гистамином, образующимся при распаде белка и всасывающимся из тонкой кишки.

Тонкая кишка оказывает не только сти­ мулирующий, но и тормозной эффект на желудочную секрецию. Известно, что об- ширная резекция тонкой кишки, пооб^ин? проксимальной ее трети, приводит к желу­ дочной гинерсёкреции. Тормозные влияния с тонкой "кишки проявляются также при введении соляной кислоты в двенадцати­ перстную кишку и начальные отделы тонкой кишки.

Характерно, что торможение желудочной секреции проявляется только при /Сохра­ нении вагусной иннервации тонкой кишки.

В течение суток в желудке образуется около 1 л желудочного сока, содержащего соляную кислоту, ферменты (пепсин, катепсин) и белковые вещества. В белковых веществах желудочного сока содержится мукопротеин (внутренний фактор, играю­ щий важную роль в кроветворении), ко­ торый выделяется добавочными клетками, расположенными в шейке главных желез желудка, и мукопротеоз, защищающий сли­ зистую оболочку желудка от воздействия желудочного сока.

Пища обрабатывается соляной кислотой и пепсином, образующимся из пепсиногена

под воздействием соляной кислоты. В обра­ зовании соляной кислоты участвуют обкладочные клетки.

Пепсиноген образуется в главных клетках желудочных желез.

Обработанная в желудке пища порциями поступает в двенадцатиперстную кишку. Порционное поступление пищи зависит от функции привратника и антральной части желудка.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИ­

ПЕРСТНОЙ кишки

Язвенная болезнь желудка и двенад­ цатиперстной кишки представляет одну из основных проблем гастроэнтерологии. По данным В. X. Василенко и И. Г. Кочергина (1963), в РСФСР в 1955 г. на 1000 населения зарегистрировано 4 случая язвенной болезни, а в 1959 г.— 4,3 случая.

ВСША ежегодно диагностируют около

300 000 новых случаев язвенной болезни. В 1978 г. в США было госпитализировано 350 000 больных с первичным диагнозом язвенной болезни. Из них 6000 умерли, при­

близительно у

15 000 была перфорация

язвы, у 90 000

кровотечение; почти

50 000 оперированы

(Grossman, 1979).

Если в конце прошлого и в начале настоящего века преобладали язвы желудка и соотношение язв двенадцатиперстной киш­ ки и желудка было равно 1:20 (Fodor, 1968), то в настоящее время заболеваемость язвой двенадцатиперстной кишки значи­ тельно возросла и соотношение составляет 5:1 у мужчин и 2:1 у женщин.

Женщины болеют язвенной болезнью реже, чем мужчины. Многие исследователи объясняют это биологическими свойствами половых гормонов, что подтверждается благоприятным течением язвенной болезни во время беременности. В настоящее время соотношение мужчин и женщин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки составляет 2:1, а с язвенной бо­ лезнью желудка—1:1 (Grossman, 1979).

Э т и о л о г и я

и п а т о г е н е з . Клас­

сические теории

патогенеза (пептическая,

воспалительная, сосудистая и др.), объясня­ ющие отдельные стороны образования язв, были значительно углублены и дополнены

156

" выраЖеннее явления гастрита, тем ниже продукция соляной кислоты. Sladelman ~- и соавторы (1971) отметили строфический гастрит при язвах в области угла желуд­ ка только у 16 % больных, при язвах в средней трети малой кривизны — у 64 %, при субкардиальных язвах — у 83 %.
Не ясной остается причина недостаточ­ ности привратника. Fisher (1975) указы­ вает, что при язве желудка нарушается нейрогуморальная регуляция функции прив­ ратника в виде изменения реакции мус­ кулатуры на экзо- и эндогенный секре­ тин и холецистокинин. Освобождение пос­ ледних тормозится избыточным количеством гастрина, вырабатываемого в двенадцати­ перстной кишке. Bortolotti, Pandolfo (1979, 1981) считают ведущим фактором наруше­ ние моторики двенадцатиперстной кишки. По мнению Я. Д- Витебского (1976), основной причиной дуоденогастрального рефлюкса является нарушение проходи­ мости двенадцатиперстной кишки, обуслов­ ленное артерио-мезентериальной компрес­ сией и мезентериальным лимфаденитом.
157
Конечным реализующим фактором яв­ ляется воздействие соляной кислоты на вос­ палительно измененную слизистую оболоч­ ку. При язве малой кривизны продукция соляной кислоты обычно снижается, реже она нормальная, что связывают с обрат­ ной диффузией водородных ионов, умень­ шением массы обкладочных клеток вслед­ ствие атрофического гастрита. Чем выше по малой кривизне располагается язва, тем

современными исследователями. В настоя­

жет распространяться на кислотопроду-

щее время считают, что существует две

цирующую

зону,

преимущественно

вдоль

основные формы язвенной болезни — язвен­

малой

кривизны.

Гастрит_ не

является

ная болезнь желудка и язвенная болезнь

вторичным по отношению к язвег

посколь-

двенадцатиперстной

кишки,

имеющие раз­

ку он

не

исчезает и

после

заживления

личный патогенез. По мнению Grossman

-яз"ЕБП Возникающие на фоне гастрита

(1979),— одного из

ведущих

гастроэнтеро­

местная ишемия,

нарушения

регенерации

логов мира — язвенная болезнь представля­

эпителия,

недостаточное слизеобразование,

ет собой гетерогенную группу заболева­

иммунологические

сдвиги

с

образованием

ний, имеющих общее проявление — дефект

аутоантител приводят к некрозу стенки

слизистой оболочки,

и две

основные

желудка с образованием язвы. Язва, как

группы — язвенная

болезнь

 

желудка и

правило,

располагается

в

зоне

воспале­

двенадцатиперстной

кишки,

которые нуж­

ния на границе с неизмененной

 

слизис­

даются в дальнейшем подразделении. По

той оболочкой. Локализации язвы именно

современным представлениям, язва двенад­

по малой кривизне способствуют наруше­

цатиперстной кишки

возникает

вследствие

ния макро- и микроциркуляции, особен­

нарушения центральных механизмов секре­

ности

распределения

сосудов

(отсутствие

ции соляной кислоты и моторно-эвакуатор­

подслизистого сплетения и концевой харак­

ной функции желудка, образование же

тер сосудов слизистой

оболочки

в

облас­

язвы желудка обусловлено местными, желу­

ти малой кривизны).

 

 

 

 

 

 

дочно-кишечными факторами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основными факторами, определяющими развитие язвенной болезни, по мнению С. М. Рысса и Е. С. Рысса (1968), являются: 1) расстройства механизмов регу­ ляции — нервных и гормональных; 2) мест­ ные нарушения пищеварения и измене­ ния структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; 3) конститу­ ция и наследственность; 4) условия внеш-

не^сдедьц,^. ^ _

СЯзва желудка. ^Различают (Johnson, 1965)—TpTTTwfte—я~зв желудка: I — язвы малой кривизны; II — комбинированные яз­ вы желудка и двенадцатиперстной кишки; III — препилорические язвы. Первый тип наблюдается приблизительно у 60 % боль­ ных, II —у 20 %, III—также у 20 %.

В ослшде_образования язв малой кривизны лежит дуоденогастральный рефлюкс (du Plessrs7~I965), возникающий в результате нарушений пассажа, нейрогуморальной ре­ гуляции, моторики пилородуоденального сегмента пищеварительного тракта, приво­ дящих к недостаточности привратника. Дли­ тельное воздействие содержимого двенад­ цатиперстной кишки на слизистую оболоч­ ку желудка, в особенности лизолецитина и желчных ^ислот, нарушает защитТГьТй слизистый барьер. Возникающая усиленная отрадная,диффузия1водрродных ионов при­ водит к прямому повреждению слизистой 6оол^зц]сиГ1ШВДТиТо~хронического атрофического гастрита. Последний обычно пора­ жает всю антральную часть желудка и мо­

Патогенез комбинированной язвы желуд­

 

Гормональный

путь

 

стресса

проходит

ка и двенадцатиперстной кишки объясняют,

через гипоталамо-гипофизарный комплекс

исходя из теории антрального стаза Drag-

выделения кортиколиберина, кортикотропи-

stedt

 

(1942,

1970).

Начальным

моментом

на, а затем через корковое вещество

в возникновении язв II типа считают язву

надпочечников

(экскреция глюкокортикои-

двенадцатиперстной кишки, которая сама по

дов) на желудок. Глюкокортикоиды уси­

себе или вследствие пилоростеноза приво­

ливают выделение соляной кислоты и пепси­

дит

к

нарушению

эвакуации

из

желуд­

на, разрушают защитный барьер слизистой

ка, растяжению антральной части, выделе­

оболочки

желудка

и

двенадцатиперстной

нию гастрина. Возникающая при этом ги­

кишки, оказывают

отрицательное

влияние

персекреция приводит уже к образованию

на

восстановительные

 

процессы

 

в

ней.

язвы

желудка.

 

 

 

 

 

 

 

 

В результате сочетанного воздействия на­

Liebermann,

Allgower

(1977)

 

считают

рушений

регулирующих

механизмов

созда­

причиной нарушения эвакуации из желудка

ется возможность образования язвы в две­

патологические

изменения

мышечной

обо­

надцатиперстной кишке. Вопрос о веду­

лочки антральной части, утолщение ее и оча­

щей роли нарушений центральных механиз­

говые рубцовые изменения, которые они рас­

мов регуляции секреции в возникновении

ценивали как следствие ишемии, возникаю­

язвы

нуждается

в

дальнейшем

изучении,

щей при сильных мышечных сокращениях.

в особенности это касается адренергических

Одновременно

они

отмечают

дегенератив­

механизмов

регуляции.

 

 

 

 

ные изменения в интрамуральных ганглиях с

 

Следствием указанных нарушений являет­

уменьшением наполовину числа ганглиоз-

ся

поступление

избытка

соляной

 

кислоты

ных

клеток.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и

пепсина

в

луковицу

двенадцатиперст­

Патогенез препилорических язв такой же,

ной кишки. Это может быть результатом

как и язв двенадцатиперстной кишки.

 

гиперсекреции соляной кислоты и пепсина,

Рассмотренные теории патогенеза язв же­

ускоренной эвакуации из желудка и поступ­

лудка, в особенности малой кривизны,

ления избытка соляной кислоты даже при

содержат много спорных положений и могут

нормальной секреции ее, нарушений меха­

быть, по нашему мнению, лишь рабочей

низмов нейтрализации соляной кислоты в

схемой для

дальнейших исследований.

луковице двенадцатиперстной кишки.

Язва

двенадцатиперстной

кишки.

 

Опреде­

Решающее значение гиперсекреции соля­

ляющими факторами в возникновении язв

ной кислоты и пепсина в патогенезе обра­

двенадцатиперстной

кишки являются

рас­

зования язв не вызывает сомнений. Доказа­

стройства нейрогуморальных и местных ме­

но, что при язве двенадцатиперстной киш­

ханизмов

регуляции

желудочной

секреции,

ки

увеличивается количество обкладочных

обусловливающих повышенное

содержание

клеток. Сох и соавторы (1952) показали,

соляной кислоты и пепсина в луковице

что в норме желудок у мужчин содержит

двенадцатиперстной кишки, а также сниже­

1,09 биллиона, а у женщин — 0,82 биллиона

ние

резистентности

 

слизистой

оболочки

обкладочных клеток. При язве двенадцати­

двенадцатиперстной

кишки.

 

 

 

 

перстной кишки число этих клеток возрас­

По мнению С. М. Рысса (1968), раз­

тает до 1,8 биллиона, при язве желудка

личные раздражители

могут воздействовать

уменьшается до 0,8 биллиона. В результате

на желудок и двенадцатиперстную кишку

обкладочные

клетки

продуцируют

больше

двумя путями: нервным и гормональным.

соляной кислоты. Кроме того, при пилоро-

Нервный путь стресса включает кору боль­

дуоденальных

 

язвах

отмечается

повышен­

ших полушарий, промежуточный мозг, центр

ная

чувствительность

обкладочных

клеток

блуждающего

нерва,

блуждающий

нерв.

к гастрину. Обкладочные клетки, как из­

В результате воздействия стрессовых факто­

вестно, находятся под контролем трех

ров наступает дискоординация работы коры

факторов:

нервного

(блуждающие

нервы),

и подкорки, нарушается деятельность гипо­

гуморального (гастрин) и местного (гиста-

таламуса,

происходит

возбуждение

центра

мин). Не ясной остается роль гормонов

блуждающего нерва, что ведет к повышен­

пищеварительной

системы (секретин,

GIP,

ной выработке соляной кислоты и пепсина,

VIP) и соматостатина. Полагают, что они

усилению перистальтики желудка и спазму

модулируют

 

стимулирующие

свойства

его сосудов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

блуждающих нервов, гастрина и гистамина.

158