3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищеварительного_тракта_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_

Операции при остром желудочно-кишеч­

дует

прибегать

при

компенсированном

ном кровотечении производят под поверх­

состоянии больного и при наличии большой

ностным интубационным наркозом в со­

язвы, если имеется подозрение на ее ма-

четании с мышечными релаксантами, управ­

лигнизацию.

ляемым дыханием, малыми дозами нарко­

При

применении

стволовой

ваготомий

тических веществ и полноценным снабже­

операцию

начинают

с

гастродуоденотомии

нием кислородом. Такой наркоз создает ус­

и остановки кровотечения. Наилучшим спо­

ловия для восстановления угнетенных функ­

собом

является

экстериоризация

язвы

ций жизненно важных центров и органов.

путем мобилизации ее краев и обшивания

Оперативное вмешательство выполняют под

язвы и сшивания слизистой оболочки над

защитой капельного переливания крови, так

язвой.

При

невозможности

выполнения

как больные с острым кровотечением

этого приема следует ограничиться обши­

чрезвычайно

чувствительны

к дополнитель­

ванием кровоточащего сосуда. Затем выпол­

ной кровопотере во время операции.

няют пилоропластику и ваготомию. Рецидив

Важное значение во время операции у

кровотечения

обычно

является

результатом

обескровленного больного

имеет

бережное

плохой перевязки сосуда и обшивания язвы.

обращение с тканями, а также тщатель­

Как показывает опыт, опасность прошива­

ный гемостаз.

ния общего желчного протока преувеличена.

За последние годы вопрос о выборе ме­

В то же время нельзя полностью

тода операции при кровоточащих язвах под­

исключать при язвенных кровотечениях ре­

вергся коренному пересмотру. Многие оте­

зекцию желудка. Если хирург не владеет

чественные и зарубежные хирурги считают

техникой

ваготомий,

он

должен

выпол­

операцией выбора стволовую ваготомию с

нить резекцию желудка. Эта операция по­

обшиванием язвы и пилоропластикой. Неко­

казана также при язве желудка.

торые авторы применяют даже селектив­

Известны случаи, когда во время опера­

ную проксимальную ваготомию в сочета­

ции

на

желудке

по

поводу кровотечения

нии с дуоденотомией, обшиванием крово­

не находят признаков язвенного, опухо­

точащего сосуда с сохранением прив­

левого или другого поражения желудка или

ратника. По сводной статистике Johnston

двенадцатиперстной кишки.

(1981), на 1200 ваготомий с обшиванием

При этом следует помнить, что сама

сосуда и пилоропластикой летальность в

лапаротомия уменьшает кровоток в же­

среднем составила 9 %, на то же число

лудке,

чем

объясняется

иногда

отсутст­

резекций

желудка — 16 %.

Особенно

за­

вие кровотечения при ревизии. При невыяс­

метно снижение летальности у больных по­

ненном источнике кровотечения, прежде чем

жилого и старческого возраста, страдаю­

осуществлять

«слепую»

резекцию

желудка,

щих

сопутствующими заболеваниями.

нужно прибегнуть к интраоперационной эн­

При кровотечении из язвы пилородуоде-

доскопии или широкой гастродуоденотомии.

нальной зоны и состоянии относительной

Если источник кровотечения обнаружить не

компенсации

мы производим дуоденотомию

удается,

необходимо

особенно

тщательно

или

гастротомию,

сохраняя

привратник,

осмотреть кардиальную часть желудка и

обшиваем источник кровотечения и выпол­

пищевод. Для ревизии слизистой оболоч­

няем

селективную

проксимальную ваго­

ки можно воспользоваться приемом Стар-

томию. При расположении язвы на при­

цла: после мобилизации большой кривиз­

вратнике

выполняем

гемипилорэктомию

по

ны и широкой гастротомии слизистую обо­

Джаду с иссечением язвы и селективную

лочку желудка выворачивают зажимом с

проксимальную ваготомию. Резко ослаблен­

тупфером через заднюю стенку. Мы при

ным больным производим широкую гастро-

гастротомии вводим два длинных брюш­

дуоденотомию, обшивая кровоточащий

со­

ных зеркала в разрез желудка и осматрива­

суд

в язве,

используем

разрез

желудка

ем

кардиальную

часть,

все

стенки

же­

Вейса, описанный в 1929 г., который

сколько часов или дней после экстремаль­

заключается в появлении продольных глубо­

ного воздействия на организм. К послед­

ких, нередко множественных, трещин сли­

ним относят травму, в том числе операцию,

зистой оболочки длиной 4—40 мм в зоне

ожоги, действие низкой температуры, сеп­

пищеводно-желудочного соединения. Синд­

тическое

состояние,

эклампсию,

инфаркт

ром

Маллори—Вейса

встречается

у

1 —

миокарда,

уремию, печеночную недостаточ­

13 % больных с кровотечением из верх­

ность и др. Острые язвы наиболее часто

него

отдела

пищеварительного

тракта.

локализуются

в

проксимальной

половине

В мировой литературе опубликовано около

желудка, иногда их обнаруживают в пище­

1000 наблюдений

этой

патологии.

воде, антральной части желудка, двенадца­

У 75—80

%

больных возникновению кро­

типерстной кишке. Как правило, это поверх­

вотечения

предшествуют

сильные

рвотные

ностные,

кровоточащие,

перфоративные

движения, особенно при закрытом кардиаль­

язвы.

ном

отверстии,

что

часто

наблюдается

Макроскопически

уже спустя

несколько

после приема большого количества пищи и

часов после экстремального воздействия в

алкоголя.

У

20—25

%

больных

рвота

проксимальной

части

желудка появляются

кровью и мелена являются единственным

круглые, реже продолговатой формы, участ­

проявлением

заболевания. К

способствую­

ки побледнения слизистой оболочки. Нес­

щим факторам относят тупую травму жи­

колько

позже

обнаруживаются

единичные

вота, сильный кашель, икоту, астмати­

точечные кровоизлияния. Через 24 ч

ческое состояние. У 30—50 % таких боль­

образуются

эрозии

диаметром

до

3

мм.

ных имеется грыжа пищеводного отверстия

В последующие 24 ч возникают глубокие

диафрагмы. Чаще всего трещина распо­

некротические дефекты слизистой оболочки

лагается на правой боковой стенке

сразу

с отечными краями. Одновременно могут

же за пищеводно-желудочным соедине­

наблюдаться

изменения слизистой

оболоч­

нием.

ки в антральной части желудка, две­

Основным методом диагностики является

надцатиперстной кишке, нижней трети груд­

ной части

пищевода. Через

несколько дней

фиброгастроскопия. В большинстве случаев

дефект

слизистой

оболочки

достигает

2

см

кровотечение и повреждения слизистой обо­

в диаметре,

незначительные

участки

пора­

лочки излечиваются консервативными меро­

жения

сливаются

в

большие изъязвления.

приятиями

(диета,

антацидные

средства,

Нередко

отмечается

сочетание

различных

переливание

крови).

Используют

также

стадий

изменения

слизистой

оболочки:

внутривенное

вливание

питуитрина,

там­

эрозии

желудка

и язвы двенадцатиперст­

понаду

зондом

Блекмора или

Линтона,

ной кишки. Множественные язвы чаще наб­

коагуляцию через гастроскоп. При

массив­

людаются

в

желудке,

одиночные — в

две­

ном,

неостанавливающемся

кровотечении

надцатиперстной

кишке.

показано оперативное

лечение.

В

1955 г.

Whiting и Baron впервые сообщили об

При гистологическом исследовании в на­

успешном ушивании разрыва слизистой обо­

чальной стадии отмечается отек слизистой

лочки. Stoica

(1959)

предложил в таких слу­

оболочки с дефектом поверхностного эпи­

чаях перевязывать левую желудочную ар­

телия, диапедез эритроцитов. Изменения в

терию, особенно при затрудненном ушива­

большинстве

случаев

достигают

мышечно­

нии разрыва слизистой оболочки из-за

го слоя слизистой оболочки. Вовлечение

прорезывания швов. Mintz и соавторы

более глубоких слоев возможно при дли­

(1980)

применяют комбинированный

метод

тельном течении заболевания, но наблю­

ушивания разрыва слизистой оболочки без

дается редко, в основном в двенадца­

вскрытия просвета желудка под контролем

типерстной кишке, и еще реже в нижней

эндоскопа. Летальность после операций по

трети грудной

части

пищевода.

поводу

синдрома

Маллори—Вейса

дости­

Патогенез

острых

изъязвлений

до конца

гает

10

%.

не выяснен. Основными факторами

Острые

изъязвления

слизистой

оболочки

являются

нарушения

микроциркуляции

в

пищеварительного тракта. К острым, или

слизистой оболочке пищеварительного трак­

стрессовым, язвам относят изъязвления сли­

та вследствие шока, заброс в желудок

зистой оболочки верхних отделов пищева­

желчных

кислот

и

лизолецитина

(дуоде-

рительного тракта,

возникающие

через

не­

ногастральный

рефлюкс),

приводящий

к

с помощью

высокоспецифичных иммуноло­

при полигландулярном эндокринном аде-

гических

исследований

установили,

что

номатозе

секретируется

не

только

гаст­

активным началом опухолей при синдроме

рин, но и другие гормоны. По сводным

Золлингера—Эллисона

является

гастрин.

данным

Weichert

(1970),

при

синд­

С помощью иммунофлюсресцентного метода

роме

Золлингера—Эллисона

опухоли

мо­

удалось

доказать

наличие

гастрина

в

гут выделять в различных сочетаниях с

D-клетках поджелудочной железы. Интере­

гастрином инсулин, глюкагон, кортико-

сно, однако, что форма накопления гаст­

тропин,

меланостимулирующий

гормон,

рина в секреторных гранулах поджелудоч­

серотонин. Momens и соавторы (1976)

ной железы и в привратниковой части

описали

наблюдение

синдрома

Золлин­

желудка различна (Polak и Pearse, 1972).

гера—Эллисона, в котором имела место

Gregory и Tracy, сравнивая результаты

избыточная продукция гастрина, паратгор-

воздействия на желудок собаки экстрактов

мона, кальцитонина, пролактина, глюка-

из опухоли поджелудочной железы и

гона. Feurle

и соавторы

(1982) наблюдали

гастрина I и II, получили одинаковый эф­

у ряда больных смешанные опухоли, состо­

фект. Все эти данные позволяют считать

ящие из гастрин- и нейротензинпродуциру-

действующим

началом

опухолей

гастрин.

ющих клеток. Поэтому при полигландуляр­

Гастриноподобным

действием

обладают

ном эндокринном аденоматозе рекомендуют

также экстракты

из

метастазов.

определять содержание в сыворотке крови

По

данным

Ellison

(1964),

у

61

%

гастрина,

инсулина,

глюкагона, панкреати­

ческого полипептида, нейротензина

и сома-

больных

встречается

аденокарцинома,

у

тостатина. В последнее время появились со­

29 % — аденома

и

у

10

% — гиперпла­

общения

о

внепанкреатических источниках

зия D-клеток панкреатических островков. У

повышеного

гастринообразования. Long

и

23 %

больных

опухоль

располагалась

соавторы

(1980), Bollen

и

соавторы

(1980)

вне

поджелудочной

железы,

чаще

всего

описали

3

больных

с

цистаденомой

и

в стенке двенадцатиперстной

кишки.

Как

цистаденокарциномой яичников, явившихся

казуистика

описаны

гастриномы

в

стен­

источником

гиперсекреции

гастрина

и

ке желудка, в

желчном

пузыре.

У

58

%

синдрома Золлингера—Эллисона. Удаление

больных

наблюдались метастазы

в

печень,

опухоли яичников привело к выздоровлению

легкие,

регионарные

лимфатические

узлы,

больных.

которые

превосходили

размеры

первич­

ной опухоли в 10 раз (Zollinger, 1974). Co­

Патогенез

полигландулярного

эндокрин­

lin-Jones (1969) описал больную

с

синдро­

ного аденоматоза не ясен. Одни авторы

мом Золлингера—Эллисона и

множествен­

(Fisher, Flandreau, 1957; Rudolph и соавт.,

ными

гастринсодержащими

кожными

ме­

1960; Friesen, 1972) считают, что он воз­

тастазами. Хотя у 39 % больных заболе­

никает вследствие гиперфункции гипотала-

вание носило доброкачественный

характер,

мо-гипофизарной системы. Согласно этой

у 22 % были множественные опухоли.

теории,

вовлечение паращитовидных желез,

У

10—40 %

больных

с

синдромом

панкреатических островков, коры надпочеч­

Золлингера—Эллисона

обнаруживают

аде­

ников

является

вторичным

по отношению

номы и других эндокринных желез

(пара-

к гиперфункции гипофиза. Vance и соавто­

щитовидных,

надпочечников,

гипофиза

ры (1972) высказывают предположение, что

и др.). Сочетание аденом других эндокрин­

гиперфункция

различных

типов

клеток

ных желез и синдрома Золлингера—Элли­

панкреатических

островков

является

пер­

сона носит название полигландулярного эн­

вичной.

Возникающий

вследствие

этого

докринного аденоматоза, который Ellison и

избыток

панкреатических

гормонов

вызы­

Wilson отметили у 20 % больных. Поданным

вает изменения в других эндокринных же­

Zollinger (1974), из 800 больных с синдро­

лезах. Pearse, Polak (1974) подчеркивают,

мом

Золлингера—Эллисона

опухоли

гипо­

что клетки вовлеченных в процесс эндо­

физа

выявлены

у

10

%,

надпочечни­

кринных желез

нейроэктодермального

про­

ков — у 13

%; аденомы щитовидной железы

исхождения

и относятся к

APUD-системе.

обнаружены

у

10

%,

паращитовид-

Иногда

полигландулярный эндокринный

ных желез — у

22 %,

инсулиномы

и

кар-

аденоматоз

является

семейным,

генетичес­

циноидные

опухоли — у 2

%.

ки обусловленным заболеванием. В этом

В

связи

с

этим

следует

отметить,

что

случае

он

носит название

синдрома

Вер-

мера. Этот синдром отмечен у 5 % боль­

сутки). Число

обкладочных

клеток

в

теле

ных

с

синдромом

Золлингера—Эллисона.

и дне желудка увеличивается в 6 раз по

Polak

и

соавторы

(1972)

на

основа­

сравнению с нормой и в 3 раза по срав­

нии клинических, биохимических и имму-

нению с тем количеством, которое наб­

нофлюоресцентных исследований функцио­

людается при язве двенадцатиперстной киш­

нального состояния G-клеток антральной

ки. Гиперсекреция соляной кислоты сопро­

части

желудка

пришли

к

заключению,

вождается

повышенным

выделением

пан­

что существует два типа синдрома Золлин­

креатического

сока.

Объем

панкреатичес­

гера—Эллисона. Первый тип характеризует­

кого сока увеличивается в 4 раза, содержа­

ся непродолжительным

клиническим тече­

ние

бикарбонатов — в

3

раза

(Dreiling,

нием,

повышенным

содержанием

гастрина

1972).

в сыворотке крови. При этом наблюдает­

Наряду с этим гастрин стимулирует

ся гиперплазия G-клеток (антральный

желчеотделение, тормозит всасывание воды

гастриноз), поджелудочная железа не изме­

и электролитов в тонкой кишке, повышает

нена или же имеется незначительная

тонус

нижнего

пищеводного

сфинктера,

гиперплазия D-клеток. Friesen, Tomita

расслабляет сфинктер печеночно-поджелу-

(1981)

называют

это

состояние

псевдо­

дочной ампулы и илеоцекальный сфинк­

синдромом

Золлингера—Эллисона. Второй

тер, усиливает кровоток в слизистой обо­

тип,

классический

синдром

Золлингера—

лочке желудка, вызывает сокращение мы­

Эллисона,

проявляется

более длительным

шечных волокон желудка и выделение

клиническим течением,

гастринемией, нор­

инсулина. В очень больших дозах гастрин

мальным состоянием G-клеток, гиперплазией

способствует

сокращению

неисчерченных

D-клеток

или

же

наличием

гастриномы.

мышечных волокон тонкой и толстой ки­

В последующем появилось еще несколько

шок, желчного пузыря, матки.

сообщений о первом типе синдрома

(Cow­

У

84—92

%

больных

с синдромом

Зол­

ley и

соавт.,

1973;

Ganguli,

1974;

Gorin,

лингера—Эллисона

возникают

язвы

(El­

1976;

Friesen,

Tomita, 1981).

lison, Wilson, 1964; Bonfils, 1974). При этом

Howe (1965) выделил три клинические

могут наблюдаться: 1) язвы двенадцати­

формы

синдрома:

1)

гиперсекреторную,

перстной

кишки; 2)

язвы

внежелудочиой

которая встречается,

по

его данным,

у

и внелуковичной локализации; 3)

множест­

94 % больных и характеризуется наличием

венные язвы; 4) рецидивные язвы после

язвы пищеварительного тракта; 2) кишеч­

оперативного лечения.

ную, наблюдающуюся у 6 % больных и

Одиночные

язвы луковицы

двенадцати­

проявляющуюся

поносом,

гипокалиемией,

перстной

кишки

наблюдаются

приблизи­

ахлоргидрией;

3)

полигландулярную — у

тельно у 25 % больных

(Bonfils,

1974).

26 %

больных.

В

последующем

первая

Дифференциальная диагностика их затруд­

форма получила название собственно синд­

нена и основывается на тяжелом течении

рома Золлингера—Эллисона, вторая — син­

заболевания, неэффективности консерватив­

дрома

Вернера—Моррисона,

третья — по-

ной терапии, рентгенологических признаках

лигландулярного

эндокринного

аденома-

желудочной гиперсекреции, сочетающимися

тоза.

с воспалительными

изменениями

двенад­

Zollinger и Ellison выделили характер­

цатиперстной и тощей кишок; хроничес­

ную для этого заболевания триаду симп­

ком поносе. Исследование желудочной сек­

томов: язвенный диатез со значительной

реции с последующим определением содер­

желудочной гиперсекрецией; необычное рас­

жания гастрина в сыворотке крови позво­

положение язв,ь1 (нисходящая, горизонталь­

ляет поставить диагноз.

ная части двенадцатиперстной кишки, то­

Язвы, располагающиеся вне желудка или

щая кишка), опухоли панкреатических ост­

луковицы

двенадцатиперстной

кишки,

ровков. Кроме того, у больных довольно

встречаются

у

25

%

больных

(Bonfils,

часто бывает понос.

1974). Обычно они располагаются в дис-

Большинство клинических проявлений за­

тальной части

двенадцатиперстной

кишки

болевания

можно

объяснить

избыточной

или

в

тощей

кишке,

значительно

реже

продукцией гастрина. Под влиянием гипер­

(у 1—7

% больных) — в пищеводе. Следует

продукции гастрина выделяется большое ко­

всегда думать о синдроме Золлингера—

личество

желудочного

сока

(до

10 л

в

Эллисона

при

необычной локализации яз-

вы. Существует несколько причин образова­

синдромом

Золлингера—Эллисона

содер­

ния язв атипичной локализации. Слизистую

жится большое количество жидкости, не­

оболочку двенадцатиперстной

кишки

защи­

смотря на аспирацию желудочного сока.

щают щелочной секрет, богатое крово­

Это указывает на прямое торможение

снабжение. Слизистая оболочка тощей киш­

кишечной абсорбции через дополнительные

ки более ранима, имеет худшее крово­

механизмы, независимые от действия гаст-

снабжение.

рина

на

желудочную секрецию.

Множественные

язвы

отмечены

у

10—

Больных,

у

которых

понос

является

20

%

больных

с

синдромом

Золлинге-

одним из основных клинических признаков,

ра—Эллисона. Часто одна язва локализует­

подразделяют на три группы. У больных

ся

в

луковице,

а

другие — в

нисходящей

первой (основной) группы понос сочетает­

части двенадцатиперстной кишки или в то­

ся с выраженной гиперсекрецией желудоч­

щей кишке.

ного

сока

и

язвами.

Они

составляют

Характерно упорное рецидивирование язв

30 % всех больных с синдромом Золлин­

после

обычных

оперативных

вмешательств

гера—Эллисона. Для больных второй груп­

(резекция,

ваготомия

и

др.)

в

сроки

от

пы

характерны

выраженная

желудочная

нескольких

дней

до

нескольких

недель.

секреция и понос, но язвы в желудке,

По данным

Zollinger

(1974),

наиболее час­

двенадцатиперстной и тощей кишках отсут­

тым осложнением язвы является устойчи­

ствуют. Больные этой группы составляют

вость к консервативному лечению (43 % ) ,

около

10

%.

кровотечение (32 % ) , перфорация (23 % ) ,

У больных третьей группы наблюдается

стеноз (7 % ) . Множественные перфорации

понос при нормальной или низкой желудоч­

наблюдались у

8 % больных, у 6 % на­

ной секреции; язва отсутствует. Такие

ступила перфорация язв тощей кишки. Не

больные составляют 6 %. Этот симпто-

было осложнений у 16

% больных. Болевой

мокомплекс

получил

название

синдрома

синдром

резко

выражен,

наблюдается

у

Вернера—Моррисона

по

имени

авторов,

90 % больных и обусловлен как язвенным

описавших

его

в

1958

г.,

и

в

настоя­

диатезом, так и

поносом.

щее время выделен как самостоятельное

Частым признаком заболевания является

заболевание.

понос. По данным Ellison, Wilson

(1964), он

По данным Burkhardt (1976), к 1974 г.

встречается у 36 % больных, по данным

описано 65 наблюдений больных с синдро­

Bonfils и Bader

(1970),— у 81

%. В возник­

мом

Вернера—Моррисона.

новении поноса и энтерита большую роль

Характерными

признаками

его

являются

играет

гастрин,

выделяющийся

опухолью.

приступы

сильного некровавого поноса

(до

Во-первых, резко увеличивается количество

5—10 л в сутки), что

дало

повод

наз­

желудочного сока, поступающего в две­

вать его «панкреатической холерой»; отсут­

надцатиперстную и тощую кишки, раздра­

ствие

язв

и

гиперсекреции;

гипокалие-

жающего слизистую оболочку тонкой киш­

мия; уртикарная экзантема; коликообраз-

ки; во-вторых, изменение рН в двенад­

ная боль в животе; олигурия, анурия;

цатиперстной и тощей кишках в кислую

повышение

температуры

тела

до

38—

сторону тормозит действие ферментов под­

39°; анемия; гипоили диспротеинемия,

желудочной железы, в особенности липазы,

повышение уровня трансаминаз в крови,

и тонкой кишки, вызывая стеаторею; в-

повышение содержания калия

в

кале

( 5 —

третьих, гастрин сам по себе может

20 ммоль в сутки) без повышенного вы­

усиливать кишечную перистальтику, а так­

деления жира;

психоз;

диабет.

же

вызывать

понос

и

гипокалиемию.

Только

у

70

%

больных с

синдромом

Ellison подтвердил

роль

избыточного

коли­

Вернера—Моррисона

была

обнаружена

чества

желудочного сока

в возникновении

аденома поджелудочной железы.

поноса, вызывая его ежедневным вливанием

В настоящее

время

считают,

что

опухо­

1,5

л

0,1

% раствора

хлористоводородной

левыми клетками выделяется вазоактивный

кислоты

в

желудок

собаки.

Постоянная

кишечный полипептид

(VIP) —гормон, ко­

аспирация желудочного сока устраняла по­

торый

по

своей

химической

структуре

и

нос. Кроме

того,

имеют

значение

и

дру­

действию

связан с секретином,

глюкагоном

гие факторы. Клинические исследования по­

и желудочным

ингибиторным

полипепти­

казали,

что

в

тощей

кишке

больных

с

дом

(GIP).

Д и а г н о с т и к а синдрома

Золлинге-

равна или превышает 15 ммоль/ч (Aoyagi,

ра—Эллисона основывается как на кли­

Summerskill, 1966); 3) базальная концент­

нических данных, так и на исследовании

рация соляной кислоты равна или пре­

желудочной

секреции,

определении

содер­

вышает

100

ммоль/л

(Bader,

Bonfils,

жания

гастрина

в

крови,

в

том

числе

и

1969); 4)

отношение

базальной

секреции

с применением провокационных проб, рент­

к

стимулированной

концентрации

(Ruppert

генологическом

исследовании

пищевари­

и соавт., 1967) или кислотопродукции

тельного тракта, ангиографии. Howe

(1964)

(Marks и соавт., 1961) больше 60 %.

предлагает

следующие

диагностические

Однако первый из перечисленных крите­

критерии: наличие первичной язвы тощей

риев

наблюдается

у

6—10

%,

а

второй —

кишки; множественные и безуспешные опе­

у 8,2

% больных с язвой двенадцатиперст­

рации по поводу язвы; язвы, возникаю­

ной кишки. В то же время базальная

щие в период беременности; сочетание язв

продукция кислоты, равная или превыша­

с опухолями желез внутренней секреции;

ющая

18 ммоль/ч, наблюдается у 60 % боль­

упорный понос, особенно если он осла­

ных

с

синдромом

Золлингера—Эллисона

бевает или исчезает после аспирации

и лишь у 2,8 % больных с язвой две­

желудочного

содержимого;

гипокалиемия;

надцатиперстной кишки

(Bernades и соавт.,

объем

базальной

секреции

в

ночное

вре­

1973). Aoyagi и Summerskill (1966) сообщи­

мя

(за

12

ч)

более 1 л, а уровень

ли, что отношение ВАО/МАО меньше 60

%

соляной кислоты — более 100 ммоль/л, незна­

отмечено у половины наблюдавшихся ими

чительное увеличение желудочной

секреции

больных

и

больше

40

% — у 5 %

больных

после введения максимальных доз гиста­

с

язвой

двенадцатиперстной

кишки

и

у

мина; гипертрофия складок слизистой обо­

7 % здоровых лиц. Поэтому в последнее

лочки желудка и расширение тощей кишки,

время более высокие показатели желудоч­

выявляемые при рентгенологическом иссле­

ной секреции считают характерными для

довании.

синдрома

Золлингера—Эллисона. Ashimori

Изменения

секреции

соляной

кислоты.

и

соавторы

(1975)

полагают,

что

в

таких

случаях объем базального секрета превыша­

Отмечается

значительное

увеличение

объе­

ет

350

мл/ч,

базальная

продукция

соля­

ма

желудочного

сока,

особенно

в

ночное

ной

кислоты

составляет

25

ммоль/ч,

время,

и

повышение

концентрации

сво­

МАО — 60

ммоль/ч

и

более,

отношение

бодной

соляной

кислоты.

По

данным

ВАО/МАО

более

0,7.

Они

расценивают

Zollinger

и

Grant

(1964),

у

85

%

боль­

предлагаемые

критерии

как

наиболее

стро­

ных

за

ночь выделяется

2000

мл

и

более

гие, подлежащие использованию при отсут­

желудочного

сока

(при

норме

350

мл).

ствии

условий

для

определения

уровня

Особое

значение

имеет

этот

признак

при

гастрина в сыворотке крови. Большие труд­

отсутствии стеноза,

после

резекции

или

ности возникают при интерпретации резуль­

ваготомии. У 75

%

больных

уровень

сво­

татов

исследования

у

больных с

синдро­

бодной

соляной

кислоты

достигает

100

мом

Золлингера—Эллисона,

перенесших

ммоль/л,

а

иногда

и 300 ммоль/л

(в

нор­

различные

операции

на

желудке.

ме до 18 ммоль/л), хотя у некоторых

больных отмечается низкое содержание сво­

Изменения

секреции

пепсина.

Секреция

бодной

соляной

кислоты

и

небольшое

ко­

пепсина

изменяется

в

меньшей

степени,

личество

желудочного

сока.

чем секреция соляной кислоты. Это связано

Поскольку у больных с синдромом Золлин-

с относительно меньшим увеличением массы

гера—Эллисона

резко

увеличена

желудоч­

главных

клеток

(Neuburger

и

соавт.,

ная

секреция,

тщательное

исследование

1972). Изучение соотношения пепсин/кис­

последней

имеет

первостепенное

значение

лота позволило Bader и соавторам (1967)

в диагностике этой патологии. Особенно

предложить

использовать

для

диагностики

это касается базальной секреции. Для выяв­

синдрома

Золлингера—Эллисона

коэф­

ления

синдрома

Золлингера—Эллисона

у

фициент К25 (количество пепсина в 25 мл

больных с неоперированным желудком было

соляной кислоты в базальный период

предложено

учитывать

следующие

крите­

секреции). Коэффициент К25 при этой пато­

рии:

1)

12-часовая ночная секреция превы­

логии

очень

низкий

( ^ 3 5 )

(Bonfils, Ba­

шает

100

ммоль/л

(Ellison,

Wilson,

1964);

der, 1970). Однако такие показатели мо­

2)

базальная продукция

соляной

кислоты

гут наблюдаться

приблизительно

у

10

%

больных

с

язвой

двенадцатиперстной

Точная дооперационная диагностика син­

кишки.

дрома

Золлингера—Эллисона

невозможна

Поскольку ни один из перечисленных по­

без

радиоиммунологического

определения

казателей, взятый в отдельности, не па-

содержания гастрина

в сыворотке

крови.

тогномоничен

для

синдрома

Золлингера—

У здорового человека, а также страдаю­

Эллисона, Bernades и соавторы (1973)

щего

язвенной болезнью

двенадцатиперст­

предложили использовать для диагностики

ной кишки, в 1 мл сыворотки крови

следующее сочетание показателей: базаль-

содержится 20—200 пг гастрина (1 пг=

ная секреция больше 18 ммоль/ч, базаль-

10

г).

При

синдроме

Золлингера—

ная концентрация соляной кислоты больше

Эллисона содержание

гастрина

достигает

100 ммоль/л

и

К25

меньше

35.

Это со­

1000—12 000 пг/мл.

четание

наблюдалось

у

55 %

больных с

У некоторых больных, однако,

содержа­

синдромом Золлингера—Эллисона

и лишь

ние

гастрина

в

сыворотке

крови

повы­

у

0,6 %

больных

с

язвой

двенадцати­

шается

незначительно и не

отличается от

перстной

кишки

без стеноза

привратника.

такового у больных, не имеющих гастрин-

Определение содержания гастрина в сы­

продуцирующей опухоли. Наряду с этим

воротке

крови.

Биологические

методики

гипергастринемию наблюдают при резекции

использовались

для

обнаружения

актив­

на выключение с сохраненной слизистой

ности гастрина в сыворотке крови, моче,

оболочкой антральной части желудка, ги­

желудочном соке и экстрактах из опухо­

перплазии G-клеток, неопухолевой гипер-

лей. Sircus (1964) высказал предположе­

гастринемической гиперхлоргидрии, уремии,

ние о возможности применения биологи­

стенозе привратника. В связи с этим бы­

ческих проб для диагностики синдрома Зол­

ли предложены провокационные пробы для

лингера—Эллисона. Он наблюдал увеличе­

больных, у которых уровень гастрина в

ние желудочной секреции у собак и у

сыворотке

крови

натощак

был

менее

кроликов после внутривенного введения им

1000

пг/мл

(Isenberg

и

соавт.,

1973).

сыворотки крови и желудочного сока

К ним относятся следующие пробы: с бел­

больных. Bonfils и соавторы (1963) предло­

ковой нагрузкой (Berson, Yalow, 1972),

жили определять

сокогонную

способность

кальциевая (Passaro и соавт., 1972),

мочи. Было обнаружено, что моча больных

секретиновая (Isenberg и соавт., 1972),

с синдромом Золлингера—Эллисона может

глюкагоновая

(Korman, 1973),

бомбезино-

стимулировать желудочную секрецию у крыс

вая (Speranza и соавт., 1977). Под влиянием

со свищом желудка. Методика заключает­

указанных

раздражителей

уровень

гастри­

ся

во

внутривенном

введении

крысе

на в сыворотке крови повышается вслед­

0,5—1 мл мочи больного. Во всех слу­

ствие высвобождения его из опухоли.

чаях при синдроме Золлингера—Эллисона

Пробы

считаются

положительными,

если

отмечалось резкое

увеличение желудочной

содержание

гастрина

увеличивается

по

секреции. Однако, как указывают сами

крайней мере на 50 %

исходного.

авторы,

проба

не

является специфичной.

Проба с белковой нагрузкой. С этой целью

Сходные

данные

получены

у

больных,

применяют 400 мл 6,25

% мясного бульона

страдающих хроническим

панкреатитом, а

(рН

6,

температура

37 °С)

или

завтрак,

также у больных с портокавальным анасто­

состоящий

из

кусочка

хлеба,

50

г

сыра,

мозом и стенозом привратника.

вареного яйца и 200 мл молока. Перед едой и

Moore и соавторы (1967) применили

каждые 15 мин после нее в течение 2 ч

биологическую пробу на крысах, предва­

определяют концентрацию гастрина в сы­

рительно

определяя желудочную

секрецию

воротке крови. Проба положительна при

на внутривенное введение гастрина. Если

гиперплазии G-клеток, гипергастринемии

после внутривенного

введения

животным

антрального происхождения. Benson и Ya­

сыворотки крови, желудочного сока или

low (1972) нашли, что после приема

мочи больного отмечался подъем секреции,

белковой пищи у больных с гастрин-

аналогичный

таковому

после

введения

продуцирующей опухолью гастрин в сыво­

гастрина, то можно предполагать наличие

ротке крови не определяется или содержа­

ульцерогенной опухоли. У 4 больных авто­

ние

его

незначительно

увеличивается.

ры поставили этот диагноз, а у 6 под­

В то же время Lamers и van Tongeren

твердили

его.

(1977)

обнаружили,

что

положительная