4 курс / Лучевая диагностика / Рентгенодиагностика_заболеваний_и_повреждений_черепа_Коваль_Г_Ю_
.pdfчерепа. По нашим данным, сохранившие функцию швы при частичном краниостенозе не дают значительного компенсаторного прироста. Это подтверждает ся тем, что несмотря на отчетливое преобладание размеров черепа, обусловлен ных функцией сохранившихся швов, они не выходят за пределы верхней гра ницы нормы. Рост черепа при краниостенозе объясняется не только функцией сохранившихся швов, но и усилением поднадкостничной резорбции (по эндокраниальной поверхности) и костной аппозиции (по экзокраниальной поверх ности). В функционирующих швах прирост кости идет в направлении, перпен дикулярном шву, поэтому по изменению формы черепа можно определить степень нарушения функции основных швов черепа. Закрытие одного из основных швов свода черепа при частичном краниостенозе приводит к характерным дефор мациям. Так, синостоз метопического шва вызывает формирование клиновидной лобной кости (тригоноцефалия), закрытие венечного шва — ее уплощение (пла тицефалия) и развитие башенного черепа (турицефалия, акроцефалия). При раннем закрытии сагиттального шва череп приобретает ладьевидную форму (скафоцефалия). Изолированный синостоз ламбдовидного шва характеризуется уплощением затылочной кости (ботриоцефалия). При асимметричном закрытии венечного или ламбдовидного швов формируется косой череп (плагиоцефалия). Возможен одновременный синостоз двух черепных швов. Наиболее часто одно временно синостозируют венечный и сагиттальный швы, значительно реже — венечный и ламбдовидный или ламбдовидный и сагиттальный, что приводит к сложным сочетанным деформациям черепа. Наряду с деформацией свода черепа происходит компенсаторное углубление черепных ямок. Обычно наблюдается значительное укорочение дна передней черепной ямки и глазницы. Это наиболее ранний и постоянный рентгенологический признак краниостеноза. Длина глаз ницы не превышает ее ширины. Иногда отмечается асимметрия глазниц. Укоро чения глазниц не наблюдается при изолированном синостозе сагиттального или ламбдовидного швов или при их сочетании. Турецкое седло обычно не изменено, но иногда наблюдается его углубление. Скат укорочен, расположен отвесно, в связи с чем кифозирование основания черепа возникает раньше времени и вы ражено резче. Рентгенологически при раннем краниостенозе можно установить быстрое закрытие черепных швов и родничков. Уже в первые дни после рожде ния определяются малые размеры переднего родничка, иногда его выбухание, сужение фиброзных прослоек швов до 1—2 мм (в норме — 10—15 мм). Черепные швы могут определяться на рентгенограммах и после выключения их функции, так как синостозирование происходит не одновременно по всей толще и протя женности шва. В одной из пластинок (наружной, внутренней) или в диплоэ может прослеживаться просвет шва. Вместе с тем отсутствие видимости элемен тов шва может быть обусловлено проекционными условиями, поэтому без до полнительных исследований этот признак нельзя относить за счет краниостеноза. При частичном краниостенозе не наблюдается компенсаторного расширения просвета сохранившихся швов, так же как и удлинения их зубцов. Зубцы тра пециевидной и треугольной формы длиной не более 6—10 мм свидетельствуют о малых резервных возможностях сохранившихся черепных швов. Ширина участка «физиологического склероза» в швах, сохранивших функцию, строго соответствует длине зубцов, и ее определяют с целью решения вопроса о его синостозировании. Отсутствие «физиологического склероза» после 4—5 лет, а также видимости зубцов и просвета шва свидетельствует о полном синостозе шва. Это один из поздних симптомов краниостеноза.
Пальцевидные вдавления могут появиться при раннем краниостенозе в пер вые месяцы жизни (в норме — к концу 1—2-го года). Они могут раньше возник нуть в затылочной области, но чаще впервые выявляются в лобной кости или на всем протяжении свода черепа. На рис. 44 приведены рентгенограммы больного К. (4 года) с ранним тотальным краниостенозом и больного Ф. (4 года) с череп- но-лицевым дизостозом. Количество, распространенность и глубина пальцевид-
62
Рис. 44. Рентгенограммы черепа в боковой проекции:
а — ранний тотальный краниостеноз; б — черепно-лицевой дизостоз. Нормальный прикус обозна чен одинарной стрелкой, прогения — двойной
ных вдавлений со временем увеличивают ся. Наиболее резко выражено углубление пальцевидных вдавлений (до 3—5 мм) при раннем полном краниостенозе. В краеобразующем отделе свода черепа они при дают волнистость внутренней пластинке, а в центральном образуют характерную контрастную пятнистость.
Неравномерность толщины свода черепа при краниостенозе обусловлена значитель ным ее истончением (до 1—2 мм) соответст венно дну пальцевидных вдавлений и утол щением смежных участков свода (до 9 — 14 мм). Поэтому для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение сво да, а диспропорция минимальной и мак симальной его толщины на рядом распо ложенных участках.
Сосудистый рисунок черепа изменен в связи с углублением венозных борозд и расширением каналов эмиссарных вен че репа (лобного, затылочного). Ямочки гра нуляций появляются преждевременно (до 5—6 лет). Они единичны, могут быть углубленны. На дне их видны расширенные до
Рис. 45. Обзорные рентгенограммы черепа больно го Т., 3 года, с ранним частичным краниостенозом:
а — черен удлинен, выражены пальцевидные вдавления; б — через 2,5 года после декомпрессивной трепанации; в — через 1 год после краниото мии по Арсени (пальцевидные вдавления умень шены, размеры черепа увеличены). Участки уда ленных костей указаны стрелками
Рис. 47. Томограмма основания черепа, выполненная через наружные слуховые проходы.
Черепно-челюстной дизостоз. Атрезия наружного слухового прохода слева. Сушение наружного слухового прохо да справа (обозначено стрелкой). Недо развитие пирамид и впадин височнонижнечелюстных суставов (сустав обозначен двойными стрелками)
1—2 мм венозные отверстия. Все это является следствием повыше ния внутричерепного давления.
Отсутствие диплоических каналов или их малое количество и узость обуслов лены неравномерным истончением диплоического вещества из-за углубле ния пальцевидных в давлений черепа.
После расшивания швов наблюдается быстрое (спустя 2—3 мес) нарастание размеров черепа и сглаживание рельефа пальцевидных вдавлений, а позже — и утолщение костей свода черепа (рис. 45).
Черепно-лицевой дизостоз представляет собой сочетание тотального краниостеноза с недоразвитием костей лица. Обычно наблюдается отчетливая аутосомная передача по доминантному типу. Спорадические случаи бывают редко. При клинико-рентгенологическом исследовании отмечают укорочение глазницы (с экзофтальмом и гипертелеоризмом) и верхней челюсти. Форма носа клювовид ная. Развивается прогнатизм, возникает диспропорция, так как размеры лица уменьшены в большей степени, чем размеры мозгового черепа. Другие измене ния костей мозгового черепа такие же, как и при раннем тотальном краниостенозе.
Дырчатый череп, или краниолакуния, редкий порок развития. Новорожден ные с таким пороком нежизнеспособны. В последнее время считают, что расса сывание кости происходит в связи со стойким повышением внутричерепного дав ления, возникшим при внутриутробно развившихся краниостенозе, менингите или гидроцефалии (Е. Д. Фастыковская, Н. А. Гусева, В. Н. Этина, 1970). При гистологическом исследовании видна прослойка фиброзной ткани, запол няющая дефекты и соединяющая твердую мозговую оболочку с надкостницей черепа (А. Е. Рубашева и А. П. Бурковская, 1965).
Мы считаем нецелесообразным дифференцировать краниофенестрацию (с на личием пальпируемых дефектов) с краниолакунией (с множественными углуб лениями на внутренней пластинке), так как в одном и том же черепе могут быть вдавления и дефекты.
Рентгенологически на внутренней пластинке выявляют множественные вдавления и округлые участки просветления, обусловленные сквозными дефек тами, с расположенными между ними костными перегородками. На уровне чет ко очерченных дефектов определяются мягкотканные грыжеподобные выпячи вания содержимого черепа (рис. 46). Черепные швы синостозированы и не диф ференцируются.
64
Рис. 48. Черепно-ключичный дизостоз.
Обзорные рентгенограммы черепа (а, б), грудной клетки (9) и кисти (е) больной К., 1,5 года. Обзор ные рентгенограммы черепа больной К. в возрасте 4,5 года (в, г). Дефекты окостенения;обозначены стрелками, множественные шовные кости — точками
Черепно-челюстной дизостоз — редко встречаемое нарушение развития с вы раженной доминантной наследственной передачей. Иногда наблюдаются спора дические случаи. Характеризуется сочетанным недоразвитием ушных раковин, век, пирамид, костной атрезией наружных слуховых проходов и сильной туго ухостью, гипоплазией нижней челюсти и гипоплазией или аплазией височнонижнечелюстного сустава. Нередко изменения выражены асимметрично. Кроме обзорной рентгенографии черепа показана томография пирамид и височно-ниж- нечелюстных суставов во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Пирамиды
gg
асимметрично укорочены, верхушки их прозрачны, гипопластичны, наружный слуховой проход сужен или атрезирован (рис. 47). Впадина височно-нижне- челюстного сустава отсутствует или протяженность ее уменьшена. Мыщелковый отросток нижней челюсти укорочен, деформирован, может располагаться кпе реди от недоразвитой впадины, угол челюсти сглажен, развернут, подвижность достаточная.
Черепно-ключичный дизостоз — редко встречаемая аномалия развития с доминантной передачей. Обусловливается торможением процессов окостенения в костях соединительнотканного происхождения, недоразвитием черепа и клю чицы. В области родничков черепа и по ходу швов, преимущественно сагитталь ного, пальпаторно определяются неокостеневшие участки соединительнотканной перепонки. Как правило, у этих детей наблюдается дефект в средней трети клю чицы, приводящий к увеличению подвижности плечевого пояса. Иногда обнару живают недоразвитие седалищных и лобковых костей с зиянием симфиза, а также недоразвитие бугристостей дистальных фаланг. Появление ядер окосте нения кисти замедлено. Интеллект сохранен. Череп шаровидной формы на висает над небольшим лицом. Основание его сформировано правильно, но верх няя челюсть обычно недоразвита, в связи с чем нижняя челюсть выстоит. Нос втянут, глаза широко поставлены. Замедлены развитие и смена зубов.
При рентгенологическом исследовании в черепе обнаруживают обширные участки просветления соответственно швам и родничкам. У новорожденных в редких случаях почти весь череп мембранозный. Сформированные кости черепа истончены. Дефекты по ходу основных и дополнительных швов черепа посте пенно заполняются за счет множественных крупных шовных костей (рис. 48). У некоторых больных роднички и расширенные швы сохраняются до зрелого возраста. Средняя треть ключицы отсутствует, ключично-акромиальное сочле нение не сформировано.
Формирование черепа из множественных точек окостенения необходимо дифференцировать с врожденной ломкостью костей. Отличительным признаком является то, что при несовершенном остеогенезе не бывает костных дефектов в черепе и ключицах, а наблюдаются множественные сросшиеся и несросшиеся патологические переломы костей конечностей и ребер.
В отличие от мозговой грыжи и раздвоения черепа при черепно-ключичном дизостозе протяженность дефекта по ходу шва большая, нет грыжевого выпячи вания и отсутствует участок диафиза ключиц.
Несовершенный остеогенез костей энхондрального происхождения редко проявляется в черепе.
Остеопойкилия протекает бессимптомно, иногда передается по наследству. Обусловлена недостаточной дифференцированностью спонгиозного вещества, в котором обнаруживаются островки компактного вещества округлой или полосовидной формы размерами от 2 до 5 мм. Иногда по длине они достигают 10— 20 мм.Исключительно редко очаги выявляют в лобной, теменной и затылочной костях (А. Е. Рубашева, 1967). Преимущественно они локализуются в губчатых отделах пояса и конечностей.
Остеопойкилия требует дифференциации со склерозирующими метастазами. Хорошее общее состояние больного, отсутствие жалоб и наличие компактных островков в губчатом веществе дистальных отделов конечностей (кисть, стопа) позволяют исключить метастатическое поражение.
Генерализованный системный гиперостоз — генетически обусловленное врож денное наследственное поражение скелета. Для него характерно усиление периостального костеобразования со значительным утолщением всех костей.
Системный гиперостоз в черепе проявляется редко. Его развитие связывают с наличием гиперфосфатезии. Для этого заболевания характерны утолщение и склероз черепа. По своим проявлениям напоминает мраморную болезнь, но при системном гиперостозе склероз не распространяется до швов. Поэтому
66
вдоль швов свода черепа видны полосы просветления. Явления гиперостоза продолжают нарастать и после полового созревания, то есть после прекращения роста костей. Диагноз можно поставить только при системном исследовании скелета, когда определяется гиперостоз на уровне диафизов длинных костей конечностей, таза и тел позвонков. Утолщенное корковое вещество при систем ном гиперостозе имеет характерную волокнистую структуру.
Генерализованный несовершенный остеогенез, или врожденная патологичес кая ломкость костей,— тяжелый системный порок развития, обусловленный рез ким торможением костеобразовательного процесса, особенно в надкостнице. Развивающаяся кость неполноценна. В результате понижения остеобластической функции при сохраненной резорбции в костях развивается системный остеопороз, сочетающийся с недостаточной толщиной кости, что приводит к появле нию переломов и деформаций. Переломы могут возникать внутриутробно и в первые 20 лет жизни. Из-за повторных переломов возникают значительные де формации костей.
Форма черепа шарообразная, он непропорционально велик и нависает над маленьким лицом. Глаза выпуклые, склера их тонкая, синего цвета, так как через нее просвечивает радужная оболочка. Барабанные перепонки истон чены, отмечается ранняя тугоухость. Зубы коричневые из-за отсутствия эмали. Интеллект у больных сохранен.
При рентгенологическом исследовании новорожденных и детей первых ме сяцев жизни в мембранозном своде черепа выявляют множественные точки око стенения (рис. 49). Постепенно формируются множественные дополнительные кости и швы (А. Е. Рубашева, 1967). Кости черепа и у взрослого человека сохраняют мембранозное строение с наличием костных островков или окосте невают, но остаются тонкими, остеопоротнчными. Основание черепа деформи ровано. Возникает вторичная тотальная базилярная импрессия с уменьшением угла наклона ската и провисанием затылочной чешуи. На основании системного остеопороза в сочетании с множественными переломами костей конечностей, ребер, а также с учетом данных осмотра ставят диагноз несовершенного остеогенеза.
Врожденную патологическую ломкость костей следует дифференцировать с гиперпаратиреоидной остеодистрофией, при которой тоже имеется остеопороз, но он развивается в зрелом возрасте, а не с момента рождения. Кроме того, при гиперпаратиреозе не бывает истончения костей (в том числе и черепа). Свод не состоит из множественных дополнительных мелких костей.
Мраморная болезнь — наследственное (иногда семейное) заболевание, при котором нарушается остеогенез. Характеризуется недостаточностью процессов костной резорбции и функциональной перестройки, в связи с чем кости полностью или частично состоят из бесструктурного компактного костного вещества. Процесс протекает с ремиссиями, во время которых идет построение разрежен ной губчатой кости, что приводит к неравномерности структуры костной ткани.
На рентгенограммах и томограммах определяется характерное чередование полос компактной и разреженной костной ткани, строго повторяющих форму зон роста каждой кости. При тяжелом течении без ремиссий кости не только уплотнены, но и утолщены в области метафизов.
Мраморная болезнь поражает кости черепа и других отделов скелета. Раз новидностями мраморной болезни являются черепно-метафизарный и черепнодиафизарный дизостоз (Н. С. Косинская, 1966). Более отчетливые изменения об наруживаются в основании черепа. Кости основания уплотнены, утолщены, отсутствует пневматизация лобной, клиновидной пазух и клеток сосцевиднс го отростка. При резком утолщении основания черепа его отверстия суживаются, что приводит к нарушению функции черепных нервов (зрительного, преддверноулиткового и тройничного). Реже изменяются кости свода. Сосудистые борозды, диплоические каналы и губчатое вещество диплоэ не дифференцируются. Швы
67
сохранены, изредка процесс соче тается с преждевременным их синостозированием (рис. 50). Уплот нение костей лица может сочетать ся с недоразвитием верхнечелюст ной пазухи. Нижняя челюсть по ражается редко. При этом она не только уплотнена, но утолщена и деформирована. Зубы крошатся и разрушаются.
Дифференцировать мраморную болезнь необходимо с системным гиперостозом, протекающим с гиперфосфатезией. В отличие от си стемного гиперостоза при мрамор ной болезни преимущественно из меняется основание черепа, а в случае поражения свода уплотне ние костей распространяется до черепных швов. При системном гиперостозе утолщение костей прева лирует над их уплотнением. Струк тура имеет грубоволокнистый ха рактер (при мраморной болезни от мечается равномерное полосчатое уплотнение параллельно зонам роста).
В отличие от склерозирующих и смешанных метастазов злокаче ственных опухолей при мраморной болезни череп уплотнен не в виде
отдельных очагов, |
а равномерно-, |
в конечностях и |
позвонках вы- |
68
Рис. 49. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б) и ключиц (в) больной П., 3 нед.
Несовершенный остеогенез. Вдавленный перелом правой теменной кости обозначен одинарной стрелкой, сросшийся перелом ключицы — двой ной
Рис. 50. Обзорная рентгенограмма черепа боль ной С, 4 года.
Мраморная болезнь в сочетании с краниостенозом. Стрелками указаны теменной и затылочный кана лы эмиссарных вен
являются полосовидные участки уплотнения. От деформирующей остеодистрофии мраморную болезнь отличает системность поражения отдельных костей. В черепе наблюдается равномерное уплотнение, а не пятнистый или грубоволокнистый рисунок. Для исключения флюороза, проявляющегося равномер ным склерозом костей, уточняют профессиональный анамнез.
Локальный несовершенный остеогенез (мелореостоз и фиброзная дисплазия) характеризуется метамерностью изменений, но может поражать и отдельные кости, проявляясь преимущественно структурными нарушениями их формиро вания.
Мелореостоз возникает спорадически, четкой наследственной отягощенности не наблюдается. Проявляется избыточным эндостальным и периостальным костеобразованием с распространением преимущественно по одной и той же поверхности диафизов длинных костей одной конечности или конечностей одной стороны. В процесс могут вовлекаться губчатые и плоские кости. Изредка по ражаются кости черепа.
Рентгенологически в черепе наблюдаются одностороннее ограниченное утол щение и склерозирование. Мелореостоз в черепе распознается по сочетанию с изменением костей конечностей этой же стороны.
Фиброзная дисплазия встречается часто. По-видимому, заболевание генети чески обусловленное. При этом нарушении остеогенеза в костях содержатся скопления эмбриональной остеобластической ткани, утратившие свою функцию и продуцирующие преимущественно своеобразную волокнистую субстанцию и небольшое количество хрящевой ткани и примитивной кости, не имеющей функционального значения. При этом процесс остеогенеза не только замедлен, но и извращен (М. В. Волков, 1956). В очагах фиброзной перестройки со време нем появляются костно-известковые включения, вызывающие уплотнение всего фиброзного участка путем преобразования в недифференцированную костную ткань. Возможно поражение одной или нескольких костей с одной или обеих сторон.
При многокостном поражении скелета череп вовлекается в процесс у 1/3, a при одностороннем — у 2/3 пациентов. Возможно изолированное поражение одной или нескольких костей черепа. Многокостное поражение черепа, захваты вающее кости лица, называется костным леонтиазом. В черепе при фиброзной дисплазии обычно преобладает диффузно-очаговый характер поражения.
Поражение костей не распространяется через хрящевые зоны роста, в том числе и через синхондрозы основания черепа, в то время как швы черепа, являющиеся соединительнотканными прослойками, не препятствуют распростра нению процесса.
Фиброзная дисплазия может проявиться или случайно обнаружиться в дет ском и юношеском возрасте, но иногда бывает и у взрослых. Изредка в сыворот ке крови определяется несколько повышенное количество фосфатазы. Эндокрин ных изменений не наблюдается. Исключение составляет одностороннее пораже ние, сочетающееся с пигментными пятнами на коже и преждевременным поло вым созреванием (синдром Олбрайта). При фиброзной дисплазии возможно озлокачествление.
Клинически фиброзная дисплазия проявляется деформацией измененных костей. При поражении черепа заболевание диагностируют на основании дефор маций, легко определяемых в своде черепа и в костях лица. При пальпации уве личенные в объеме пораженные участки по плотности не отличаются от окружаю щих, нормальных. Мягкие ткани обычно не изменены.
При поражении лобной кости, распространяющемся на передний отдел ос нования черепа, постепенно суживается его полость, но благодаря развитию компенсаторных явлений это не сопровождается повышением внутричерепного давления. Воздействие фиброзных узлов основания черепа на гипоталамическую область и гипофиз может привести к гиперпродукции гонадотропного гормона
69
передней доли гипофиза и преждевременному половому созреванию (синдром Олбрайта). Вместе с тем не у всех больных с поражением основания черепа на блюдаются эндокринные нарушения. Деформация основания в области большого отверстия (вторичная базилярная импрессия) сопровождается сдавлением и смещением моста, продолговатого мозга и мозжечка с соответствующими на рушениями их функции.
Сужение отверстий и каналов основания черепа становится причиной раз дражения (тройничный) или атрофии (зрительный, глазодвигательный, пред- дверно-улитковый и др.) черепных нервов. Поражение пирамиды приводит к резкому снижению слуха или полной его потере. При преимущественном утол щении лобной кости глазница смещается книзу, а при преимущественном уве личении объема верхней челюсти — кверху. Возможно сужение входа в глаз ницу. Деформация глазницы сопровождается смещением глазного яблока, су жением верхне- и нижнеглазничной щели (поражаются тройничный, отводящий, блоковый и глазодвигательный нервы). Поражение костей, образующих стенки носовой полости и носовую перегородку, вызывает резкое сужение носовых хо дов, вплоть до их полной непроходимости. Глазницы при этом раздвигаются. Увеличение верхней и нижней челюстей (изолированное или сочетанное) сопро вождается нарушением прикуса, вплоть до полного несмыкания челюстей. Дву сторонняя симметричная деформация нижней челюсти получила наименование херувизма.
На рентгенограммах черепа у детей в возрасте до 10 лет обнаруживаются одиночные или множественные асимметричные очаги просветления, обусловлен ные фиброзной тканью и окруженные ободком уплотненной кости. К участкам фиброзной ткани не подходят диплоические каналы. При выведении в краеобразующий отдел участок просветления залегает между наружной и внутрен ней пластинками. Наблюдение в динамике позволяет определить степень уве личения размеров существовавших очагов и отметить появление новых. В воз расте от 10 до 20 лет увеличивающиеся очаги становятся менее прозрачными, т. к. в центральных их отделах появляются хлопьевидные костно-известковые включения. В этот период на снимках по касательной отчетливо определяется увеличение объема кости. Сближающиеся, сливающиеся очаги и возникающие в них костно-известковые включения могут создавать ячеистость. Размеры
ичисло очагов при фиброзной дисплазии увеличиваются только до 20 лет. Структура продолжает перестраиваться и в период от 20 до 30 лет путем замеще ния необызвествленной фиброзной ткани глыбчатыми, хлопьевидными и тяжистыми участками обызвествления и окостенения. По мере развития этих изменений границы между пораженными и непораженными областями стирают ся. При этом увеличенные отделы кости вначале отличаются неравномерной тяжисто-хлопьевидной структурой, а по мере обызвествления фиброзной ткани
изамещения ее костной тканью интенсивность и однородность тени нарастают, как при губчатой или компактной остеоме.
Таким образом, виды или формы поражения (кистевидная, педжетовидная, остеомоподобная, склеротическая) являются фазами течения процесса, а не самостоятельными разновидностями.
Изменения, обусловленные фиброзной дисплазией, иногда ограничиваются одной костью (рис. 51), но обычно поражается несколько рядом расположенных костей (рис. 52). Наиболее часто повреждается лобная кость — как ее чешуя, так и глазничная часть. Обычно процесс распространяется и на прилежащие кости основания черепа (клиновидную, реже решетчатую или височную) или свода — на теменные кости. Возможно изолированное поражение теменной кости. Чаще наблюдается сочетанное поражение лобной кости и костей лица (верхнечелюстной, скуловой, реже — костей носовой полости). Воздухоносные пазухи и ячейки пораженных костей обычно не пневматизируются, а иногда после начала пневматизации уменьшаются и перестают дифференцироваться.
70
Рис. 51. Обзорная (а) и прицельная (б) рентгенограммы черепа больного С, 23 года. Фиброзная дисплазия. Локальные проявления в лобной кости справа обозначены стрелками
Рис. 52. Обзорная (а) и |
прицельная (б) рентгенограммы черепа больного К., |
6 лет. |
|
Фиброзная дисплазия. Множественные участки разрешения в костях черепа и |
лица |
указаны |
|
стрелками. Рентгенограммы через 5 лет (в, г). Очаги разрежения неравномерно заполнены костной |
|||
тканью. Гиперостоз |
лобной кости, потеря пневматизации правой верхнечелюстной |
пазухи. |
|
Участки деформации |
глазницы и верхнечелюстной пазухи справа обозначены |
двойными стрел |
|
ками |
|
|
|
71