4 курс / Лучевая диагностика / Рентгенодиагностика_заболеваний_и_повреждений_черепа_Коваль_Г_Ю_

Глава IV

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРЕПА

Воспалительные заболевания

Остеомиелит вызывается преимущественно стафилококком (реже — стрепто­ кокком, диплококком, гноеродными бациллами и другими возбудителями). Частота поражения черепа незначительна (0,3—1 %) . Локализуется процесс обычно в костях свода: лобной, теменной, затылочной и височной. Основание черепа вовлекается в процесс крайне редко. Из костей лица чаще поражается нижняя, реже — верхняя челюсти.

Различают первичный гематогенный остеомиелит (инфекционно-аллергиче- ский) и вторичный контактный. Чаще наблюдается контактное распространение инфекции на кости черепа: из околоносовых пазух, ячеек сосцевидного отростка (оториногенный), зубов (одонтогенный), мягких тканей головы (контактно — при карбункуле, фурункуле), а также при попадании возбудителя через ра­ невую поверхность.

По течению различают острое и подострое начало заболевания, а по протя­ женности выделяют локализованные и распространенные формы.

В острую фазу течение процесса в значительной мере зависит от пути проник­ новения инфекции.

При контактном пути распространения деструкция развивается по протяжен­ ности процесса, переходя с мягких тканей на кость. При гематогенном остеомие­ лите черепа развивается флегмона костного мозга. Очаги деструкции вначале возникают по ходу диплоических каналов, а потом переходят на смежные участки кости и мягкие ткани.

Гематогенный остеомиелит черепа преимущественно отмечается у детей и юношей. Начинается, как правило, остро, сопровождаясь ознобом, высокой тем­ пературой тела (38—40 °С), гектическим типом лихорадки, общим нарушением самочувствия (вплоть до потери сознания), менингеальными знаками, изменения­ ми глазного дна. Спустя 3—4 дня появляются боль, припухлость и покраснение мягких тканей головы. Отмечаются высокий лейкоцитоз (12—15 • 109/л) с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ (до 50—60 мм/ч).

При локализованных формах наблюдается подострое начало заболевания с менее отчетливыми общими и местными проявлениями. На первой неделе рент­ генологически проявляется увеличением объема и нарушением структуры мяг­ ких тканей. На 2—3-й неделе возникают одиночные очаги деструкции в диплоэ или по наружной пластинке одной из костей.

В острую фазу контуры очагов деструкции нечеткие и неровные, как прави­ ло, без признаков некроза (рис. 101). Спустя 3—4 нед изредка появляются оди­ ночные мелкие некротические участки. При исследовании по касательной протяженность разрушения по наружной пластинке больше, чем в диплоэ. Соот­ ветственно очагу деструкции объем мягких тканей остается увеличенным, струк­ тура их нарушена. Протяженность припухлости значительно больше очага остео-

ческого отграничения, а при хроническом течении — умеренный гиперостоз и выраженный склероз.

112

Рис. 101. Фрагменты рентгенограмм черепа.

Гематогенный ограниченный остеомиелит лобной (а) и затылочной (б) костей. Очаги деструкции обо значены стрелками

Рис. 102. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).

Гематогенный распространенный остеомиелит черепа. Участки остеолитической деструкции обо­ значены одинарной стрелкой, участок остеонекроза — двойной

Возможно излечение процесса с постепенным уменьшением размеров участка деструкции и восстановлением костной структуры.

Для распространенных форм поражения костей черепа характерно множество участков деструкции, расположенных в нескольких костях (рис. 102). В острую фазу рентгенологические признаки деструкции такие же, как и при локализо­ ванных формах, но чаще выявляются некротические участки. На снимках по касательной отчетливо определяется разрушение диплоического вещества и обеих пластинок черепа. Мягкие ткани диффузно увеличены в объеме, структура их плохо дифференцируется. Изредка по наружной поверхности костей выяв­ ляются линейные периостальные наслоения.

В подострую и хроническую фазы развиваются склероз и гиперостоз. Участки некроза обычно секвестрируются, но не подвергаются самопроизвольному отторжению, в связи с чем их необходимо удалять. Очаги деструкции со временем лишь незначительно уменьшаются.

Острый гематогенный остеомиелит не требует дифференциации с другими патологическими процессами, однако в подострую и хроническую фазы по своему

ная некротизация и секвестрация, а также более быстрая динамика про­ цесса, для сифилиса — множественное поражение поверхностно расположенных костей не только черепа, но и конечностей и туловища, протекающее без отчет­ ливых клинических проявлений.

Отогенное контактное развитие остеомиелита наблюдается при гнойном ма­ стоидите. Переход мастоидита в остеомиелит рентгенологически проявляется

вающихся очагов остеолитической деструкции. Распространение гнойного про­ цесса на пирамиду (петрозит) сопровождается неровностью, нечеткостью кон­

Риногенный остеомиелит возникает при распространении инфекции с лобной пазухи, изредка — с верхнечелюстной или клиновидной.

При остеомиелите, осложняющем гнойный синуит, бывает выраженный отек лица. Контуры стенки соответствующей пазухи нечеткие и неровные. При подостром течении наряду с деструкцией вокруг пазухи вместо тонкой стенки, тол­ щина которой в норме не превышает 0,5—1 мм, образуется зона склероза ши­ риной 3—5 мм и более без четкой границы. При затихании процесса четкость контуров пазухи восстанавливается.

При неблагоприятном течении процесса инфекция с воздухоносных пазух или сосцевидного отростка может распространяться по диплоическим каналам, вызывая развитие множественных очагов деструкции в костях черепа. Восста­ навливается кость отдельными островками.

Одонтогенный остеомиелит осложняет течение кариеса, периодонтита, паро­ донтоза. При этом в острую фазу резко усиливается боль, отекает лицо, повы­ шается местная температура, реже развивается общая температурная реакция. Рентгенологически изменения выявляются спустя 1—3 нед от начала заболе­ вания. При краевом остеомиелите сначала отмечается рассасывание межкорне­ вых и межальвеолярных перегородок, в дальнейшем появляются мелкие очаги остеолитической деструкции, склонные к слиянию, а в нижней челюсти — и участки некроза. Периостальные наслоения развиваются только по основа­ нию нижней челюсти. При переходе процесса в подострую фазу очаги деструк­ ции отграничиваются реактивным склерозом, участки некроза рассасывают­ ся или секвестрируются. В верхней челюсти возможно восстановление струк­ туры, а в нижней чаще формируются полости с секвестрами, требующими удаления.

Травматический остеомиелит обычно возникает спустя 2—6 нед после травмы головы. Изменения возникают в результате контактного распространения про­ цесса с инфицированной кожной или костной раны.

Клиническое течение травматического остеомиелита обычно подострое, сим­ птоматика бедна. Отмечаются усиление головной боли, повышение температуры (иногда до фебрильных цифр), нарастание общей слабости, увеличение мягкотканной припухлости в области раны и отек лица. Иногда на месте бывшего ранения образуются абсцессы или свищи.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить два основных вида костных изменений: краевой остеомиелит костного дефекта или контактный остеомиелит наружной пластинки.

Для краевого остеомиелита костного посттравматического или послеопера­ ционного дефекта характерны нечеткость и неровность контуров. Нередко об­ разуются мелкие некротические участки. При прогрессировании деструкции

114

рядом с костным дефектом возникают мелкие, местами сливающиеся участки остеолиза и некроза (рис. 103).

При лечении по мере затихания процесса некротические участки рассасы­ ваются или превращаются в секвестры. Вокруг костного дефекта развивается замыкающая пластинка, а на уровне участка краевой деструкции — зона склероза, изредка — умеренный гиперостоз.

При контактном травматическом остеомиелите наружной пластинки пора­ женные участки обычно ограничены, выявляются только на тангенциальных рентгенограммах. Иногда процесс прогрессирует и его трудно отличить от ло­ кального гематогенного остеомиелита. При затихании процесса в диплоэ раз­ вивается ограниченный склероз, а по наружной поверхности — неравномерный гиперостоз. Возможно полное восстановление структуры кости.

Туберкулез черепа наблюдается редко. Чаще возникает у детей, но изредка может наблюдаться и у взрослых.

Туберкулез черепа возникает гематогенно, а костей лица — гематогенно и контактным путем (с кожи лица, слизистых оболочек носовой и ротовой по­ лостей и прилежащих лимфатических узлов).

В черепе процесс чаще локализуется в лобной чешуе и теменных костях, реже — в затылочной чешуе и чешуйчатой части височных костей и крайне ред­ ко — в костях основания черепа. Из костей лица наиболее часто поражается нижне-наружный край глазницы, скуловой и альвеолярный отростки верхней и угол нижней челюсти, что, по-видимому, обусловлено наличием в них слоя губчатого вещества.

Проявляется заболевание симптомами общей интоксикации (слабость, исху­ дание, субфебрильная температура). Как правило, наблюдают поражение внут­ ренних органов (обычно легких, почек), увеличение периферических (преиму­ щественно шейных), а иногда внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов. Местные изменения зависят от формы поражения костей черепа (локали­ зованная или распространенная) и пути распространения инфекции (гемато­ генный, контактный).

При постановке диагноза ориентируются на результаты туберкулиновых проб, но иногда приходится прибегать и к биопсии. При гистологическом иссле­ довании находят характерные туберкулезные гранулемы.

115

Ограниченный туберкулезный остит свода и основания черепа (локализо­ ванная форма) начинается с поражения губчатого (диплоического) вещества. Постепенно разрушаются обе пластинки черепа. В связи с медленным развитием процесса между сохраненными участками внутренней пластинки и твердой моз­ говой оболочкой развиваются сращения, предохраняющие от распространения инфекции.

По мере разрушения наружной пластинки появляется локальная боль, медленно увеличивается припухлость мягких тканей (так называемый холод­ ный абсцесс).

На рентгенограмме (рис. 104) видны мелкие сгруппированные очаги деструк­ ции округлой или угловатой формы с довольно четкими, но не склерозированными краями. В участках деструкции могут располагаться мелкие, а в исклю­ чительных случаях — крупные секвестры (чаще в основании), отделившиеся от губчатого слоя или внутренней пластинки черепа. Изредка костный дефект окружен зоной остеопороза.

Туберкулез черепа протекает бессимптомно, динамика деструктивных изме­ нений медленная. Выраженного склероза и гиперостоза не отмечается в отличие от сифилиса и остеомиелита. Более трудна дифференциация с эозинофильной гранулемой, которая, как и ограниченный туберкулез черепа, проявляется ло­ кальной болью, припухлостью мягких тканей, а в фазе деструкции — отсутст­ вием отчетливых костеобразующих реакций. В таких случаях рекомендуют биопсию.

Распространенная форма туберкулезного поражения черепа характеризуется множественностью очагов и большой протяженностью поражения. Расположе­ ние процесса в нескольких костях объясняют ранним разрушением внутренней пластинки и распространением специфической гранулемы по твердой мозговой оболочке с сопутствующим пахименингитом. Вероятно, туберкулезный процесс распространяется и через швы по диплоическим каналам. Проявляется го­ ловной болью.

Постепенно увеличивающаяся припухлость мягких тканей малоболезненна при пальпации. Отмечаются также выраженные общие явления туберкулез­ ной интоксикации.

Рентгенологически в черепе обнаруживаются множественные очаги остеолитической деструкции неправильной формы с нечеткими, неровными контурами, иногда содержащие мелкие секвестры. Процесс прогрессирует быстрее, чем при локализованной форме туберкулеза. Значительного склеротического отграниче­ ния и гиперостоза не наблюдается. Увеличение объема мягких тканей носит диффузный характер. Локализованная форма при неблагоприятном течении может переходить в распространенную.

В отличие от гематогенного остеомиелита распространенная форма туберку­ леза протекает вяло, без высокой температурной реакции. При первом же рент­ генологическом исследовании выявляются очаги деструкции. Динамика изме­ нений относительно медленная.

От подострого, хронического остеомиелита и сифилиса распространенная

Метастазы злокачественных опухолей, как и распространенная форма ту­ беркулеза черепа, могут протекать с малыми местными проявлениями при общих явлениях истощения и интоксикации. Рентгенологически остеолитические мета­ стазы проявляются множественными очагами деструкции без четкого отграни­ чения, имеют более правильную округлую форму и, как правило, не содержат секвестров. Мягкие ткани обычно в объеме диффузно не увеличены.

Туберкулезный мастоидит — редко встречающаяся локализация процесса. От гнойного мастоидита отличается медленным упорным течением. Рентгеноло-

116

гически проявляется (затенение ячеек сосцевидного отростка), как и мастоидит другой природы. Медленная рентгенологическая динамика изменений в сочета­ нии с вялыми клиническими проявлениями, наличие туберкулезного лимфаде­ нита шейных узлов, туберкулезного поражения внутренних органов, в частности легких, положительные туберкулиновые пробы позволяют уточнить диагноз. Решающее значение приобретают данные морфологического и бактериологиче­ ского исследований.

Кости лица поражаются туберкулезом чаще костей черепа, что, по-видимому, обусловлено возможностью не только гематогенного, но и контактного распрост­ ранения инфекции.

Гематогенное туберкулезное поражение костей лица нередко сочетается с по­ ражением других костей, внутренних органов, лимфатических узлов и кожи. Больные отмечают медленно увеличивающуюся малоболезненную припухлость, обычно распространяющуюся кверху в височную область, иногда — незначи­ тельную боль в кости. Возможно свищеобразование с отделением значительного количества характерного крошковатого гноя, завершающееся рубцеванием. Преобладают ограниченные деструктивные формы. В скуловой кости (подглаз­ ничный край, тело, отростки) или в нижней челюсти (угол, ветви) выявляют мелкие очаги или небольшой участок деструкции, нередко с наличием мелких губчатых секвестров. Контуры их неровные, нечеткие, без признаков склероти­ ческого отграничения. На снимках по касательной обнаруживают разрушение коркового и подлежащего губчатого вещества кости. Мягкие ткани на значи­ тельном протяжении увеличены, структура их нарушена.

Контактное поражение костей лица возникает при туберкулезном процессе кожи или слизистых оболочек носовой и ротовой полостей. При бугорковых высыпаниях процесс обычно не переходит на кости, но в детском возрасте могут возникать трофические нарушения костной ткани, особенно выраженные в но­ совых костях и альвеолярных отростках челюстей, с развитием остеопороза, атрофии, рассасыванием межкорневых и межзубных перегородок и выпадением зубов. Узловатые и особенно язвенные формы туберкулеза слизистых оболочек рта и носа сопровождаются разрушением кости, что выявляется на снимках по касательной. При поражении альвеолярного отростка обнаруживается разру­ шение межкорневых и межзубных перегородок. Контуры луночек нечеткие и неровные. Образуются мелкие секвестры. Диагноз устанавливают на основании имеющегося туберкулезного поражения кожи или слизистых оболочек, а также других общеклинических данных.

Височно-нижнечелюстной сустав может поражаться гематогенным или кон­ тактным путем при распространении процесса с ветви нижней челюсти, ску­ ловой или височной кости. Больные жалуются на припухлость и локальную боль в суставе, усиливающуюся при разговоре и жевании, а также на ограни­ чение подвижности нижней челюсти. В фазу синовита выявляется расширение рентгеновской суставной щели (особенно на томограммах во фронтальной плос­ кости). Возникает регионарный остеопороз, а иногда и нарушаются соотноше­ ния в суставе (подвывих). При успешном лечении процесс может закончиться полным выздоровлением. В деструктивную фазу рентгеновская суставная щель суживается, появляются нечеткость и неровность контуров суставных поверхно­ стей. Заболевание обычно завершается развитием фиброзного анкилоза. При кон­ тактном распространении процесса наряду с изменениями в суставе определяют­ ся более выраженные деструктивные изменения в первично пораженной кости.

Распознать туберкулезное поражение височно-нижнечелюстного сустава не­ трудно при контактном распространении процесса. При гематогенном пораже­ нии диагноз может быть установлен только после анализа клинических симпто­ мов и лабораторных данных.

Сифилис вызывается бледной трепонемой. Различают врожденный и приобре­ тенный сифилис. Это заболевание поражает как внутренние органы, так и кости.

117

Одной из излюбленных локализаций процесса являются кости черепа и лица. Частота поражения варьирует в зависимости от путей заражения и периода развития процесса.

При врожденном сифилисе частота поражения костей на протяжении первого года жизни составляет 81—85 % (С. А. Рейнберг, 1964) и с возрастом снижается. Частота поражения черепа при позднем врожденном сифилисе составляет 28,2 %. При этом кости свода черепа поражаются в 5 % случаев, а кости ли­

При раннем врожденном сифилисе клинические проявления обусловлены на­ рушением развития черепа или головного мозга. Для гуммозного сифилиса ха­ рактерна ночная боль. Мягкие ткани головы обычно не изменены, иногда незна­ чительно увеличены. У некоторых больных на волосистой части головы форми­ руются незаживающие язвы и отделяются плоские зеленоватого цвета секвестры (А. Б. Рубашева, 1967). Изъязвление и отхождение секвестров возможны так­ же и в ротовой полости.

Нарушения структуры костей при сифилисе могут быть обусловлены неспе­ цифической реакцией на общую интоксикацию и развитием специфической си­ филитической гранулематозной ткани.

Плод поражается сифилисом на 4—5-м месяце беременности, то есть в период развития плацентарного кровообращения. Процесс наиболее отчетливо проявля­ ется в зонах роста длинных костей конечностей (в виде сифилитических остеохондритов) и в черепных швах. При врожденном сифилисе вследствие нарушения функции черепных швов изменяются размеры и форма черепа. Функция череп­ ных швов усиливается в ответ на повышение внутричерепного давления при гид­ роцефалии, приводящей к увеличению (макроцефалия) и формированию шаро­ видного черепа. При недоразвитии или атрофии головного мозга развивается гипотензия с уменьшением размеров черепа (микроцефалия). Описана возмож­ ность развития краниостеноза, при котором череп не только мал, но и отличается диспропорцией размеров. Нередко наблюдается деформация его костей. Ягодицеобразный череп формируется в результате втянутости сагиттального, метопического швов и выстояния лобных и теменных бугров, обусловленных гиперостозом и неравномерным ростом костей. Возможна асимметрия черепа и костей лица. Торможение роста в основании черепа приводит к укорочению верхней челюсти и втянутости основания носа. Это придает профилю лица серповидную форму. Характерно высокое «сводчатое» нёбо, а также трофические деформа­ ции постоянных зубов-резцов, клыков и I премоляров. Изменения формы коронок могут быть обнаружены рентгенологически еще до прорезывания зубов. Наиболее патогномонична сифилитическая деформация двух верхних центральных рез­ цов (цилиндрическое или бочкообразное расширение шейки зуба при долотовидно суженном или вогнутом режущем крае). Менее характерны для сифилиса наличие резко суженного атрофического конического края клыка, отделенного от остальной коронки бороздой, а также уменьшение размеров коронки I моля­ ра и смещение его бугорков к центру жевательной поверхности. Возможна по­ перечная перетяжка I моляра, отделяющая коронковую часть от жевательной поверхности.

Деформации черепа при сифилисе необходимо дифференцировать с другими патологическими процессами, в частности с авитаминозом.

Ягодицеобразный череп с выступающими буграми может развиться и при рахите. Однако при этом заболевании он формируется в возрасте 1,5—2 лет и без лечения не сопровождается гиперостозом лобных и теменных бугров. Кроме

118

и теменных) развивается равно­ мерный гиперостоз (рис. 105). Иногда толщина лобной кости увеличивается в 2—3 раза и лоб­ ная кость нависает над лицом («балконный» лоб). Развитие гиперостоза наиболее выражено в области теменных бугров, что под­ черкивает ягодицеобразную форму черепа. При остеопериостите или паностите на уровне гиперостоза происходит эндостальное костеобразование — склерозирование кос­ ти (эностоз). Другие проявления в черепе идентичны для врожденно­ го и приобретенного гуммозного сифилиса.

Ограниченный гуммозный остеопериостит легко отличить от других воспа­ лительных процессов. При туберкулезном поражении процесс начинается с диплоэ, разрушает обе пластинки. Явлений склероза и гиперостоза не наблю­ дается. Подострый и хронический остеомиелит отличается менее значительным склерозом и гиперостозом вокруг очагов деструкции, более выраженными изме­ нениями мягких тканей. Для него характерны отрицательные серологические реакции.

При эпидермоиде наружной пластинки черепа также может образоваться одиночный блюдцеобразный дефект с приподнятыми краями. От диплоического вещества он отделен тонкой отграничивающей пластинкой. Склероза и гиперос­ тоза не наблюдается. Мягкотканный компонент четко очерчен и более выражен, чем при гуммах.

Гуммозный паностит приводит к разрушению наружной пластинки и диплои­ ческого вещества. Нередко этот процесс распространяется даже на внутрен­ нюю пластинку черепа до твердой мозговой оболочки. При паностите часто фор-

120

мируются множественные мелкие (а иногда обширные) секвестры, отторгающиеся преимущественно от наружной пластинки черепа (рис. 107). Вокруг участ­ ков деструкции возникают интенсивные костеобразовательные реакции со стороны эндоста и периоста, постепенно приводящие к выраженному склерозу и гиперостозу.

Сифилитический паностит необходимо дифференцировать с хроническим остеомиелитом, при котором в черепе нет обширной секвестрации, явления склероза и гиперостоза выражены не столь равномерно, другие кости обычно не поражены.

В костях лица преобладают проявления гуммозного остеопериостита или паностита. Наиболее часто поражается костное нёбо. В нем гуммы располага­ ются срединно и могут вызвать перфорацию. Возможно распространение дест­ рукции на альвеолярный отросток. В верхней челюсти процесс чаще протекает по типу паностита и вызывает обширную деструкцию с некротизацией и сек­ вестрацией значительных участков кости. Секвестры отходят через свищевой ход или обширную язвенную поверхность полости рта. Изредка в твердом нёбе встречаются диффузные гиперостотические изменения.

Нижняя челюсть обычно поражается по типу остеопериостита с наличием характерных краевых блюдцеобразных дефектов. Описаны случаи гуммозного периодонтита с разрушением края луночек и расшатыванием зубов. Однако в отличие от неспецифического периодонтита при перкуссии болезненности не наблюдается.

При злокачественных опухолях (рак, саркома), в отличие от сифилиса, участки деструкции имеют нечеткие изъеденные контуры без склеротического отграничения.

Фрамбезия, или пиан, вызывается спирохетой Кастеллани, проникающей через экскориации и изъязвления кожи. Это невенерическое заболевание. Пора­ жает кожу и кости, встречается в странах с жарким климатом преимущественно у детей 5—15 лет. По патогистологическим признакам напоминает сифилис.

Во вторичный период в области суставов и в черепе (чаще в лобной кости) выявляют узловатые инфильтраты, а на уровне метафизов длинных костей — линейные и многослойные периоститы. Структура костей (в том числе и черепа) не изменяется.

В третичный период возникают язвенно-гуммозные поражения длинных кос­ тей конечностей и черепа с образованием краевых костных дефектов по нуружной поверхности. В результате ассимиляции линейных и многослойных периостальных наслоений развивается гиперостоз. Особенно значительный гиперостоз (гипертрофический остеит) развивается в костях лица (верхних челюстях и твердом нёбе), что приводит к характерному смещению кпереди носа и верхней губы, из-за очагов деструкции и гиперостоза в черепе и длинных костях процесс напоминает гуммозное поражение при сифилисе. Специфические серологические пробы на сифилис при фрамбезии положительные. Однако выраженный гипер­ остоз костей лица не свойствен сифилису.

Бластомикоз, кокцидиоз, споротрихоз имеют почти такие же признаки, как и актиномикоз. Их диагностируют на основании данных бактериологического и серологического исследований.

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом. В 65—68 % случаев процесс локализуется в области головы и шеи. При повышении вирулентности гриба, сапрофитирующего в полости рта, по­ ражаются мягкие ткани. В них формируются узлы, которые, сливаясь между собой, превращаются в плотные инфильтраты, в последующем распадающиеся и образующие свищи. При этом повышается местная температура. Как правило, поражается одна сторона. Процесс на кости распространяется преимуществен­ но вторично. Однако И. А. Шехтер, Ю. И. Воробьев и Т. Г. Робустова (1968) различают не только вторичный, но и первичный актиномикоз костей челюстно-

121