- •Дифференцированного подхода к терапии тяжелых форм атопического дерматита у детей
- •Глава 1. Обзор литературы. Современные представления об
- •Глава 2. Материалы и методы исследований………………………...…..… 109
- •Глава 3. Клиническая характеристика наблюдаемых детей
- •Глава 4. Роль иммунных механизмов в формировании и развитии
- •Глава 5. Значение неспецифических механизмов и факторов естественной резистентности в развитии тяжелых форм
- •Глава 6. Особенности клинического течения и проявлений тяжелых форм атопического дерматита у больных с различными
- •Глава 7. Обоснование и оценка дифференцированного подхода к терапии различных клинико-патогенетических вариантов тяжелых форм атопического дерматита у детей…………………………………… 192
- •Глава 1. Обзор литературы. Современные представления об этиопатогенезе и лечении атопического дерматита
- •Определение понятий атопии и атопического дерматита, его место среди реакций гиперчувствительности
- •Роль специфических и неспецифических механизмов в развитии атопии и атопического дерматита
- •Генетика атопии и атопического дерматита
- •Современные представления о лечении атопического дерматита
- •Гкс (средней силы и сильные) и/или тик гкс (слабые и средней силы) и/или тик Базисная терапия: гидратация кожи, эмольенты
- •Глава 2. Материалы и методы исследования
- •Общая характеристика пациентов
- •Лабораторные и инструментальные методы исследований
- •Применяемые оценочные шкалы
- •Статистическая обработка полученных результатов
- •Глава 3. Клиническая характеристика наблюдаемых детей с атопическим дерматитом
- •Глава 4. Роль иммунных механизмов в формировании и развитии тяжелых форм атопического дерматита у детей
- •Распределение пациентов с ад на группы в зависимости от среднего уровня содержания в сыворотке крови специфического IgE
- •Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей
- •Особенности цитокинового профиля
- •Уровень содержания цитокинов в сыворотке крови
- •Состояние фактора ингибирования миграции макрофагов
- •Глава 5. Значение неспецифических механизмов и факторов естественной резистентности в развитии тяжелых форм атопического дерматита у детей
- •Состояние функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей
- •Показатели биоцидности нейтрофилов
- •Состояние Toll-подобных рецепторов
- •Уровень экспрессии нейтрофильными лейкоцитами tlr2 и tlr4
- •Содержание эндогенного оксида азота в сыворотке крови
- •Антитела к общей антигенной детерминанте всех бактерий
- •Глава 6. Особенности клинического течения и проявлений тяжелых форм атопического дерматита у больных с различными патогенетическими вариантами заболевания
- •Распределение больных по клинико-морфологическим формам ад в зависимости от выделенных патогенетических вариантов заболевания
- •Глава 7. Обоснование и оценка дифференцированного подхода к терапии различных клинико- патогенетических вариантов тяжелых форм атопического дерматита у детей
- •Обоснование формирования терапевтических групп
- •Оценка клинической эффективности проводимой дифференцированной терапии у больных с различными клинико- патогенетическими вариантами тяжелых форм атопического дерматита
- •Результаты лечения по шкале scorad у детей с нормоергическим клинико-патогенетическим вариантом ад
- •Ключевые показатели эффективности лечения у больных с нормоергическим клинико-патогенетическим вариантом ад
- •Ключевые показатели эффективности лечения у больных с гиперергическим клинико-патогенетическим вариантом ад
- •Ключевые показатели эффективности лечения у больных с гиперергическим клинико-патогенетическим вариантом ад
- •Уровень продукции цитокинов в сыворотке крови и эозинофилов
- •Концентрация миф в крови у детей с нормоергическим клинико-патогенетическим вариантом ад
- •Среднее значение индекса клеточной миграции
Антитела к общей антигенной детерминанте всех бактерий
В обзоре литературы указывалось, что образование антител к общей антигенной детерминанте рассматривается в качестве одного из важных неспецифических механизмов, характеризующих нарушения процессов естественной резистентности.
Изучение аффинности антител к общей антигенной детерминанте всех бактерий были проведены у 96 детей с различными патогенетическими вариантами заболевания и у 30 детей группы контроля.
Гуморальный антибактериальный иммунитет у детей с различными патогенетическими вариантами АД характеризовался достоверными разнонаправленными изменениями аффинности сывороточных анти-ОАД- антител по сравнению с контрольной группой детей (рис. 27).
2500
2000
1800
1350
2270
Усл. ед.
1500
1000
500
0
анти-ОАД-антитела
Дети группы контроля (n=30)
Дети с нормоергическим патогенетическим варантом АД (n=34) Дети с гиперергическим патогенетическим варантом АД (n=62)
Рисунок 27. Уровень аффинности антител у детей с различными патогенетическими вариантами АД
Так, значение аффинности анти-ОАД-антител при нормоергическом
варианте заболевания составило 1350 условных единиц (р<0,05), а при гиперергическом патогенетическом варианте АД – 2270 усл. ед. (р<0,05), что достоверно отличалось от показателей контрольной группы детей – 1800 усл. ед.
Индивидуальный анализ полученных данных показал, что низкая относительная аффинность анти-ОАД-антител была обнаружена у детей с нормоергическим патогенетическим вариантом АД при повышении аффинности анти-ОАД-антител у детей с гиперергическим вариантом заболевания. Следовательно, нарушение процесса становления аффинности антител является важным отражением вклада неспецифических механизмов в развитие и формирование различных патогенетических вариантов тяжелых форм АД у детей.
Таким образом, на основании проведенных комплексных иммунологических исследований, объективно отражающих значение и степень участия иммунных и неспецифических механизмов в патогенезе тяжелых форм АД у детей, нами были выделены 2 основных патогенетически обусловленных варианта заболевания:
гиперергический вариант АД с преобладанием специфических иммунных механизмов гиперпродукции общего и специфических IgE на фоне выраженных нарушений цитокинопосредованной регуляции гуморального ответа и количественных пропорций основных субпопуляций иммунорегуляторных клеток;
нормоергический вариант АД с преобладанием неспецифических иммунных механизмов и угнетением процессов естественной резистентности на фоне разнонаправленных нарушений иммунного гомеостаза.
Дальнейшие наши исследования были посвящены выявлению характерных особенностей клинического течения у больных с различными патогенетическими вариантами тяжелых формАД.