Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Дерматовенерология / d_tihomirov_aa(full permission).rtf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
34.21 Mб
Скачать

Глава 5. Значение неспецифических механизмов и факторов естественной резистентности в развитии тяжелых форм атопического дерматита у детей

    1. Состояние функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей

Как уже было отмечено нами ранее, в развитии АД важную роль играет бактериальная инфекция. Конечным звеном антибактериальной защиты является фагоцитоз бактерий нейтрофильными лейкоцитами. Это довольно сложный процесс, в котором принимают участие хемотаксис, аттракция, поглощение и киллинг микроорганизмов. Эффективность фагоцитоза зависит от свойств объекта фагоцитоза, степени его опсонизации, соотношения микроб

– фагоцит и степени активации фагоцитоза. На начальных этапах этого взаимодействия роль антител (класса IgA, IgG, IgМ) и системы комплемента состоит в распознавании и опсонизации микроорганизмов и запуске хемотаксиса, а фагоцитов – в элиминации патогенов, процессинге антител макрофагами, его представлении и запуске иммунологических реакций. В связи со значительным обсеменением кожи больных золотистым стафилококком и другими микроорганизмами и возможностью их проникновения через поврежденный кожный барьер внутрь организма требуется активация защитных механизмов, включая и механизм фагоцитоза.

Основным и общим патогенетическим механизмом развития всех осложненных форм АД являются нарушения неспецифической резистентности, в частности нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов. В связи с этим возникла необходимость оценки состояния функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов у детей с различными патогенетическими вариантами заболевания.

Функционально-метаболическая активность нейтрофилов определялась нами у 32 детей с нормоергическим, у 64 – с гиперергическим патогенетическими вариантами АД и у 30 детей контрольной группы.

Проведенные исследования позволили установить значительные нарушения в деятельности фагоцитарного звена иммунитета (табл. 16).

Таблица 16

Показатели биоцидности нейтрофилов

у детей с различными патогенетическими вариантами АД m)

Обследуемые группы

НСТ-тест

спонтанный

(%)

НСТ-тест

зимозан– индуцированный (%)

Индекс стимуляции

Дети контрольной группы

(n=30)

7,2±0,2

43,1±2,2

6,4±0,01

Дети с нормоергическим

патогенетическим вариантом АД (n=32)

6,7±0,3

28,6±0,09*

3,8±0,01*

Дети с гиперергическим

патогенетическим вариантом АД (n=64)

7,5±0,2

48,4±1,2*

7,1±0,01*

* р<0,05 – достоверно по отношению к детям контрольной группы.

Показатели спонтанного НСТ-теста у детей с нормоергическим патогенетическим вариантом АД колебались от 5,6±0,3% до 7,8±0,3% и были несколько снижены (6,7±0,3%), но достоверно не отличались от референтных значений (7,2±0,2). У пациентов с гиперергическим вариантом заболевания среднее значение спонтанного НСТ-теста было незначительно повышено и составило 7,5±0,2% (от 5,8±0,2% до 9,2±0,2%), что также не имело достоверных отличий от показателей контрольной группы (7,2±0,2%). Однако оценка функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов только с помощью спонтанного НСТ-тестирования не позволяла в полной мере охарактеризовать их резервные возможности.

В связи с этим нами была исследована способность нейтрофилов отвечать на стимулирующее воздействие, для чего у больных с различными патогенетическими вариантами АД применялся НСТ-тест, индуцированный зимозаном.

В результате проведенных исследований было обнаружено, что у детей с нормоергическим вариантом заболевания показатель зимозан-индуцированного НСТ-теста оказался достоверно меньше, чем у детей контрольной группы

(соответственно 28,6±0,09% и 43,1±2,2%; р0,05). У этих же детей было отмечено достоверное понижение индекса стимуляции (3,8±0,01 при 6,4±0,01; р<0,05).

У детей с гиперергическим патогенетическим вариантом АД, напротив, было обнаружено небольшое, но достоверное повышение среднего значения зимозан-индуцированного НСТ-теста и индекса стимуляции по сравнению с детьми группы контроля (48,4±1,2% и 7,1±0,01 соответственно при 43,1±2,2% и 6,4±0,01 в контрольной группе).

Таким образом, проведенные нами исследования установили значительное снижение функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов у больных с нормоергическим патогенетическим вариантом АД при относительно небольшой степени их активации у пациентов с гиперергическим вариантом заболевания, что является одним из важных отражений роли неспецифических механизмов в формировании и развитии различных патогенетических вариантов тяжелых форм атопического дерматита у детей.

Соседние файлы в папке Дерматовенерология