4. Статистическая обработка полученных результатов

Математическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с использованием программ Microsoft Office Access 2003, Microsoft Office Excel 2007 prof. и программы Primer of Biostatistics version 4/03 by Stanton A.Glantz (McGraw Hill).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась методом вариационной статистики с использованием статистического пакета программы Microsoft Office Excel 2010 (12.0.6654.5003) SP3 MSO (12.0.6607.1000). В

зависимости от получаемой формы распределения совокупностей нами применялись различные виды статистических критериев – параметрические и

непараметрические, в связи с тем что для биологических объектов характерны значительные колебания в вариационном ряду. При нормальном распределении признака параметрические критерии обладают большей точностью, чем непараметрические. Вычислялись средние арифметические значения для ряда данных (М), ошибки средних величин (m). Достоверность полученных данных оценивали с применением критерия Стьюдента (t). Различия значений считали достоверными при уровне вероятности более 95% (p<0,05).

Также для статистической обработки данных был использован критерий суммы рангов Манна-Уитни и непараметрический критерий ², рассчитывался коэффициент корреляции (r). Различия между сравниваемыми параметрами считался статистически значимым при p0,05.

Для дихотомических переменных были рассчитаны отношения шансов (Odds Ratio, OR) Мантеля-Хансцеля (Mantel-Haenszel) и соответствующие 95% доверительные интервалы (95% ДИ).

Глава 3. Клиническая характеристика наблюдаемых детей с атопическим дерматитом

Под нашим наблюдением находилось 318 детей с АД в возрасте от 3 до

17. лет. Среди них было 143 мальчика (45%) и 175 девочек (55%).

Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 4.

Таблица 4

Распределение больных с атопическим дерматитом по возрасту и полу

Возраст пациентов	Количество больных		Мальчики	Девочки
	абс.	%
3-4 года	38	12,0	16	22
5-6 лет	38	12,0	15	23
7-8 лет	46	14,5	21	25
9-10 лет	50	15,7	23	27
11-12 лет	52	16,3	24	28
13-14 лет	58	18,2	28	30
15-17 лет	36	11,3	16	20
Всего:	318	100,0	143	175

Как видно из таблицы 4, количество девочек с АД было несколько большим, чем количество мальчиков, во всех возрастных группах.

Длительность заболевания у наблюдаемых нами детей варьировала от 1,2 месяцев до 16,5 лет. Из анамнеза известно, что манифестация проявлений АД на первом году жизни отмечалась у 229 (72%) детей, а после грудного возраста

– у 89 (28%).

Первые симптомы АД (рис. 7) возникли до 3-месячного возраста у 65 (20,4%) детей, в возрасте от 3-х до 6-ти месяцев – у 107 (33,6%), от 6-ти до 12- ти месяцев – у 57 (18,0%). Развитие заболевания в возрасте от 1 года до 3-х лет установлено нами у 44 (13,9%) детей, в сроки от 3-х до 6-ти лет – у 29 (9,1%), после 6-летнего возраста – у 16 (5,0%).

40

33,6

35

Процент заболевших детей

30

25

20,4

20

15

10

5

18

13,9

9,1

5

0

Время возникновения первых симптомов АД

до 3 месяцев	от 3 до 6 месяцев	от 6 до 12 месяцев
от 1 года до 3 лет	от 3 до 6 лет	старше 6 лет

Рисунок 7. Распределение детей по возрасту к моменту начала заболевания Таким образом, наиболее часто (72%) дебют АД приходится на возрастной период от 0 месяцев до 1 года, с максимумом от 3-х до 6-ти месяцев, что может иметь следующее объяснение. В первые месяцы жизни при грудном вскармливании большую роль в возникновении первых симптомов АД играло нарушение диеты матерью во время беременности и/или кормления грудью. Кроме того, к 3-месячному возрасту часть детей была полностью переведена на искусственное вскармливание или докармливалась различными смесями. К возрасту 6 месяцев практически всем детям был введен прикорм (различные соки, фруктовое и овощное пюре, каши) и проведена положенная по возрасту профилактическая вакцинация. К 1-му году жизни многие дети в своем пищевом рационе имели многочисленные новые продукты питания, как правило, перенесли простудные, вирусные и инфекционные заболевания, по поводу которых получали различное медикаментозное лечение (жаропонижающие средства в виде сиропов, местные сосудосуживающие капли

и антисептики, антибиотики и др.).

Перенесенные инфекции, профилактические прививки, неадекватное медикаментозное лечение могут быть пусковыми моментами развития АД в раннем и грудном возрасте, но они встречаются значительно реже, чем

алиментарные факторы 150; 151; 198. Как правило, они ухудшают течение уже существующего патологического процесса.

При изучении данных анамнеза с целью выявления возможных причин, вызвавших развитие заболевания у наблюдаемых нами детей, были получены следующие результаты (табл. 5).

Таблица 5

Возможные причины развития атопического дерматита у детей

Возможные причины развития АД	Возраст детей					Всего детей
	До 1 года			Старше 1 года			абс.		%
	абс.	%	абс.		%
Нарушение диеты матерью во время беременности и кормления грудью	17	5,3	3		1,0	20		6,3
Перевод на искусственное вскармливание или докорм искусственными смесями	43	13,5	-		-	43		13,5
Введение прикорма или новых продуктов питания	106	33,3	8		2,5	114		35,8
Профилактические прививки	17	5,3	7		2,2	24		7,5
Перенесенные заболевания и медикаментозное лечение	28	8,8	10		3,2	38		12,0
Нервно-конфликтные и стрессовые ситуации	-	-	41		12,9	41		12,9
Причины не установлены	20	6,3	18		5,7	38		12,0
Всего:	229	72	89		28	318		100

Как видно из таблицы 5, несоблюдение гипоаллергенной диеты беременными и кормящими женщинами привело к развитию АД у 20 (6,3%) детей. Перевод на искусственное вскармливание, докорм различными смесями, введение прикорма или новых продуктов питания являлись пусковым фактором развития АД почти у половины наблюдаемых нами детей (157 – 49,3%). У 24 (7,5%) детей первые симптомы заболевания появились практически сразу после проведения профилактических прививок. У 38 (12%) детей манифестация АД возникла после различных перенесённых заболеваний и медикаментозного лечения по этому поводу. Стрессовые воздействия и нервно-конфликтные

ситуации послужили реализующим фактором в запуске и дальнейшем течении данного заболевания у 41 (12,9%) ребенка старше года. В 38 (12%) случаях причины возникновения АД установить не удалось.

При дальнейшем углубленном анализе анамнестических данных нами установлены несколько групп факторов, наиболее часто играющих провоцирующую роль в возникновении рецидивов и обострений заболевания у наблюдаемых больных, в числе которых пищевые, лекарственные, психоэмоциональные, а также обострение очагов хронической инфекции, наличие простудных заболеваний, воздействие аэроаллергенов, различных ирритантов, профилактических прививок, изменение метеорологических условий.

У 192 (60,4%) детей рецидивы заболевания были связаны с нарушением диеты и погрешностями в питании, воздействием ингаляционных аллергенов, медикаментов, стрессовыми и нервно-конфликтными ситуациями, психоэмоциональным и умственным перенапряжением, переутомлением.

Связь обострений АД с различными инфекционными и простудными заболеваниями, лекарственными препаратами, обострением очагов хронической инфекции и проведением профилактических прививок была обнаружена у 67 (21,1%) детей.

У 59 (18,5%) детей определялась связь между обострениями кожного процесса и изменениями метеорологических условий – резким изменением температуры окружающей среды, уменьшением количества УФ-лучей, резкими колебаниями атмосферного давления, повышением влажности, выпадением осадков, а также с воздействием различных раздражителей (тесная, давящая, трущая одежда, изделия из меха, шерсти и синтетических материалов т. п.).

Непереносимость различных лекарственных средств отмечалась у 268 (84,3%) детей, включенных в исследование (табл. 6). У 190 (59,8%) пациентов применение лекарственных препаратов сопровождалось обострением кожных проявлений заболевания, которое наиболее часто провоцировалось приемом

антибиотиков и сульфаниламидов, витаминов группы В, различных системных анестетиков, витамина С и нестероидных противовоспалительных средств.

Таблица 6

Виды непереносимости лекарственных средств

Лекарственные препараты	Частота непереносимости			Клинические проявления
	абс.	%
Пенициллин и его производные	66	20,7	У 37 детей – обострение АД, у 29 – обострение АД, тошнота, рвота, диарея
Доксициклин	29	9,1	У 14 детей – обострение АД, у 13 – диарея, тошнота, у 2 – крапивница
Макролиды	27	8,5	У 17 детей – обострение АД, у 10 – признаки удушья
Цефалоспорины	14	4,4	Обострение АД
Сульфаниламиды	33	10,4	У 19 детей – обострение АД, у 12 – тошнота, диарея, у 2 – крапивница
Новокаин и другие анастетики	21	6,6	У 11 детей – обострение АД, у 3 – отек Квинке, у 7 – головокружение
Витамины группы В	59	18,6	У 33 детей – обострение АД, у 23 – признаки удушья, у 3 – крапивница
Витамин С	13	4,1	Обострение АД
Нестероидные противовоспалительные средства	6	1,9	У 3детей – обострение АД, у 3 – признаки удушья
Итого:	268	84,3

Различные расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, диарея) встречались у 54 (17,0%) детей. Признаки удушья, появление симптомов крапивницы и отека Квинке были обнаружены нами у 46 (14,5%) детей. Головокружение при применении новокаина и его аналогов отмечалось у 7 (2,2%) больных.

Не удалось обнаружить лекарственную непереносимость по данным анамнеза у 50 (15,7%) детей.

Следует отметить, что в большинстве случаев у наблюдаемых нами детей отмечалась наследственная предрасположенность к заболеванию. Положительный семейно-наследственный анамнез по АД и другим органным проявлениям атопии был выявлен у 246 (77,4 %) детей, из них:

• по линии матери – у 101 (31,7%);

• по линии отца – у 33 (10,4%);

• по линии обоих родителей – у 39 (12,3%);

• у ближайших родственников – у 60 (18,9%);

• у братьев и сестер – у 13 (4,1%).

У 72 (22,6%) детей из семейного анамнеза не удалось выявить возможной предрасположенности к развитию АД.

У 233 (73,3%) обследованных нами пациентов наблюдалась определенная сезонность в течении заболевания. Так, у 181 (56,9%) ребенка обострения наступали в осенне-зимний и весенний периоды с более или менее выраженным улучшением кожного процесса в летнее время. Ухудшение в течении АД в летний период было отмечено у 52 (16,4%) детей. Длительный, непрерывно рецидивирующий характер течения заболевания, не зависящий от времени года, наблюдался у 85 (26,7%) детей.

Пациенты с давностью заболевания более 2 лет неоднократно получали стандартную терапию в амбулаторных условиях и стационарах, которая включала различные антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), гипосенсибилизирующие средства (препараты Са, тиосульфат Na), седативные препараты (седативные микстуры, ново-пассит, транквилизаторы), ферментные препараты (фестал, мезим-форте, панзинорм), витамины.

Наружно использовались мази и пасты с ихтиолом, нафталаном, АСД (III фр.), различные смягчающие и увлажняющие кремы, а также мази и кремы, содержащие кортикостероидные препараты. При наличии вторичной бактериальной инфекции назначались антибактериальные мази или комбинированные топические глюкокортикостероиды.

Однако проводимая терапия в большинстве случаев была малоэффективной. Вскоре после окончания лечения наступали рецидивы заболевания. Средняя продолжительность ремиссий до 1 месяца была констатирована у 92 (28,9%) детей, от 1 до 3 месяцев – у 187 (58,8%), от 4 до 6

месяцев – у 28 (8,8%), более 6 месяцев – у 11 (3,5%) (рис. 8).

70

Процент больных детей

58,8

50

40

28,9

20

8,8

10

0

Длительность ремиссии

3,5

до 1 месяцев от 1 до 3 месяцев от 4 до 6 месяцев более 6 месяцев

Рисунок 8. Длительность ремиссий после проводимой стандартной терапии

У 298 (93,7%) обследованных нами детей определялась та или иная сопутствующая патология (табл. 7). Так, сочетание АД с различными аллергическими заболеваниями отмечалось у 177 (55,7%) детей: атопическая бронхиальная астма – у 93 (29,2%), круглогодичный аллергический ринит – у 34 (10,7%), поллиноз – у 25 (7,9%), крапивница и отек Квинке – у 14 (4,4%),

аллергический конъюктивит – у 11 (3,5%).

Кроме того, сопутствующими заболеваниями были: хронический гастродуоденит в 71,7% случаев; дискинезия желчевыводящих путей – в 67%; дисметаболическая нефропатия – в 64,2%; реактивный панкреатит – в 52,8%; различные психо-соматические нарушения – в 49,1%; вегето-сосудистые расстройства – в 35,2%; хронический тонзиллит – в 14,2%; аденоидные вегетации – в 11,9%; вазомоторный ринит – в 10,7%.

Сочетание АД с вульгарным ихтиозом было диагностировано у 14 (4,4%) детей, с очаговой алопецией – у 7 (2,2%), с различными поражениями опорно- двигательного аппарата – у 32 (10,1%).

Таблица 7

Спектр сопутствующих заболеваний у детей с атопическим дерматитом

Сопутствующая патология		встречаемость
		абс.		%
Бронхиальная астма	93		29,2
Аллергический ринит	34		10,7
Поллиноз	25		7,9
Крапивница, отек Квинке	14		4,4
Аллергический конъюктивит	11		3,5
Хронический гастродуоденит	228		71,7
ДЖВП	213		67,0
Реактивный панкреатит	168		52,8
Дисметаболическая нефропатия	204		64,2
Психо-соматические нарушения	156		49,1
Вегето-сосудистые расстройства	112		35,2
Хронический тонзиллит	45		14,2
Аденоидные вегетации	38		11,9
Вазомоторный ринит	34		10,7
Вульгарный ихтиоз	14		4,4
Очаговая алопеция	7		2,2
Патология опорно-двигательного аппарата	32		10,1

У наблюдаемых нами детей были обнаружены различные осложнения основного заболевания, среди которых ониходистрофия определялась у 168 (52,8%) детей, атопический хейлит – у 67 (21,1%).

В то же время у 248 (78%) детей отмечались различные инфекционные и паразитарные осложнения АД (табл. 8).

Среди инфекционных осложнений чаще всего встречалась пиодермия – у

118 (37,1%) больных. Стафилодермии (острый и хронический фурункулез, гидраденит, фолликулиты и остеофолликулиты) диагностированы у 41 (12,9%) ребенка. Различные виды поверхностной (вульгарное импетиго, ангулярный стоматит, поверхностный панариций, сухая и интертригинозная стрептодермии) и глубокой (рожистое воспаление) стрептодермии осложняли течение АД у 63 (19,8%) детей. Смешанные стрепто-стафилодермии в виде

вульгарного импетиго обнаружены у 14 (4,4%) больных. У 4 (1,3%) детей с АД определялись гнойный отит, гайморит, фронтит и панариций.

Таблица 8

Инфекционные и паразитарные осложнения атопического дерматита у детей

Бактериальные и грибковые			Вирусные				Паразитарные
Нозология	абс.	%		Нозология	абс.	%		Нозология	абс.	%
Пиодермии Стафилодермия Стрептодермия Смешанные	118	37,1		Простой герпес	15	4,7		Чесотка	27	8,5
	41	12,9
	63	19,8
	14	4,4
Кандидоз гладкой кожи	8	2,5		Бородавки	19	6,0		Глистные инвазии	22	6,9
Кандидоз слизистых	5	1,6
Другие очаги инфекции	4	1,3		Контагиозный моллюск	21	6,6		Лямблии	9	2,8
Всего:	135	42,5			55	17,3			58	18,2

Течение АД у 13 (4,1%) детей осложнялось кандидозом слизистых оболочек и складок кожи. Вирусные поражения кожи (простой герпес, бородавки, контагиозный моллюск) встречались у 55 (17,3%) больных АД. У 27 (8,5%) детей с АД диагностирована чесотка. Причем в большинстве случаев усиление зуда и появление новых высыпаний было расценено как рецидив АД, в результате чего специфическое лечение длительное время не проводилось, развивались осложнения бактериального характера. В процессе обследования у 31 ребенка с АД была установлена глистная инвазия и обнаружены лямблии (6,9% и 2,8% соответственно).

Для объективной оценки степени тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии у наблюдаемых детей мы использовали коэффициент SCORAD (kS).

У всех детей, включенных в исследование, kS находился в пределах от

43,7 до 100 баллов, что соответствует тяжелой степени поражения кожи.

При осмотре до начала лечения клиническая картина заболевания у большинства наблюдаемых нами детей характеризовалась большой площадью поражения с локализацией патологического процесса на коже волосистой части головы, лица (с поражением слизистой красной каймы губ), передней и задне- боковых поверхностях шеи, туловища, верхних и нижних конечностей. В указанных зонах поражения на фоне значительно выраженной отечной эритемы, в ряде случаев сопровождающейся экссудацией и мокнутием, отмечались многочисленные папулезные элементы ярко красного цвета различных размеров и формы, при слиянии которых образовывались очаги сплошной папулезной инфильтрации и лихенификации кожи (рис. 9).

Нередко в очагах поражения обнаруживались полостные первичные морфологические элементы (микровезикулы, различные виды пустул), наличие которых сопровождалось явлениями выраженной экссудации и мокнутия, а также наблюдалось большое количество серозно-геморрагических и/или гнойных корочек, чешуек, экскориаций и трещин. У большинства пациентов поражение кожи носило генерализованный характер в виде тотальной или парциальной эритродермии (рис. 10-11).

А. Б.

В.	Г.
Рисунок форма	9 (А-Г). Тяжелый атопический	дерматит, распространенная

А. Б.

В.

Г. Д.

Е. Ж.

З. И.

Рисунок 10 (А-И). Тяжелый атопический дерматит, осложненный вторичной бактериальной инфекцией. Тотальная эритродермия

А. Б.

В. Г.

Рисунок 11 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Парциальная эритродермия

Практически у всех больных отмечалась выраженная сухость кожных покровов как в местах поражения, так и вне пораженных участков, обильное муковидное и мелкопластинчатое шелушение. Все дети и/или их родители жаловались на интенсивный, в ряде случаев биопсирующий зуд кожи, приводящий к нарушению сна и психическому истощению (рис. 12-14).

А. Б.

В

Рисунок 12 (А-В). Тяжелый атопический дерматит. Выраженный ксероз и зуд кожных покровов

А. Б.

В. Г.

Рисунок 13 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Выраженный ксероз и зуд кожных покровов

А. Б.

В. Г.

Рисунок 14 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Биопсирующий зуд кожи

У 132 (41,5%) детей отмечались клинические проявления вторичного гипокортицизма, выражавшиеся в характерном сероватом оттенке кожных покровов, многочисленных очагах гиперпигментации как в пораженных, так и в непораженных участках кожи, ее сухости. Для этих детей было характерно следующее: выраженный пиломоторный рефлекс, гипотония, адинамия, различные аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость и др. На наш взгляд, это может быть связано с упорным, длительно текущим патологическим кожным процессом, что постепенно приводит к «истощению» функции коры надпочечников. В ряде случаев это обусловлено неадекватным применением топических, ингаляционных и системных глюкокортикостероидов в лечении АД и сопутствующих заболеваний (бронхиальная астма, поллиноз и др.).

Одной из важных характеристик обследуемых нами детей с АД было выделение общепринятых клинико-морфологических форм заболевания (табл. 9).

Таблица 9

Распределение больных по клинико-морфологическим формам АД

Клинико-морфологические формы заболевания		Количество больных
		абс.		%
Экссудативная	18		5,7
Эритематозно-сквамозная	72		22,6
Эритематозно-сквамозная с лихенификацией	95		29,9
Лихеноидная	89		28,0
Пруригинозная	44		13,8
Всего:	318		100%

Среди наблюдаемых нами больных наибольшее количество составили дети с эритематозно-сквамозной, эритематозно-сквамозной с лихенификацией и лихеноидной формами заболевания (22,6%, 29,9% и 28% соответственно).

У 72 детей были обнаружены клинические признаки эритематозно- сквамозной формы АД, для которой характерны распространенные высыпания на коже туловища, сгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей и периодиески на тыльной стороне кистей и стоп. На фоне эритематозных, иногда отечных очагов встречаются мелкопапулезные и везикулезные элементы, пустулезные элементы и фликтены, экскориации, серозно- геморрагические и гнойные корочки, чешуйки, трещины, вторичные гиперпигментированные пятна. При этой форме АД мы наблюдали частое присоединение вторичной инфекции различной этиологии, что нередко определяло общую тяжесть заболевания. Всех больных беспокоил выраженный зуд кожи, не зависящий от времени суток. При этой форме АД у детей наиболее часто нарушался сон, отмечалось появление раздражительности и выраженной эмоциональной лабильности (рис. 15).

Эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита с лихенификацией диагностирована нами у 95 детей. Для этой клинической формы заболевания характерны эритематозные очаги поражения остро- и подостровоспалительного характера, на фоне которых отмечались четкие очаги папулезных высыпаний различного размера, формы и окраски с преобладанием признаков острого воспаления. В очагах поражения кожа сухая, с сероватым оттенком, покрыта большим количеством мелкопластинчатых или отрубевидных чешуек, отмечается большое количество экскориаций, серозных и геморрагических корочек, вторичных гиперпигментированных пятен как в очагах, так и вне очагов поражения. Высыпания распространенные, симметричные, локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямкок, сгибательной и разгибательной поверхностей лучезапястных и голеностопных суставов, передних и задне-боковых поверхностях шеи. Кожа лица гиперемирована, сухая, шелушится, наблюдается отечность век, хейлит. Отмечалось увеличение лимфатических узлов в очагах поражения. Всех больных беспокоил сильный зуд кожи преимущественно в дневные часы (рис. 16).

А. Б.

В. Г.

Рисунок 15 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит, осложненный вторичной пиодермией. Эритематозно-сквамозная форма заболевания

А. Б.

В. Г.

Рисунок 16 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Эритематозно- сквамозная форма заболевания с лихенификацией

Лихеноидная форма атопического дерматита диагностирована нами у 89 больных. Она характеризовалась поражением типичных областей лица (периорбитальная и периоральная области, веки, слизистая красной каймы губ), шеи – область «декольте», локтевых сгибов, кожи вокруг кистей и стоп, а также подколенных ямок. У всех детей отмечался общий тусклый, грязно-серый цвет кожных покровов с многочисленными пятнами вторичной гиперпигментации. Пораженные участки были представлены очагами выраженной папулезной инфильтрацией и лихенификацией кожи с блестящей поверхностью, множеством расчесов и серозно-геморрагических корочек на фоне застойной эритемы. Нередко отмечалась полилимфоаденопатия. Всех больных круглосуточно беспокоил мучительный, иногда биопсирующий зуд кожи, сопровождающийся нарушением сна (рис. 17-18).

Пруригинозная форма атопического дерматита, довольно редко встречающаяся клинико-морфологическая разновидность у детей, была диагностирована нами у 44 (13,8%) больных. Она характеризовалась множеством изолированных, крупных, мучительно зудящих папул размером от чечевицы до горошины и более, расположенных в основном на коже верхних и нижних конечностей, шее, а также в пояснично-крестцовой и ягодичной областях. Вне пораженных участков кожа была сухая, тусклая, сероватого цвета, гиперпигментирована. Больных беспокоил интенсивный зуд в местах локализации высыпаний, нарушение сна, отмечалась повышенная раздражительность (рис. 19-21).

Экссудативная форма атопического дерматита обычно встречается у детей до 1,5-2-летнего возраста. В нашем исследовании она была обнаружена у

17. (5,7%) больных. Ее клинические проявления характеризовались островоспалительными явлениями, ярко-красной отечной эритемой, на фоне которой располагались многочисленные милиарные плоские папулы и микровезикулы. В очагах поражения отмечалась выраженная экссудация, мокнутие и чешуйко-корковые наслоения. Чаще всего патологический процесс локализовался на коже волосистой части головы, лица, с распространением

высыпаний на туловище, ягодицы, верхние и нижние конечности и развитием парциальных или тотальных форм эритродемии. При этой форме заболевания у всех детей мы наблюдали присоединение вторичной бактериальной инфекции, выраженный зуд кожи, в большинстве случаев сопровождающийся нарушением сна (рис. 22-23).

А. Б.

В.

Рисунок 17 (А-В). Тяжелый атопический дерматит. Лихеноидная форма заболевания

А. Б.

В. Г.

Рисунок 18 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Лихеноидная форма заболевания

А. Б.

В. Г.

Рисунок 19 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Пруригенозная форма заболевания

А. Б.

В. Г.

Рисунок 20 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Пруригенозная форма заболевания

А. Б.

В. Г.

Рисунок 21 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Пруригенозная форма заболевания

А. Б.

В.

Г.

Д. Е.

Рисунок 22 (А-Е). Тяжелый атопический дерматит. Экссудативная форма заболевания

А. Б.

В. Г.

Рисунок 23 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Экссудативная форма заболевания

Таким образом, проведенные нами клинические исследования, включающие сбор семейного и аллергологического анамнеза, изучение сроков и причин появления первых симптомов болезни, основных факторов, влияющих на обострение и дальнейшее течение заболевания, а также детальное изучение особенностей течения АД (связь с сезонностью, частота и длительность периодов обострения и ремиссии, частота различных осложнений и клинико-морфологических форм), спектра сопутствующей патологии и осложнений выявили явную неоднородность полученных результатов.

По представленным данным литературы, а также по результатам наших собственных многолетних наблюдений, такая неоднородность может быть обусловлена различной степенью преобладания в развитии и последующем течении тяжелых форм АД у детей иммунных (главным образом IgE- опосредованных) и неспецифических механизмов, характеризующихся нарушениями процессов естественной резистентности, подробное изучение которых отражено в следующих главах данной работы.