4. Состояние фактора ингибирования миграции макрофагов

Оценка МИФ проводилась у 90 детей с различными патогенетическими вариантами АД и у 30 детей контрольной группы.

Проведенные исследования показали (табл. 15), что концентрация МИФ в крови в среднем у детей с различными патогенетическими вариантами АД достоверно превышала (36,5±2,9 нг/мл) аналогичный показатель у детей контрольной группы (5,2±0,3 нг/мл). Вместе с тем следует отметить четкую

закономерность, которая прослеживалась у обследуемых детей при нормоергическом и гиперергическом вариантах АД. Она характеризовалась достоверно более высокой концентрацией МИФ в сосудистом русле при гиперергическом патогенетическом варианте (30,2±2,8 нг/мл) по сравнению с детьми контрольной группы (5,2±0,3 нг/мл), но относительно меньшим подъемом содержания МИФ в периферической крови по сравнению с детьми с нормоергическим вариантом заболевания (42,9±3,1 нг/мл).

Концентрация МИФ в крови

Таблица 15

у детей с различными патогенетическими вариантами АД (Мm)

Обследуемые группы	Количество детей	Концентрация МИФ (нг/мл)
Дети контрольной группы	30	5,2±0,3
Дети с различными патогенетическими вариантами АД	90	36,5±2,9*
Дети с нормоергическим патогенетическим вариантом АД	30	42,9±3,1*, **
Дети с гиперергическим патогенетическим вариантом АД	60	30,2±2,8*

* р<0,001 – достоверно по отношению к детям контрольной группы;

** р<0,05 – достоверно по отношению к детям с гиперергическим вариантом АД.

Спонтанное высвобождение МИФ культурой моноцитов детей с нормоергическим и гиперергическим патогенетическими вариантами АД было достоверно выше (16,4±1,2 нг/мл и 12,3±1,4 нг/мл соответственно; р<0,05), чем у детей группы контроля (4,2±1,3 нг/мл) (рис. 25).

При стимуляции моноцитов детей с нормоергическим и гиперергическим патогенетическими вариантами АД конковалином А продукция МИФ составила 66,4±8,6 нг/мл и 48,2±8,3 нг/мл соответственно, что было статистически достоверно выше (р<0,05) референтных значений (25,3±1,4 нг/мл).

66,4

70

60

50

нг/мл

40

30

20 4,2

10

0

25,3

16,4

12,3

48,2

Уровень продукции МИФ

Спонтанная продукция МИФ у детей группы контроля (n=30)

МИФ у детей группы контроля после стимуляции конковалином А (n=30)

Спонтанная продукция МИФ у детей с нормоергическим патогенетическим вариантом АД (n=30)

МИФ у детей с нормоергическим патогенетическим вариантом АД после стимуляции конковалином А (n=30)

Спонтанная продукция МИФ у детей с гиперергическим патогенетическим вариантом АД (n=60)

МИФ у детей с гиперергическим патогенетическим вариантом АД после стимуляции конковалином А (n=60)

Рисунок 25. Уровень продукции МИФ моноцитами крови у детей с различными патогенетическими вариантами АД до и после стимуляции конковалином А

У 90 детей с различными патогенетическими вариантами АД и у 30 детей контрольной группы была оценена площадь миграции клеток, которая определялась балансом МИФ и МСФ. У детей с различными патогенетическими вариантами АД площадь миграции была значительно меньше (вследствие подавления миграции), чем у детей группы контроля (более чем на 26%). У пациентов с обширными очагами поражения и явлениями вторичной бактериальной инфекции подавление миграции было максимальным. Индекс клеточной миграции, величина которого варьировала в интервале от 12% до 42%, был максимальным у детей с нормоергическим вариантом заболевания (34,2±7,8) (рис. 26).

Основываясь на результатах проведенных исследований, можно сделать вывод о том, что воспаление при различных патогенетических вариантах АД в значительной степени связано с избыточной продукцией МИФ, причем

наибольшая степень продукции МИФ наблюдается у больных с нормоергическим вариантом заболевания.

34,2

26,3

35

30

25

20

15

10

5

0

Индекс клеточеой миграции %

19,1

Дети с нормоергическим патогенетическим варантом АД (n=30) Дети с гиперергическим патогенетическим варантом АД (n=60) Дети с различными патогенетическими варантами АД (n=90)

Рисунок 26. Среднее значение индекса клеточной миграции у детей с различными патогенетическими вариантами АД

Таким образом, отмеченные иммунные механизмы играют важную роль в формировании и развитии выделенных нами патогенетических вариантов и могут использоваться в качестве диагностических критериев нормоергического и гиперергического патогенетических вариантов тяжелых форм АД у детей.