Глава 7. Регуляция моторных функций у спортсменов высокого класса и ее оптимизация с помощью адаптогенов, антигипоксантов и гипербарической оксигенации

(обсуждение результатов)

В настоящее время концепция функциональной системы П.К. Анохина полностью объясняет систему управления движениями (СУД), которая объединила двигательный анализатор, двигательные центры, эфферентные пути и мышечный аппарат, что позволило представить систему управления движением человека как систему автоматического регулирования. При организации переходных процессов она ведет себя как система автоматического регулирования с управляющей функцией по отклонению. При этом можно выделить несколько уровней регулирования движений, первый из которых находится на уровне корковых структур (Голубев В.Н., 1991).

Оценка качества регулирования в СУД, проведенная при различных задающих воздействиях, показала, что для реализации одного и того же параметра – силы, но различной ее величины от минимальной до максимальной не существует одной двигательной программы. Установлено, что система управления движением обеспечивает изменение усилия от минимума до максимума по крайней мере тремя двигательными программами, что весьма важно для определения функциональных резервов и управления этими резервами (Bradham C.A., 1998).

Исследованные нами закономерности выработки моторных программ в тренировочном цикле показали значительную роль сенсомоторной координации. При выработке сенсомоторных реакций, когда элементы моторной программы имелись в памяти испытуемых благодаря их жизненному опыту, скорость формирования программы была значительно выше и она характеризовалась значительно большей устойчивостью, чем при формировании впервые в жизни человека моторной программы управления отдельной ДЕ.

Сформированная моторная программа должна инициировать всегда один и тот же моторный ответ. Однако при исследовании спортсменов различной специализации в одних и тех же условиях мы получали различные сенсомоторные реакции, т. е. результаты наших исследований показали, что у спортсменов существуют разные характеристики моторных программ.

Скорость рабочих движений изменяется в зависимости от сложности двигательных актов, от индивидуальных различий и величины экстремального фактора. Как правило, скорость простых сенсомоторных реакций и простых автоматизированных движений увеличивается, время выполнения рабочих движений средней сложности также становится меньше, особенно у спортсменов циклических видов спорта. Сложные рабочие движения, связанные со значительной физической нагрузкой, расходятся во времени значительно больше.

Можно выделить две группы спортсменов по динамике двигательных реакций при действии экстремальных факторов, к которым можно отнести максимальные тренировочные нагрузки. У спортсменов первой группы скорость рабочих движений возрастает, у второй – падает при значительном усилении экстремальности действующего фактора. Анализ силовых характеристик двигательной активности при возникновении экстремального состояния от действия факторов этого класса показывает, что мышечная сила зависит от величины заданного усилия и от степени тренированности организма. Как правило, максимальные силовые показатели снижаются, нарушаются координация, пороги мышечной чувствительности становятся выше (Candelario-Jalil E. et al., 2001).

Такое разнообразие проявлений изменений в управлении двигательной активностью нужно оценивать по тому, какой элемент СУД получает наибольшую нагрузку. Если это воздействие ограничивается афферентными системами, например, зрительной, слуховой, температурной, не включенными непосредственно в управление двигательной активностью, то качество регулирования и устойчивость функционирования не нарушаются до тех пор, пока эти раздражители не примут значение сверхэкстремальных, и тогда нервная система становится неспособной обеспечивать поведенческие двигательные акты. Это сопровождается угнетением двигательной активности, что подтвердили в своих исследованиях и другие исследователи (Попов A.Т. и др., 1997; В.Н. Голубев, 1998 и др.).

Если же на СУД нетренированных людей оказывают влияние различные по мощности физические нагрузки, то они могут сразу вызвать патологические синдромы, сопровождающиеся полной адинамией вследствие охранительного торможения структур центральной нервной системы, в том числе и элементов СУД.

Постстрессорное состояние спортсменов после соревновательных нагрузок может вызывать в организме реакции динамического рассогласования в виде расстройств тонкокоординированных движений, уменьшении биоэлектрогенеза на 30-40 %, амплитуды ЭЭГ на 42-55%, увеличении времени сокращения. Это говорит о том, что в СУД формируется состояние функциональной гиподинамии, которое может изменять управление не только со стороны выработки, но и реализации двигательных программ.

Функциональные сдвиги и изменение в элементах системы управления движением, вероятно, в этом случае связаны с нарушением функционального состояния мышечных структур и афферентных потоков от них в центральную нервную систему. Можно с достаточной определенностью заключить, что общими механизмами нарушения управления двигательной активностью в этих условиях являются недостаточность афферентного синтеза, обеспечивающего запуск двигательных программ.

Для оптимальной работы СУД имеет значение уровень спортивной деятельности особенно в соревновательный период, когда весьма важны факторы, затрагивающие честь и достоинство людей, задевающие их престиж, уровень притязаний. Общей чертой этих состояний является появление реакций стресса, которое приводит к резкому изменению двигательных реакций в зависимости от того, возбуждение или торможение преобладает в двигательных структурах центральной нервной системы. Для экстремальных состояний, возникающих при действии факторов этой группы характерны ряд двигательных нарушений: двигательное возбуждение бесцельные и неупорядоченные движения, гиперкинез истерического характера, или наоборот, полное отсутствие всяких движений. Моделировать такие экстремальные состояния очень сложно, однако эмоциональный стресс в предстартовом состоянии также по нашим данным у нетренированных людей в отличие от высококлассных спортсменов вызывает увеличение времени реализации моторной программы, а устойчивость работы системы управления движением снижается.

Имеет значение и текущее состояние СУД. Качество и уровень управления двигательной активностью в таких случаях определяется функциональными и биохимическими сдвигами, происшедшими к началу «стартовой» оценки работы СУД. Чаще всего речь идет о наличии утомления или переутомления в результате предшествующей физической нагрузки. В это время на управление и формирование двигательных программ может влиять изменение афферентных и эфферентных потоков, снижение тонуса мышц, силовых характеристик, выносливости, ухудшение координации движений, двигательных навыков (Chang W.K. et al., 1997).

Основным фактором в развитии таких нарушений может служить объем мышечной массы, работа которой приводит к развитию утомления в задействованных мышечных группах. При локальной мышечной работе до утомления, когда появляются его объективные и субъективные признаки, изменения наступают в различных структурах СУД. В первую очередь это проявляется в снижении работоспособности быстро утомляемых мышечных волокон. Эти волокна являются наиболее мощными и их вклад в напряжение мышцы весьма велик. Это приводит к снижению величины сократительного эффекта, когда уменьшается силовая характеристика, что мы и наблюдали в наших исследованиях как при статической, так и динамической работе до произвольного отказа.

Результаты, полученные Ю.В.Мойкиным и соавторами (1999), показали, что мышечная сила и выносливость зависит в большей степени от статического усилия. Эти данные свидетельствует о том, что СУД может изменять способность к управлению моторными функциями и в случае нарушения афферентации исполнительного аппарата.

Вследствие снижения функций мышечных структур обратная афферентация, информирующая акцептор результатов действия об изменившихся характеристиках, может существенно измениться, особенно в сторону её уменьшения.

Получив информацию о снижении уровня мышечного напряжения, управляющие структуры вынуждены вносить коррекцию в двигательные программы, включая резервы СУД. Это проявляется в рекрутировании дополнительных ДЕ для выполнения заданного усилия (компенсированного утомления), что отражается в электромиографичееком ответе значительным увеличением высокоамплитудных спайков (Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д., 1998; Сологуб Е.Б., 1999; Bayraktar Y. et al., 2001).

В наших исследованиях биоэлектрогенеза во время действия на СУД статической и динамической работы выявлена определенная закономерность появления числа высокоамплитудных спайков. Чем больше статическое усилие и дольше оно продолжается, тем большее число высокоамплитудных спайков появляется в электромиограмме. На эту закономерность еще в 1950 году указывали Ф.Бухтал и А.Мадсен, которые в своих исследованиях обнаружили, что до 40% случаев выявляются процессы синхронизации электромиограммы при утомительной статической нагрузке. Аналогичные результаты изменений электромиограммы мышц при утомлении от статической работы были получены и другими современными авторами (Саркисов Д.С., 1987., Chien R.N., Liaw Y.F., 1995).

Как считают Ю.В.Мойкин и соавторы (1997) и A.M.Пуни (1995), в коррекцию двигательной активности могут включаться разные уровни управления с привлечением волевого усилия, что и мы наблюдали при обследовании квалифицированных спортсменов. Действительно доказано, что коррекция может осуществляться из различных структур центральной нервной системы: хвостатого ядра, таламических ядер, красного ядра и через мозжечок при утомительных статических усилиях, благодаря волевым усилиям, выполнение статической работы на 30-70 % от максимального усилия приводит к повышению рефлекторной возбудимости альфа-мотонейронов мышц, выполняющих эту работу, причем пропорционально выполняемому усилию.

Наши исследования по повышению мотивации за счет использования плацебо показали, что этот механизм может являться мобилизатором резервных возможностей СУД.

Статическая работа до произвольного отказа вызывает значительно большее включение высокоамплитудных ДЕ, чем аналогичная динамическая работа, когда наступает отказ от деятельности. Регистрация показателей СУД сразу после отказа от работы показывает, что существует реальная возможность продолжения мышечной работы. Это говорит о том, что в этих случаях работавшие мышцы израсходовали не весь резерв и есть достаточное количество нерекрутированных ДЕ, которые могут обеспечить моторные программы. Из этого следует, что, во-первых, при произвольном отказе от деятельности всегда остается резерв мышечной активности, а во-вторых, прекращение работы не связано с блоком работы мышечных волокон в результате исчерпания функционального потенциала.

Значительное увеличение ЛПн, силовых характеристик при локальной мышечной работе до отказа свидетельствует о том, что двигательная программа, обеспечивавшая заданную работу, блокируется, а система управления движением вынуждена переходить к другим моторным программам, как правило связанным с мобилизацией резервной функции, а также с рекрутированием тех ДЕ, которые еще обладают функциональным потенциалом.

Извлечение и реализация этих резервных моторных программ связана, по мнению П.М.Касьяника (1992), с возрастанием значения психической саморегуляции, особенно волевой саморегуляции, поскольку необходимо преодолевать нарастающее субъективное чувство усталости.

Показательны в этом отношении исследования с применением фармакологических средств из групп адаптогенов, снижающих возбудимость структур восходящей активирующей системы (Т.С.Гарасева, Ю.В.Мойкин, 1999). Способность мотивационного фактора оказывать мобилизующее влияние на управление двигательной активностью нужно считать доказанным.

Таким образом, процесс снижения качества регулирования и устойчивости функционирования системы управления движением в процессе локальной мышечной работы статического и динамического характера, можно представить следующим образом: функциональные изменения мышечных структур приводят к уменьшению их сократительной способности; далее, акцептор результата действия, благодаря различным возможным путям реализации той же моторной программы с мобилизацией резервов, включения других моторных программ и т.д. позволяет удерживать двигательную активность в заданных параметрах, однако, этот механизм имеет ограничения. При дальнейшем выключении из деятельности ДЕ информационных и активационных моментов становится недостаточно, и он блокирует управление работой СУД.

При мышечных нагрузках глобального характера, особенно у спортсменов при работе на выносливость, причины, вызывающие ухудшение управления двигательной активностью, связаны вероятнее всего с действием общего утомления на структуры ЦНС, влияя в первую очередь на процессы афферентного синтеза. В зависимости от мощности нагрузки, характера изменений в центральных и гуморальных механизмах обеспечения глобальной двигательной активности система управления движением может по-разному реализовывать моторную программу. Так, наши исследования показали, что чем длительнее работа при постоянной мощности работы на велоэргометре, тем больше нарушаются управляющие функции системы.

К настоящему времени сложились определенные представления о наличии некоторых общих черт в многообразных формах ответа организма на действие двигательной деятельности экстремального уровня (Голубев В.Н., 2004; Леонова В.И., 1999; Медведев В.И., 2003). Можно выделить некоторые структурные особенности и общие нейрофизиологические механизмы управления двигательной активностью в этой ситуации в виде двух типов реакций. Один тип реакций представляет собой адекватные формы реагирования, второй – неадекватные формы, когда возникает так называемая реакция тревоги (Леонова А.Б., Медведев В.И., 2001).

Основным содержанием адекватных форм ответа являются специфические двигательные реакции, направленные на устранение либо преодоление влияния дестабилизирующих факторов или же деятельности в условиях экстремальных физических нагрузок. С физиологической точки зрения, это может проявиться в использовании функциональных резервов системы управления движением для формирования адекватного двигательного ответа.

Вторая форма ответа, названная «реакцией тревоги», характеризуется относительно малой связью со специфичностью действия экстремальных нагрузок, нарушением гомеостаза, изменением двигательной активности и направлена на сохранение жизни организма, что, к примеру характерно для утомления или переутомления спортсменов. Такое деление удобно еще и потому, что ведущим признаком двигательной активности является целесообразность рабочих движений для выполнения поставленных задач, или же защитные двигательные реакции организуют защиту индивидуума.

Рассматривая нейрофизиологические механизмы организации двигательной активности у спортсменов высокого класса, приходится констатировать, что многое еще остается за пределами понимания. Если начальные стадии этих двух форм реагирования развиваются по механизмам ориентировочного рефлекса со стойкой доминантой, которая может удерживаться значительно большее время, чем при обычной ориентировочной реакции, то последующие события могут зависеть от самых разнообразных изменений интегративных функций центральной нервной системы, от нарушений механизмов памяти, мотиваций, эмоций и в пределах СУД, от количества выработанных адекватных моторных программ.

Согласно полученным нами данным, нарушается афферентный синтез, выражающийся в нарушении согласованности электрической активности различных корковых зон, сдвигов спектров когерентности разных пар корковых областей на разные частоты, что приводит к блоку реализации ряда моторных программ, нарушению перехода движений в реальный план двигательной активности. Это характеризуется нарушением целесообразности двигательных актов. Выключение этапа афферентного синтеза, моторной программы в процессе реакции тревоги, вероятно, приводит к преимущественной активации подкорковых структур СУД, что проявляется в перераспределении тонуса, на что указывают Г.А.Акимов и соавторы (1997).

Однако тренированность, т.е. наличие большого числа выработанных моторных программ, позволяет переводить реакцию «тревоги» в адекватный ответ.

В результате проведенных нами исследований выявлено, что в процессе длительных, интенсивных, стрессорных физических нагрузок формируются совершенно новые адаптивные стратегии системы управления движениями, не свойственные для обычного здорового человека. Причем эти стратегии реализуются на разных уровнях двигательной системы. Данный факт четко подтверждается полученными нами результатами. Фактически все исследуемые показатели моторных функций у спортсменов высокого класса, независимо от направленности тренировочного процесса, значительно лучше, чем у неспортсменов.

В системе управления движениями в результате выработки индивидуальных моторных программ могут формироваться различные адаптивные стратегии в зависимости от потребностей тренировочного процесса для достижения высоких спортивных результатов. Основными пусковыми моментами в формировании этих стратегий, на наш взгляд, являются такие критерии, как цикличность и мощность выполняемой нагрузки. В своих исследованиях мы показали, что в циклических видах мышечной деятельности превалируют изменения на уровне экстрапирамидной системы, а в ациклических видах спорта превалируют изменения на уровне пирамидной системы. При максимальной мощности физических нагрузок (креатинкиназный путь энергообеспечения) ускоряются афферентные и эфферентные потоки, а также увеличивается скорость переработки информации. При субмаксимальной мощности физических нагрузок (гликолитический путь энергообеспечения) формируется дополнительная мобилизационная способность активации двигательных единиц для выполнения заданного усилия. При большой и умеренной мощности физических нагрузок (окислительно-фосфорилазный путь энергообеспечения) равномерно улучшается работа всех звеньев системы управления движениями. Из этого следует, что оптимизации и дифференцировки моторных функций можно достигнуть с помощью различных по цикличности, мощности и энегрообеспечению комплексов физических упражнений.

Кроме того, как показывают наши исследования, регулировать моторные функции можно успешно с помощью фармакологических препаратов из групп адаптогенов и антигипоксантов, которые не относятся к допингам. Используемые нами препараты (бемитил, женьшень и его модификации, томерзол, амтизол) оказывают положительное влияние в разные периоды тренировочного процесса, что связано с различным механизмом их действия. Адаптогены в большей степени мобилизуют возможности адаптивных стратегий при выполнении упражнений большой и умеренной мощности, тогда как антигипоксанты наиболее четко регулируют адаптивные стратегии при выполнении упражнений субмаксимальной мощности. В этой связи комбинированное применение данных препаратов потенцирует положительный эффект регуляции функций системы управления движениями, что и показано в наших исследованиях.

В 1958 г. Н. В. Лазарев, в то время возглавлявший кафедру фармакологии Военно-медицинской академии, сформулировал концепцию о существовании особого состояния организма, характеризующегося повышенной резистентностью к действию очень многих повреждающих агентов (состояние неспецифически повышенной сопротивляемости). Он постулировал, что этого состояния можно добиться двумя путями: постепенно приучая организм к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды или однократным (курсовым) введением некоторых лекарственных препаратов. Последние Н. В. Лазарев назвал адаптогенами. Требования к адаптогенам в уточненном виде следующие (Брехман И. И., 1968): 1) адаптоген должен быть совершенно безвредным для организма, обладать большой широтой терапевтического действия, вызывать минимальные сдвиги в нормальных функциях организма или вовсе их не вызывать и проявлять свое адаптогенное действие только на соответствующем фоне; 2) действие адаптогена должно быть неспецифично в том смысле, что должна повышаться сопротивляемость к вредному влиянию весьма широкого набора факторов физической, химической и биологической природы; 3) действие адаптогена должно быть тем более выражено, чем более глубоки неблагоприятные сдвиги в организме; 4) адаптоген должен обладать нормализующим действием независимо от направленности предшествующих сдвигов. Этим требованиям удовлетворяет ряд препаратов растительного и животного происхождения (настойка плодов лимонника, корня женьшеня, экстракт левзеи, родиолы розовой, элеутерококка, настойка заманихи, аралии, стеркулии, экстракт из пантов марала пантокрин, из рогов сайгака сайтарин, рогов северного оленя рантарин), а также синтетических препаратов, в частности производных бензимидазола (дибазол и аналоги).

В определенном смысле концепция адаптогенов предшествовала появлению современных представлений о ноотропах, психоэнергизаторах и актопротекторах, теоретическое развитие которых шло в сторону конкретизации отдельных положений концепции адаптогенов.

В качестве примера можно рассмотреть представления об актопротекторах как соединениях, повышающих умственную и физическую работоспособность. Основы этой концепции были заложены в начале 1960-х гг. В. М. Виноградовым и впоследствии развиты его учениками (Ю. Г. Бобков, А. В. Смирнов, Е. Б. Шустов и др.). Итак, в соответствии с этими представлениями (Бобков Ю. Г. и др., 1984) для актопротекторов характерны: 1) способность повышать резистентность организма к острому кислородному голоданию; 2) снижение потребления кислорода и температуры тела; 3) облегчение приобретения навыков и консолидации следов памяти; 4) повышение резистентности организма к воздействию высоких температур и физических нагрузок; 5) повышение умственной работоспособности; 6) проявление специфического эффекта при однократном введении препаратов; 7) низкая токсичность (более 1,5–2 г/кг). Видно, что положения 1, 2, 4 и 5 прямо вытекают из положения 2 концепции адаптогенов, положение 7 идентично положению 1 концепции адаптогенов, а положения 3 и 6 являются уточнением или расшифровкой положения 4 концепции адаптогенов. Сам В. М. Виноградов (2001) считает, что выделение концепции актопротекторов в отдельное теоретическое представление является не совсем удачным, и что оно было сформировано под влиянием стоявших в то время задач кафедры фармакологии Военно-медицинской академии по разработке средств для нужд военной медицины.

То же самое можно сказать и о концепции ноотропов, предложенной К. Джурджеа в 1972 г. В соответствии с первоначальными представлениями автора этой концепции, ноотропы должны: 1) ускорять консолидацию следов, улучшая сохранение энграммы в долговременной памяти; 2) улучшать интегративные функции мозга и повышать скорость мыслительных процессов у человека; 3) повышать устойчивость организма и специально центральной нервной системы к повреждающим внешним воздействиям, таким как электрошок, травма мозга, интоксикация этанолом и другими ядами; 4) сглаживать межполушарную асимметрию. За исключением не особенно понятного положения 4 первые три положения концепции вполне укладываются в концепцию адаптогенов или следуют из нее.

Возникает закономерный вопрос: если есть концепция адаптогенов, пусть несколько забытая, со смещенными акцентами на препараты растительного и животного происхождения, с некоторыми положениями (3, 4), требующими уточнения, нужно ли далее изобретать новые теоретические построения в этой области, или же пытаться как-то объединить или упростить их? К концепции адаптогенов часто возвращаются, усиливая, уточняя или детализируя один или несколько ее положений. Например, публикуются данные о быстродействующих адаптогенах (Гречко А. Т., 1994), об адаптогенных эффектах ноотропов (Глущенко В. В., 2002) и др. Но эти изменения являются уточнением основных положений концепции адаптогенов, а не их принципиальной трансформацией. Поэтому, по-видимому, мало целесообразно изобретать «новое» на основе хорошо забытого старого, а необходимо наполнять современным содержанием уже существующие концептуальные построения, тем более, что они остаются основополагающей базой для целостного восприятия действия многих фармакологических препаратов, оказывающих оптимизирующее действие на нормальные и патологические изменения в организме и специально в центральной нервной системе. Именно к таким основополагающим концепциям в фармакологии и относятся представления об адаптогенах как веществах, неспецифически повышающих устойчивость организма к действию многих повреждающих факторов.

Если открыть популярный справочник М. Д. Машковского «Лекарственные средства» (Машковский М. Д., 2000), то вы не найдете в нем группы лекарственных средств, именуемой «адаптогены». Те препараты, которые Н. В. Лазарев относил к адаптогенам, в настоящее время включены в группу «Препараты, тонизирующие центральную нервную систему» подраздела «Средства, стимулирующие центральную нервную систему» раздела «Психотропные лекарственные средства». Из описания этой группы явствует, что в нее включены разные лекарственные средства природного (растительного и животного) происхождения, нашедшие применение в качестве тонизирующих средств. Далее отмечается, что, несмотря на недостаточную изученность механизма действия этих средств, их влияния на физиологические и нейрохимические процессы, не вызывает сомнений наличие у них фармакологических свойств, обеспечивающих их стимулирующее (тонизирующее) действие на функции центральной нервной системы и функции организма в целом. Об этом свидетельствует длительный опыт их применения в медицине. Подчеркивается, что, как правило, препараты этой группы не оказывают резко выраженных эффектов, они наиболее действенны при пограничных расстройствах, в качестве средств поддерживающей терапии, при общем ослаблении функций организма, при перенапряжении и перенесенных заболеваниях. Такие средства повышают выносливость при физических и психических нагрузках. Кроме того, отмечается, что обычно эти препараты малотоксичны, при соблюдении необходимых условий хорошо переносятся больными, в том числе лицами пожилого возраста.

К числу препаратов, тонизирующих центральную нервную систему, М. Д. Машковский (2000) отнес корень женьшеня, гинсану (стандартизованный экстракт женьшеня), настойку «Биоженьшень», экстракт элеутерококка жидкий, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойку заманихи, настойку аралии, настойку стеркулии, экстакт левзеи жидкий, экдистен (препарат из корней левзеи сафроловидной), сапарал (препарат из корней аралии манчжурской), пантокрин (экстракт из неокостенелых рогов марала), рантарин (экстракт из пантов самцов северного оленя).

Безусловно, в данном случае речь идет о давно выделенной Н. В. Лазаревым группе адаптогенов. Возникает закономерный вопрос: почему же М. Д. Машковский не употребляет термина «адаптогены», описывая их в той редакции, которую давал Н. В. Лазарев? Далее. Чем не устраивает известного фармаколога-систематика концептуальное построение Н. В. Лазарева? Дает ли что-либо дополнительное к пониманию этой группы препаратов без теоретического объяснения с позиции концепции адаптогенов для практического врача? И, наконец, насколько целесообразно давать фармакологическую систематику без должной теоретической основы, в данном случае, используя теоретические разработки автора (Н. В. Лазарева), но не упоминая о нем? Попытаемся в этом разобраться более подробно.

Итак, опять вернемся к вопросу о формальных требованиях к адаптогенам. Первое требование сформулировано так: адаптоген должен быть совершенно безвредным для организма, обладать большой широтой терапевтического действия, вызывать минимальные сдвиги в нормальных функциях организма или вовсе их не вызывать и проявлять свое адаптогенное действие только на соответствующем фоне. Речь идет о низкой токсичности и, соответственно, большой широте терапевтического действия. Это требование малооригинально и подходит к большому числу фармакологических препаратов. В справочнике М. Д. Машковского (2000) отмечается, что препараты, тонизирующие центральную нервную систему обычно малотоксичны и хорошо переносятся больными. Но с таким же успехом о низкой токсичности можно говорить и в отношении ноотропов, психоэнергизаторов, пептидов и многих других фармакологических агентов, которые условно можно рассматривать как адаптогены.

Вторая часть требования касается положения, что действие адаптогена возможно только на соответствующем фоне. Имеется в виду, что адаптоген проявляет свою фармакологическую активность не столько в отношении здорового организма, сколько при патологических сдвигах. Это так же, как и первая часть требования, характерна для многих препаратов, чье действие практически не проявляется в отношении практически здоровых лиц, например, упомянутых ноотропов, психоэнергизаторов, пептидов, а также витаминов, цитомединов и других (Ашмарин И. П., Каразеева Е. П., 1997).

Второе требование к адаптогенам следующее: действие адаптогена должно быть неспецифично в том смысле, что должна повышаться сопротивляемость к вредному влиянию весьма широкого набора факторов физической, химической и биологической природы. Это требование отражает философскую составляющую взглядов Н. В. Лазарева, который в 1950-е годы активно пропагандировал оригинальное направление в фармакологии, названное фармакологией типовых патологических процессов. В настоящее время этот термин и его содержание прочно вошли в обиход фармакологов. Н. В. Лазарев по своему научному воспитанию в значительной степени впитал представления патолога А. А. Кронтовского, чьим учеником и ассистентом он являлся в 1920-е гг. Более того, фармакология типовых патологических процессов – это почти единственный раздел фармакологии, который основан на данных патологической физиологии и привлекает соответствующий понятийный аппарат. Большинство же разделов фармакологии объясняет действие лекарственных средств на организм в основном с позиций нормальной физиологии.

Итак, возвращаясь к сформулированному требованию, следует подчеркнуть, что оно наиболее созвучно современному представлению о ноотропах как веществах, повышающих устойчивость организма и специально центральной нервной системы к повреждающему действию различных факторов биологической (инфекция), химической (интоксикация) и физической (травма, шок) природы. Понятие и концепция ноотропов (от греч. «ноос» – мышление, разум и «тропос» – стремление и сродство) появились в начале 1970-х гг. и были введены в фармакологию бельгийским исследователем К. Джурждеа (Giurgea, 1972), в то время работавший в университете г. Лувэна (Бельгия). Согласно его определению, ноотропы – это вещества, оказывающие прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга. Как мы уже отмечали, К. Джурджеа постулировал, что данные вещества должны обладать следующими свойствами: 1) улучшать процессы памяти и мышления; 2) повышать устойчивость организма и специально центральной нервной системы к повреждающим внешним воздействиям (травма мозга, шок, интоксикация); 3) усиливать процессы передачи информации в конечном мозгу и, наконец, 4) сглаживать межполушарную асимметрию. Концепция ноотропов была сформулирована на основании фармакологических свойств фактически одного препарата – ноотропила (пирацетама), синтезированного в 1963 г. фирмой UCB (Бельгия). За последние годы представления о ноотропах претерпели определенные изменения, и сейчас все чаще говорят о соединениях с ноотропным типом действия, подразумевая группу препаратов (или их отдельные свойства), улучшающих процессы памяти и обучения и повышающих устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям.

Третье требование к адаптогенам звучит так: действие адаптогена должно быть тем более выражено, чем более глубоки неблагоприятные сдвиги в организме. Тезис, который также исходит из общефилософского восприятия Н. В. Лазарева и учения о состоянии неспецифически повышенной сопротивляемости (СНПС) организма. Речь идет, безусловно, о неглубоких, функциональных нарушениях. В этом смысле адаптогены должны нормализовать неблагоприятное отклонение от физиологической нормы. Например, если артериальное давление повысилось на 20 мм рт. ст., или же снизилось на эту ж величину, то адаптоген должен нормализовать эти отклонения. Вряд ли адаптоген нормализует артериальное давление, если оно повысится на 80-100 мм рт. ст. Здесь необходимы мощные антигипертензивные средства типа клофелина. То же самое можно говорить о существенно сниженном давлении (выраженной гипотонии), когда эффективны только мощные аденомиметики типа норадреналина или мезатона.

Таким образом, тезис об эффективности адаптогена при глубоких неблагоприятных сдвигах в организме нужно понимать как устранение этих сдвигов при условии, если они носят умеренный, функциональный характер. В противном случае адаптогены не эффективны.

И, наконец, четвертое требование к адаптогенам: адаптоген должен обладать нормализующим действием независимо от направленности предшествующих сдвигов. Принципиально важное положение, иллюстрирующее универсальность действия адаптогенов независимо от направленности (повышении или снижении) функционального отклонения. Выше мы уже частично останавливались на этом положении в примере с повышением или снижением артериального давления. Это пример иллюстрирует универсальность действия адаптогена. Другим примером можно назвать умеренную тахикардию или умеренную брадикардию. В данном случае адаптоген должен нормализовать эти отклонения в рамках физиологической нормы или в размере величин отклонения, не носящих стойкого патологического характера. Действительно, пароксизм тахикардии или нарушение атриовентрикулярной проводимости выраженной степени вряд ли можно нормализовать с помощью адаптогена, когда нужны мощные антиаритмические средства.

Итак, мы рассмотрели основные положения учения Н. В. Лазарева об адаптогенах с их краткой характеристикой. В фармакологии принципиально важное значение имеет механизм действия препаратов. Вкратце осветим и этот вопрос.

Защитное действие адаптогенов может являться результатом как опосредованного их влияния через нейрогуморальные механизмы на эффекторные исполнительные органы, так и непосредственного влияния на клеточные структуры. Эти механизмы можно свести к следующему (Новиков В. С. и др., 1998):

• непосредственное действие на центральную нервную систему;

• действие через эндокринную систему и периферические железы внутренней секреции;

• непосредственное взаимодействие с клеточными рецепторами разного типа и модуляция их чувствительность к нейромедиаторам и гормонам;

• непосредственное воздействие на биологические мембраны клеток с влиянием на их избирательную проницаемость и активность связанных с ними ферментов;

• проникновение в клетку, непосредственная активация различных внутриклеточных систем, например, систем метаболизма ксенобиотиков;

• пополнение эндогенного фонда антиокислительной системы (многие адаптогены, являясь редоксактивными соединениями, обладают антиокислительными свойствами, благодаря чему препятствуют развитию патологических состояний, обусловленных накоплением в организме свободнорадикальных продуктов и липидных перекисей).

Таким образом, многообразное действие адаптогенов на различные клеточные системы вызывает адаптационную перестройку метаболизма. Такая перестройка может осуществляться в разных направлениях. Одно из важнейших – это более экономное расходование субстратов и появление у организма способности оптимального функционирования при меньших затратах энергии, что может обеспечить адаптацию к повышенным нагрузкам. Другое – оптимизация защиты организма от вредных воздействий, включая действие токсинов, инфекционных агентов, стрессовых воздействий. Результатом адаптационных перестроек становится формирование состояния неспецифически повышенной сопротивляемости (СНПС) к разным экстремальным воздействиям. Оно может формироваться с разной скоростью. При действии фармакологических средств, оптимизирующих энергетические траты, – довольно быстро (это дало повод говорить о «быстродействующих адаптогенах», по А. Т. Гречко), при действии на белковый обмен и синтез РНК в разных тканях, включая иммунную и центральную нервную систему, – значительно медленнее. Тогда говорят о веществах, способных активировать консолидацию памятного следа и долговременную память, как в случае с введением препаратов типа этимизола или алмида, в результате чего формируется своего рода новое устойчивое состояние на основе сформированной матрицы памяти, обеспечивающей оптимальное его (состояния) функционирование (Шабанов П. Д., Бородкин Ю. С., 1989; Шабанов П. Д. и др., 2002).

Как мы уже отмечали, важный аспект действия адаптогенов на организм состоит в повышении пластического обмена, усилении синтеза белков и РНК, активации обмена ДНК, то есть генетического аппарата клеток, в том числе нейронов. Этот тезис был высказан Н. В. Лазаревым задолго до открытий в молекулярной биологии 1950-х гг. и появившихся в 1960-70-е годы положения, что в основе действия многих фармакологических веществ лежит активация генетического аппарата клеток. Еще в 1947 г., изучая пуриновые и пиримидиновые стимуляторы регенерации и иммунитета, Н. В. Лазарев предсказал роль азотистых оснований и их производных в качестве активаторов синтеза нуклеиновых кислот и белка (выступление на VII Всесоюзном съезде физиологов, биохимиков и фармакологов). Благодаря работам Н. В. Лазарева и его учеников были выделены наиболее эффективные стимуляторы регенерации из числа производных пиримидина – метилурацил и пентоксил. Эти препараты, относящиеся к нестероидным анаболическим средствам, до настоящего времени успешно используются как стимуляторы регенерации (при угнетении кроветворения, включая лучевую болезнь, трофических язвах, плохо заживающих ранах, ожогах и др.), а также как неспецифические иммуномодуляторы. В последние годы выделено отдельное направление в фармакологии – фармакогеномика, изучающее действие фармакологических веществ на генетический аппарат клеток (Рейхардт Б. А. и др., 2002).

Близко к понятию адаптогены стоят и антигипоксанты, практическая разработка которых происходила на основании теоретических построений, лежащих в основе концепции адаптогенов, но с выделением относительно специфического действия препаратов – способности предупреждать или уменьшать повреждения вследствие воздействия гипоксического фактора. Следует отметить, что практическая медицина постоянно сталкивается с необходимостью защиты организма от недостатка кислорода. В этих случаях эффективно использование антигипоксантов, теоретическая и экспериментальная разработка которых также велась на кафедре фармакологии Военно-медицинской академии. Это лекарственные средства различного химического строения (алифатические и циклические аминотиолы, бензимидазолы) с общеклеточным (не медиаторным, тканеспецифичным или системным) действием, обладающие энергостабилизирующим и антиоксидантным действием и повышающие устойчивость организма в целом к дефициту кислорода (Зарубина И.В., Шабанов П.Д., 2002-2004; Миронова О.П. и др., 2003). Наряду с антигипоксической активностью эти средства способны сохранять физическую выносливость в осложненных условиях (дефицит кислорода, перегревание, интоксикации, переутомление, и т.п.), а также существенно ускорять восстановление дееспособности после предельных нагрузок, в стрессовых ситуациях, после отравления ФОС и т.д. (Шабанов П.Д., 2003). Подобная актопротекторная активность антигипоксантов обусловлена их способностью ускорять репарационный и адаптивный синтез РНК, ферментов, функциональных и структурных белков при различного рода повреждениях. Защитные свойства по-разному выражены у каждого из препаратов, что позволяет профилировать их применение в разных клинических ситуациях и у здоровых людей (Шабанов П.Д. и др., 2003). Так, бемитил – производное бензимидазола – успешно применялся для поддержания работоспособности военнослужащими в Афганистане, ликвидаторами последствий катастрофы на Чернобыльской АЭС, землетрясении в Армении, железнодорожной катастрофы под Уфой и в других экстремальных ситуациях. Бемитил использовали зимовщики в Антарктиде, новобранцы, попадающие в тяжелые условия службы и т.п. Применение в лечебной практике бемитил находит в качестве противоастенического средства, так как нередко заболевания сопровождаются слабостью, быстрой утомляемостью, сниженной работоспособностью (Зарубина И.В., Шабанов П.Д., 2004). Аминотиоловые антигипоксанты нашли место как дополнительное средство лечения в системе реанимационных мероприятий, в медицине катастроф. Амтизол применяется при явлениях общей гипоксии, развившейся в результате остановки кровообращения, критических нарушений гемодинамики, асфиксии, резекции легких. В кардиологической практике благодаря амтизолу удается повысить эффективность обычной терапии аритмий сердца, аритмогенного коллапса, кардиогенного шока. Таким образом, антигипоксанты – принципиально новые, высокоэффективные и базисные фармакологические средства, перспективные для применения как в фармакологии здорового человека, так и в лечебной практике. Все это послужило отправной точкой для включения антигипоксантов амтизола, бемитила и томерзола в настоящее исследование в качестве стедств, оптимизирующих моторные функции (работоспособность) спортсменов при различной направленности тренировочного процесса.

Среди других медико-биологических средств восстановления физической работоспособности в плане оптимизации моторных функций использовался метод гипербарической оксигенации. Ускорение купирования кислородного долга в большом спорте имеет большое значение, тем более, что он сопровождает многие виды спорта, особенно где выполняется нагрузка в субмаксимальном режиме, хотя и для упражнений большой мощности этот вопрос также актуален.

Как показали наши исследования, среди производных показателей, получаемых при математической обработке ЭЭГ, наиболее важным является спектральная мощность. С помощью этой характеристики случайного процесса можно оценить распределение мощности по частотным составляющим. Анализ полученных данных позволяет сделать вывод о наличии закономерных изменений в условиях гипероксии спектральной мощности биопотенциалов различных областей коры головного мозга по отдельным диапазонам физиологических ритмов.

Обстоятельный анализ данных об изменениях пространственно-временной организации биопотенциала ГМ в условиях гипероксии был получен при оценке функции когерентности фазового спектра. Когерентные фазовые характеристики между биоэлектрической активностью отдаленных зон коры больших полушарий мозга практически не изменяются при дыхании кислородом под повышенным давлением. В то же время при анализе взаимосвязи биоэлектрической активности гомологичных участков коры мозга правого и левого полушария прослеживается определенная закономерная динамика в условиях гипероксии.

Непосредственно во время сеанса ГБО и после его окончания было отмечено наличие субъективных и объективных признаков положительной динамики функционального состояния испытуемых (хорошее самочувствие, настроение). Улучшение состояния происходило на фоне подавления медленных ритмов и стабилизации альфаритма.

Наиболее информативным методом контроля за состоянием спортсменов во время сеансов ГБО является одновременное отслеживание динамики нормированной мощности колебаний биопотенциалов мозга в альфа- и дельта-частотных диапазонах и их графическое представление в виде сплошной и непрерывной линии в одном и том же масштабе.

В целом, анализ спектральных характеристик ЭЭГ с целью мониторинга функционального состояния спортсменов во время сеанса ГБО позволяет характеризовать динамику исследуемых показателей следующим образом. Во-первых, признаки отрицательного действия кислорода выявляются задолго до развития патологической реакции, т.е. имеется достаточно времени для принятия решения об изменении режима. Во-вторых, отслеживаемые параметры оцениваются с высокой частотой. В связи с этим, в качестве раннего прогностически значимого признака возможного развития неблагоприятного эффекта ГБО следует признать неслучайное изменение данного параметра, а его устойчивый тренд в сторону снижения мощности колебаний в диапазоне альфа-частот и повышение мощности колебаний в диапазоне дельта-частот. В-третьих, кратковременное возникновение отрицательных сдвигов отслеживаемых параметров в конце сеанса ГБО не означает фиксации этого состояния и не исключает положительных сдвигов после прекращения дыхания кислородом под повышенным давлением.

Таким образом, в процессе энцефалогафических исследований в условиях гипероксии было показано, что расширение физиологических резервов спортсменов сопряжено с характерными изменениями ЭЭГ (повышение устойчивости доминирующего ритма, возрастание мощности процесса в диапазоне альфаритма).

Главная особенность предложенного метода мониторинга функционального состояния организма спортсмена в условиях гипероксии состоит в том, что при его использовании оценки состояния той или иной системы и организма в целом производится не путем определения величины количественных изменений отслеживаемых показателей, что практически невозможно осуществить в реальном масштабе времени, а на основе выявления реверсии вектора наблюдаемых изменений, возникающих в случае перетренировки спортсменов или передозировки гипербарического кислорода. Такой индикатор состояния испытуемого понятен тренеру и легко поддается строго объективной альтернативной оценке в реальном масштабе времени.

В своих исследованиях мы показали, что гипербарическая оксигенация способствует более качественному восстановлению деятельности СУД после выполнения тяжелых физических нагрузок на всех уровнях функционирования данной системы.

ВЫВОДЫ

1. На основании исследований деятельности спортсменов высокого класса сформированы концептуальные представления, постулирующие, что все элементы центральной нервной системы и двигательного аппарата представляют функциональную систему управления движениями, формирующую позы и локомоции. Для создания адекватного состояния этой системы к различным мышечным нагрузкам существуют адаптивные стратегии, реализующиеся на разных уровнях этой системы (премоторная и моторная кора, подкорковые ганглии, мозжечок, двигательные ядра ствола мозга, мотонейронные пулы различных уровней).

2. В зависимости от направленности тренировочного процесса у спортсменов высокого класса экспериментально выявляется несколько адаптивных стратегий в системе управления движений, которые условно можно разделить на два вида – с преобладанием циклических и с преобладанием ациклических видов мышечной активности:

- в циклических видах мышечной деятельности большой и умеренной мощности (бегуны на длинные дистанции, триатлонисты) превалируют изменения на уровне экстрапирамидной системы, что проявляется стойким уменьшением латентного периода напряжения мышц (на 35%), скорости угла нарастания и угла спада напряжения в мышце (на 40 и 43% соответственно), спадом электрической активности (на 54%) в сравнении с группой лиц, не занимающихся спортом, а также спортсменами ациклических видов спорта;

- в ациклических видах спорта (борцы, тяжелоатлеты) превалируют изменения на уровне пирамидной системы, что проявляется угнетением альфа-ритма на ЭЭГ в теменных и центральных отведениях обоих полушарий, то есть в области премоторной и моторной коры. Эти изменения касаются спектра мощности (уменьшение на 26%), индекса ритма (уменьшение на 29%), более продолжительным спадом электрической активности мышц по сравнению с другими группами спортсменов и вариабельностью амплитудно-временных параметров вызванных потенциалов в зонах переработки соматосенсорной информации (Р3, Р4, CZ, F3, F4) как в ранних, так и в поздних компонентах (Р22, N30 и Р300, N350 соответственно). При этом волна Р300 смещается с укорочением пиковой латентности до 200-250 мс.

3. Адаптивные стратегии системы управления движениями у спортсменов, выполняющих различные соревновательные нагрузки, имеют характерную направленность – с преобладанием максимальной мощности, с преобладанием субмаксимальной мощности, с преобладанием большой и умеренной мощности.

- при максимальной мощности физических нагрузок (тяжелоатлеты) ускоряются афферентные и эфферентные потоки, а также увеличивается скорость переработки информации. Это проявляется сокращением времени спада электрической активности мышц и латентного периода напряжения мышц по сравнению с показателями других групп спортсменов, а также более тесной корреляционной зависимостью амплитудно-частотных характеристик ранних и средних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов;

- при субмаксимальной мощности физических нагрузок (борцы) выявляется стойкая мобилизационная способность двигательных единиц для выполнения заданного усилия и возрастание скорости тормозных процессов в центральных структурах ЦНС. Это проявляется статистически значимыми различиями латентного периода напряжения мышцы, спадом электрической активности мышц, синхронизацией амплитудно-частотных характеристик практически всех компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов в сравнении с группой лиц, не занимающихся спортом, а также с другими группами спортсменов;

- при большой и умеренной мощности физических нагрузок (бегуны на длинные дистанции, триатлонисты) равномерно улучшаются все звенья данной системы, что проявляется в статистически достоверном улучшении практически всех исследуемых показателей по сравнению с другими группами спортсменов.

4. Моторные функции у спортсменов высокого класса можно оптимизировать с помощью фармакологических препаратов из групп адаптогенов и антигипоксантов. Данные препараты оказывают положительное влияние в разные периоды тренировочного процесса, что связано с различным механизмом их действия. Ведущим механизмом действия адаптогенов является неспецифическая активация метаболических процессов, а антигипоксантов – оптимизация расходования энергии мышцами.

5.Адаптогены вызывают стойкое изменение деятельности системы управления движением в состоянии покоя и реализуют адаптивные стратегии при выполнении упражнений большой и умеренной мощности, а также значительно ускоряют процессы восстановления системы управления движениями после прекращения как данной работы, так и работы в субмаксимальном режиме.

6. Антигипоксанты наиболее выраженно реализуют адаптивные стратегии при выполнении упражнений субмаксимальной мощности и ускоряют процессы восстановления системы управления движениями в большей степени после работы в субмаксимальном режиме.

7. Комбинированное применение адаптогенов и антигипоксантов позволяет оптимизировать моторные функции у спортсменов высокого класса при различных по объему, интенсивности и направленности физических нагрузках.

8. Гипербарическая оксигенация способствует ускоренному и более качественному восстановлению деятельности системы управления движениями после выполнения тяжелых физических нагрузок на всех уровнях функционирования данной системы. Кроме этого, гипербарическая оксигенация способствует качественной реализации адаптивных стратегий системы управления движениями перед выполнением работы независимо от направленности тренировочного процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исследованные в работе показатели моторных функций: латентный период напряжения мышц и спад электрической активности мышц после прекращения нагрузки могут являться информативными тестами как при отборе начинающих спортсменов в те или иные виды спорта, так и при оценке функционального состояния спортсменов высокого класса.

2. Применение бемитила необходимо включать в план тренировочного процесса спортсменов высокого класса базовыми и поддерживающими курсами. Базовый курс должен состоять из трех циклов по пять дней с перерывами между ними в два дня. Прекращать прием бемитила необходимо за два дня до предстоящих соревнований, чтобы полностью снять седативный эффект бромидной соли. Дозы приема препарата по 250 мг два раза в день после еды, при этом первый прием за два часа до утренней тренировки, а второй прием через один час после вечерней тренировки. Базовые курсы рекомендуется повторять 2-3 раза в год перед наиболее ответственными соревнованиями. Поддерживающий курс ежемесячно по пять дней в указанных дозах.

3. Использование амтизола в тренировочном процессе спортсменов высокого класса должно быть как базовым, так и поддерживающим. Базовый курс состоит из трех циклов по пять дней с перерывами между ними в один день. Последний прием препарата за два часа до предстоящих соревнований. Дозы приема препарата по 35 мг два раза в день во время еды, при этом первый прием за два часа до утренней тренировки, а второй прием через один час после вечерней тренировки. Базовые курсы рекомендуется повторять 2-3 раза в год перед наиболее ответственными соревнованиями. Поддерживающий курс ежемесячно по пять дней в указанных дозах.

4. Природный женьшень или препарат «Гинсана» рекомендуется включать в тренировочный процесс спортсменов высокого класса по следующим схемам: а) природный женьшень по 2 мл 70% спиртовой настойки утром натощак в течение трех месяцев ежедневно с последующим перерывом в один месяц; б) препарат «Гинсана» по одной капсуле утром и днем до еды в течение одного месяца ежедневно, с последующим перерывом также в один месяц.

5. Комбинированное применение адаптогенов а антигипоксантов осуществляется базовым курсом продолжительностью 21 день перед наиболее ответственными соревнованиями, который включает: 1) прием бемитила тремя циклами по пять дней каждый с перерывами между ними в два дня (дозы приема по 250 мг два раза в день за два часа до утренней тренировки и через один час после вечерней тренировки, окончание приема препарата за два дня до соревнований); 2) прием природного женьшеня ежедневный по 2 мл 70% спиртовой настойки утром натощак, кроме дня соревнований, (при использовании вместо женьшеня препарата «Гинсана» схема следующая: ежедневно прием по одной капсуле утром и днем до еды, последний прием утром в день соревнований); 3) прием амтизола ежедневно, причем последний прием препарата за два часа до предстоящих соревнований (дозы приема препарата по 35 мг два раза в день во время еды, при этом первый прием за два часа до утренней тренировки, а второй прием через один час после вечерней тренировки).

6. Гипербарическая оксигенация может использоваться в тренировочном процессе спортсменов высокого класса 2-3 раза в год по следующей схеме: десять ежедневных сеансов при парциальном давлении кислорода (Ро₂) – 0,25 мПа, длительность экспозиции – 60 мин, продолжительность компрессии 7-8 мин, продолжительность декомпрессии 10-12 мин.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Таблица 1, приложение 1.

Динамика показателей системы управления движениями у спортсменов и не спортсменов в состоянии

оперативного покоя, после динамической и статической нагрузки до выраженного утомления (X ± t95· mx).

Показ. № гр.

Оперативный покой

Динамическая работа

Статическая работа

ЛПн (мс)

Ун (град.)

Ус (град.)

СЭА (мс)

ЛПн (мс)

Ун (град.)

Ус (град.)

СЭА (мс)

ЛПн (мс)

Ун (град.)

Ус (град.)

СЭА (мс)

Группа №1

28,82 ± 1,86

70,68 ± 1,04

71,62 ± 1,08

700,9 ± 45,3

33,92 ± 2,81

67,25 ± 1,34

70,09 ± 1,45

752,0 ± 55,0

29,81 ± 1,55

69,36 ± 1,97

72,48 ± 1,09

774,7 ± 39,4

Группа №2

25,82± 1,48

74,53 ± 1,1*

75,22 ± 1,37*

613,4 ± 21,9*

7,75± 1,48

74,53 ± 1,01*

72,22 ± 1,37

513,4 ± 41,9*

26,78 ± 0,76

70,28 ± 1,14

73,89 ± 1,07

578,0 ± 24,9*

Группа №3

20,57 ± 1,47*

76,83 ± 1,06*

78,42 ± 1,47*

405,9 ± 11,5*

21,57 ± 1,09*

76,14 ± 1,06*

76,67 ± 1,54*

381,8 ± 17,3*

25,42 ± 1,42*

76,22 ± 1,08*

76,3 ± 1,04*

377,7 ± 11,6*

Группа №4

25,43 ± 1,73

76,84 ± 1,12*

79,53 ± 1,11*

583,1 ± 24,3*

28,01 ± 1,62

75,43 ± 1,18*

76,19 ± 1,03*

514,0 ± 25,6*

25,02 ± 2,04*

75,29 ± 1,03*

74,06 ± 1,02

487,5 ± 28,4*

Примечание:

группа № 1 – не спортсмены; группа № 2 – спортсмены ациклических видов спорта максимальной

мощности (тяжелая атлетика, силовое троеборье); группа № 3 – бегуны стайеры, триатлонисты, марафонцы;

группа № 4 – борцы различных стилей;

2) * - статистически достоверные различия (р<0,05) между группами спортсменов и группой не спортсменов.

Таблица 2, приложение 2.

Динамика показателей системы управления движениями у спортсменов в состоянии оперативного покоя,

после динамической и статической нагрузки до выраженного утомления (X ± t95·mx).

Показ. № гр.

Оперативный покой

Динамическая работа

Статическая работа

ЛПн (мс)

Ун (град.)

Ус (град.)

СЭА (мс)

ЛПн (мс)

Ун (град.)

Ус (град.)

СЭА (мс)

ЛПн (мс)

Ун (град.)

Ус (град.)

СЭА (мс)

Группа №1

25,82± 1,48

74,53 ± 1,1

75,22 ± 1,37

613,4 ± 21,9

27,75± 1,48

74,53 ± 1,01

72,22 ± 1,37

513,4 ± 41,9

26,78 ± 0,76

70,28 ± 1,14

73,89 ± 1,07

578,0 ± 24,9

Группа №2

20,57 ± 1,47*•

76,83 ± 1,06

78,42 ± 1,47

405,9 ± 11,5*•

21,57 ± 1,09*•

76,14 ± 1,06

76,67 ± 1,54*

381,8 ± 17,3*•

25,42 ± 1,42

76,22 ± 1,08*

76,3 ± 1,04*

377,7 ± 11,6*•

Группа №3

25,43 ± 1,73

76,84 ± 1,12

79,53 ± 1,11#

583,1 ± 24,3

28,01 ± 1,62

75,43 ± 1,18

76,19 ± 1,03#

514,0 ± 25,6

25,02 ± 2,04

75,29 ± 1,03#

74,06 ± 1,02

487,5 ± 28,4#

Примечание:

группа № 1 – спортсмены ациклических видов спорта максимальной мощности (тяжелая атлетика, силовое

троеборье); группа № 2 – бегуны стайеры, триатлонисты, марафонцы; группа № 3 – борцы различных стилей;

2) * - статистически достоверные различия (р<0,05) между 1-й и 2-й группами;

3) # - статистически достоверные различия (р<0,05) между 1-й и 3-й группами;

4) • - статистически достоверные различия (р<0,05) между 2-й и 3-й группами.

Таблица 3, приложение 3.

Динамика показателей системы управления движениями у спортсменов в состоянии оперативного покоя, после динамической и статической нагрузки до выраженного утомления (X ± t95·mx).

Группа № 1

Группа № 2

Группа № 3

ЛПн (мс)

Ун (град)

Ус (град)

СЭА (град)

ЛПн (мс)

Ун (град)

Ус (град)

СЭА (град)

ЛПн (мс)

Ун (град)

Ус (град)

СЭА (град)

Оперативный покой

25,82 ±1,48

74,53±1,1

75,22 ±1,37

613,4 ±21,9

20,57 ±1,47

76,83 ±1,06

78,42 ±1,47

405,9 ±11,5

25,43 ±1,73

76,84 ±1,12

79,53 ±1,1

583,1 ±24,3

Динамическая работа

27,75 ±1,48

74,53±1,0

72,22 ±1,4

513,4 ±41,9*

21,57 ±1,1

76,14 ±1,1

76,67 ±1,54

381,8 ±17,3

28,01 ±1,62

75,43 ±1,18

76,19 ±1,03

514,0 ±25,6

Статистическая работа

26,78 ±0,76

70,28±1,14*

73,89 ±1,07

578,0 ±24,9

25,42 ±1,42*

76,22 ±1,08

76,3 ±1,04

377,7 ±11,6

25,02 ±2,04

75,29 ±1,03

74,06 ±1,02*

487,5 ±28,4*

Примечание:

группа № 1 – спортсмены ациклических видов спорта максимальной мощности (тяжелая атлетика, силовое троеборье); группа № 2 – бегуны стайеры, триатлонисты, марафонцы; группа № 3 – борцы различных стилей;

* – статистически достоверные различия (р < 0,05) внутри каждой группы по сравнению с оперативным покоем.

Приложение 4.

Р Е З Ю М Е

Препаратов, применяемых спортсменами высокого

класса по фармакологическим классам

Группа	Подгруппы	Препараты	Комментарий
1	2	3	4
I.Анаболи-заторы	Нестероидные: Производные пурина	Инозин Рибоксин	Оба препарата имеют одно и то же действующее вещество, т.е. препараты абсолютно идентичны. Инозин – международное название, рибоксин – название принятое у нас в стране. Комбинация их между собой совершенно нерациональна.
		Фосфаден	Это АМФ. Показания и противопоказания аналогичны рибоксину. Как преимущество может рассматриваться тот факт, что препарат уже фосфорилтирован. Но есть данные, что фосфорилированные предшественники вообще плохо проникают через мембраны. Поэтому преимущества перед рибоксином эфемерны.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
	2. Производные пиримидина	Калия оротат Магнерот Метил- урацил	Препараты имеют разный механизм действия и различные области применения. Метилурацил имеет большую тропность к эпителиальным тканям и поэтому используется в основном при повреждении кожи, слизистых ЖКТ, эпителия роговицы. Использование как средства повышения работоспособности несколько сомнительно. Калия оротат может использоваться, но следует учитывать, что в моноприеме может вызывать истощение фонда АТФ в тканях, так как требует дополнительного фосфорилирования в клетке. Поэтому рекомендуется его применять только в комбинации с инозином (рибоксином). Эффект от такой комбинации весьма умеренный, но и количество побочных эффектов минимально. Магнерот - это магния оротат. Никаких особых преимуществ перед калия оротатом нет, но гораздо дороже.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
	Стероидные: 1. Короткого действия	Метандростенолон	Если можно представить себе анаболик с наименьшей анаболической активностью и наибольшими побочными эффектами – то это метандростенолон. Анаболический мндекс – 0,7 (!) – до 7,5. Кроме того явно гепатотоксичен.
	2. Длительного действия	Ретаболил	Анаболический индекс – 10. Наименее токсичен из всех стероидных анаболических препаратов. Эффект сохраняется от 1-го до 3-х месяцев.
		Винстрол	Это станозолол. Препарат неплохой. Но эффективность перорального препарата значительно уступает парентеральной форме. Анаболический индекс – 0,7-5.
II. Тканенеспецифические стимуляторы регенерации		Солко- серил Актовегин	Высокая тропность в отношении эпителиальных тканей. Есть данные об улучшении процессов в головном мозге при его поражении. Данные о влиянии на физическую работоспособность несколько сомнительны. Препараты фактически аналогичны друг другу (оба представляют депротеинизированный экстракт крови телят), поэтому назначение обоих сразу абсолютно нерационально.

Продолжение приложения 4.

1	2		3		4
			Глюкоз- амина сульфат		Высокая тропность в отношении хрящевой ткани суставов. Препятствует их дегенерации, уменьшает выраженность деструктивных изменений. Очевидно, действует аналогично румалону. Возможно целесообразно применение в случае высоких нагрузок на суставные области.
III. Витамины и витаминоподобные вещества		Холина хлорид		Условно относят к витаминам группы В. Входит в состав ацетилхолина и фосфолипидов мембрана. Недостаточность крайне редкая. Эффективность как у всех витаминов и витаминоподобных. Чудес ждать не стоит. Хотя в комплексной терапии может быть полезен.
			Инозитол		Витаминоподобное вещество. Наряду с холином инозитол является важнейшей составной частью лецитина. Все остальное так же как для холина. Рациональна их комбинация.
IV. Поливитамины			Компливит		Сложный поливитаминный комплекс с микроэлементами. Судя по составу должен работать положительно.
			Мильгамма		Содержит витамины В1 и В12. Особые достоинства по сравнению с монопрепаратами этих витаминов более чем сомнительны.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
		Бевеплекс (?)	Данных не найдено.
V. Исходные и промежуточные продукты обмена		Глицин	Оказывает мягкое седативное действие, способен несколько снижать явления мышечной дистрофии. Эффективность умеренная.
		Глутаминовая кислота	Механизмы действия и эффекты несколько похожи. Препараты дают неплохой положительный результат, но только при курсовом приеме.
		Панангин
		Карнитин	Достаточно эффективен.
		Милдронат	Блокирует синтез картинина в организме. Целесообразность одновременного введения с карнитином более чем сомнительна. Очевидно, что эффект этого препарата можно компенсировать назначением эффективных антигипоксантов.
		Креатин	Достоверных данных об эффективном влиянии на физическую работоспособность нет. Полностью уступает креатинфосфату.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
		Таурин	Бета-аминокислота. Входит в состав тканей сердца и скелетной мускулатуры, компонент желчи, нейромедиатор, является продуктом метаболизма незаменимой аминокислоты цистеина. Вроде бы стимулирует процессы регенерации при их дегенеративно-дистрофических процессах. Пишут столько хорошего, что остается совершенно непонятно, откуда берутся больные, когда есть такой препарат. Да вроде бы при офтальмологической патологии помогает. В остальном – эффект сомнителен. Признаки недостаточности у человека не описаны.
VI. Адаптогены	1. Природные	Элтон	Содержит элеутерококк, витамины Е и С. Как пищевая добавка, судя по составу не оказывает выраженного действия на оптимизацию моторных функций у спортсменов.
		Левитон	Аналогичен предыдущему, но вместо элеутерококка содержит левзею и те же витамины. Преобладает психостимулирующим эффектом.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
	2. Синтетические адаптогены	Адаптон	Аналогтичен предыдущему, содержит экстракты левзеи, родиолы, китайского лимонника и те же витамины. Преобладает психостимулирующий эффект. Другая фирма производит препарат с таким же названием, но в его состав входят девясил, левзея . Высокой эффективности ждать не стоит.
		Дибазол	Самый слабый из синтетических адаптогенов. Значительно уступает другим препаратам этой группы. Влияние на физическую работоспособность есть, но слабое.
Средства повышения работоспособности истощающего действия
VII. Психомоторные стимуляторы	1. Производные фенилэтиламина	Амфетамин	Это фенамин. Классический психостимулятор с хорошо выраженным стимулирующим эффектом и полной картиной побочных эффектов, включая развитие зависимости. Худший выбор среди препаратов данной группы. Относится к группе А, т.е. наркотическим и приравненным к ним лекарственным средствам.
	2. Центральные альфа-2-блокаторы	Йохимбин	Обладает стимулирующим эффектом, в том числе на спиномозговой отдел ЦНС. Также много побочных эффектов.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
	3. Производные аминоадамантана	Бромантан	Обладает хорошим психостимулирующим эффектом, не дает такого выраженного истощения как амфетамин, не вызывает зависимости. Психостимулирующее действие достаточно мягкое. Высокоэффективный препарат. К тому же маскирует действие других допингов.
	4. Синтетические: метилксантины	Кофеин	Обладает неплохим психостимулирующим и кардиостимулирующим эффектом, не дает такого выраженного истощения как амфетамин, вроде бы не вызывает тяжелой зависимости. По силе действия уступает амфетаминам (сиднокарбу и фенамину), обладает свойствами дыхательного аналептика.
	5. Растительные: кофеинсодержащие извлечения	Гуарана	Семена гуараны содержат смолы, дубильные вещества и до 5% кофеина, ксантинов и др. Все, что относится к кофеину, применимо и для гуараны. Еще вроде бы есть в ней соли магния. Но нужно учитывать. Что магний сам по себе является антагонистом кальция, в том числе и в процессах мышечного сокращения.

Продолжение приложения 4.

Средства со вторичным положительным действием на работоспособность
VIII. Антигипоксанты	1. Макроэргические соединения	Неотон	Это креатинфосфат, препарат неплохой, но очень дорогой и соотношение цена/эффект не всегда в пользу последнего.
	2. Искусственные редокситемы	Олифен	Есть данные по применению препарата в период восстановления после физических нагрузок. В качестве антигипоксанта эффективность неплохая.
	3. Сукцинатсодержащие соединения	Янтарная кислота	Эффективность всех сукцинатов является до сих пор весьма дискутабельным вопросом, так как они плохо проникают через неповрежденные мембраны. Поэтому высокая эффективность экзогенно вводимой янтарной кислоты сомнительна.
		Натрия оксибутират	Достаточно эффективный антигипоксант, один из эталонных. Применяется только в восстановительный период, так как дает выраженный седативный эффект, что снижает его ценность.

Продолжение проиложения 4.

1	2	3	4
	4. Естественные компоненты дыхательной цепи	Цитохром С	Есть данные по применению препарата в период физических нагрузок. Но, следует отметить, что он проникает только через поврежденные мембраны, то есть при очень жесткой гипоксии. Такая гипоксия, как правило, в период мышечной работы не создается. В качестве антигипоксанта эффективность средняя, а вот для значимого улучшения физической работоспособности – сомнительная.
IX.Стимуляторы кроветворения	1. Препараты железа	Гемостимулин Железа глицерофосфат Феррокаль	В организме существует «ферритиновый занавес», регулирующий всасывание железа и выше потребностей организма железо не всосется. физических нагрузках резкого увеличения потребности в железе не происходит.
	2. Цитокины	Эритропоэтин	Способен стимулировать физическую работоспособность. В случае применения можно сочетать с препаратом энтерального железа.

Продолжение приложения 4.

1		2		3		4
Препараты разных групп
X. Седативные	1. Растительного происхождения		Валедев		Содержит девясил, валериану и мяту. Очень легкий препарат с мягким антистрессорным действием.
XI. Цереброваскулярные	2. Производные пурина		Трентал		Это пентоксифиллин. Улучшает мозговое и периферическое кровообращение. Один из лучших препаратов в своей группе.
		3. Препараты никотиновой кислоты		Никотиновая кислотата		Расширяет сосуды (кратковремено), улучшает микроциркуляцию, обладает антилиполитическим действием. Сильно аллергизирует. Витаминная форма – витамин РР. Значительно уступает по переносимости комплимину (ксантинола никотинату). При длительном применении в высоких дозах вызывает нарушение функции печени. При назначении никотинки необходимо назначать метионин.

Продолжение приложения 4.

1		2		3		4
		4. Комбинированные препараты никотиновой кислоты		Компламин		Содержит пурин в комплексе с никотинкой. Аналогичен нашему ксантинолу никотинату, только дороже. Расширяет сосуды, улучшает периферическое кровообращение. В первые минуты эффект как у никотинки. Возможно, как и никотинка, ингибирует липолиз.
				Никошпан		Никотиновая кислота с но-шпой. Потенцируется сосудорасширяющее действие никотинки.
				Никоверин		Никотиновая кислота с папаверином. То же самое. Смысла приема всего этого одновременно нет. Лучше остановиться на чем-то одном.
XII. Ноотропы		1. Производные аминоэтанола		Ноотропил		Это пирацетам. Эталонный ноотроп. Улучшает процесссы обучаемости и памяти. Один из лучших препаратов в своей группе.
	2. Производные ГАМК		Аминалон		Это ноотроп. Улучшает процесссы обучаемости и памяти. Иногда дает мягкое седативное и успокаивающее действие. По эффективности уступает пирацетаму, поэтому одновременно с последним можно не назначать.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
XIII. Средства, Нормализующие функцию ЖКТ	1. Растительного происхождения	Девясил	Содержит девясил, мяту и крапиву. Терапевтический эффект сомнителен. По крайней мере не самый лучший выбор в плане эффективности.
	2. Повышающие желудочную секрецию	Бетаина гидрохлорид	При введении в желудок легко гидролизуется и отделяет свободную хлористоводородную кислоту. Используется при гипофункции желудка. Повышает кислотность желудочного сока и его переваривающую силу. Не думаю, что так уж необходим, особенно учитывая, что у спортсменов уровень факторов защиты и так снижается, поэтому без необходимости нежелательно одновременно увеличивать уровень факторов агрессии.
	3. Ферментные препараты	Амилаза	Фермент, катализирующие гидролиз крахмала, гликогена и родственных им полисахаридов путём расщепления глюкозидных связей между 1-м и 4-м атомами углерода. Используется при панкреатопатиях. Целесообразность назначения у здоровых людей сомнительна.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
		Папаин	Один из протеолитических ферментов, присутствующих в латексе дынного дерева. Обладает высокой протеолитической активностью. В принципе может быть использован при панкреатопатиях. Были попытки использовать вместо лидазы. Но препарат в широкую практику не пошел. Плохо изучен. Применение в качестве протеолитического средства у здоровых сомнительно.
		Липаза	Участвует в расщеплении липидов и фосфолипидов. То же самое, что было написано для предыдущих ферментов. Используется как одно из основных средств при панкреатопатиях.
XIV. Препараты калия			Не вполне понятно назначение препаратов, тем более, что калий содержится в оротате калия .И массивной потери калия при нагрузках все же не происходит.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
XV. Препараты для снижения веса	Растительные препараты	Цитримакс	Содержит активный ингредиент - плоды Гарцинии камбоджийской, активным веществом которых является гидроксилимонная кислота, ингибирующая активность цитрат-лиазы, по конкурентному типу подавляющая образование ацетил кофермента А, что, в свою очередь, ограничивает дальнейший синтез жирных кислот через малонил кофермента А и активирует окисление жиров и углеводов в печени и тканях. Подавляется также синтез триглицеридов и холестерина. При этом выработка энергии якобы не снижается. Угнетает аппетит. Не ясно влияние на цикл Кребса, т.к. лимонная кислота является ее метаболитом. Эффект наверно есть, но, есть ли жизненная необходимость в таком препарате с таким эффектом – не ясно.

Продолжение приложения 4.

1	2	3	4
Средства смешанного типа действия
XVI. Гормоны		Соматотропный гормон	У препарата несколько преобладает восстанавливающее влияние на организм, стимулирует липолиз, усиливает синтез белка, стимулирует реакции глюконеогенеза (что-то это напоминает актопротекторное действие). Действие сложное и до конца не изучено, в том числе и в плане побочных эффектов и осложнений. Но в целом, по литературе, отмечают неплохое действие. Тем более, допинг-контроль практически не ловит этот препарат.
		Мелатонин	Обладает разнообразным действием на организм. Вроде бы стимулирует адаптационные и восстановительно-приспособительные процессы в организме. Но кроме того, описано и седативное и снотворное действие препарата. В общем, такое впечатление, что препарат не стоит тех денег, за которые его продают.

Продолжение приложения 4

.

1	2	3	4
XVII. Потенциаторы гормонов		Хрома пиколинат GTF хром	Классическая пищевая добавка всех культуристов. Потенцирует действие инсулина, хотя сам по себе вроде бы не включается в обмен и другую ферментативную активность. Является комплексом хрома и пиколевой кислоты, которая сама производное триптофана, известного ингибитора глюконеогенеза. Да и инсулин тоже ингибирует глюконеогенез. А глюконеогенез – один из путей формирования пула углеводов в период физических нагрузок. Так что эффект тут мне не до конца ясен, но в любом случае по крайней мере анаболическое действие (хотя наверно и слабое) будет. Доза не должна превышать 400 мг/сут. Токсичность до сих пор дискутабельна. Однако сам факт возникновения таких дискуссий настораживает. Обе формы хрома равноценны (что пиколинат, что GTF). Смысла одновременного приема обеих нет.

Окончание приложения 4.

1	2	3	4
		Ванадия сульфат	Также чрезвычайно популярный у культуристов ингредиент. Действие подобно пиколинату хрома. Тоже вроде бы повышает уровень инсулина, транспорт глюкозы в мышцы, синтез там гликогена, увеличивает мышечную массу и силу. Однако, сравнительные исследования показали, что эти эффекты более чем эфемерны. Больше того, для него (ванадий) четко описаны побочные эффекты (мышечная слабость, расстройства ЖКТ). Поэтому кроме слухов о чудодейственном действии пользы больше никакой.
Полиионные сбалансированнные растворы
XVIII. Кристаллоидные растворы		Рингера-Локка	Состав: натрия хлорида 9 г, натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г, глюкозы 1 г, воды для инъекций до 1 л. Раствор несколько приближается к осмолярности плазмы. При пероральном приеме призван компенсировать потери электролитов с потом. Хотя в этом плане может быть подумать о преимуществах Цитраглюкосолана.

Экстракт «Ма-хуанта» и Кеавин – не найдены.

Таблица 4, приложение 5.

Влияние бемитила на оптимизацию моторных функций у спортсменов высокого класса циклических видов спорта большой и умеренной мощности (Х ±t 95 • mx).

	До приема препарата			После приема препарата
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	30,5 ± 1,2	33,3 ± 1,0	31,6 ± 1,1	23,2 ± 2,2*#	25,9 ± 2,4 *#	24,0 ± 2,9*#
Ун (град.)	69,1 ± 1,1	66,2 ± 1,0	66,4 ± 1,7	75,0 ± 1,0 *	72,4 ± 1,2*	76,8 ± 1,9 *#
Ус (град.)	69,8 ± 2,5	67,4 ± 1,1	70,3 ± 1,1	77,0 ± 1,1 *#	72,1 ± 1,5 *#	75,7 ± 1,2 *#
СЭА (мс)	661,2 ± 57,3	631,8 ± 58,3	680,0 ± 42,8	499,8 ± 42,2*#	521,1 ± 47,5*#	514,0 ± 50,2*#

	До приема плацебо			После приема плацебо
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	31,0 ± 1,7	34,0 ± 2,1	32,1 ± 2,3	33,0 ± 1,1	30,4 ± 1,9	32,2 ± 2,4
Ун (град.)	72,0 ± 2,6	70,4 ± 1,3	71,1 ± 1,9	73,9 ± 1,4	69,4 ± 1,3	71,4 ± 1,3
Ус (град.)	69,6 ± 1,3	67,0 ± 1,8	68,9 ± 2,0	68,4 ± 2,2	67,5 ± 1,3	68,1 ± 2,4
СЭА (мс)	665,5 ± 56,8	687,5 ± 41,4	668,3 ± 54,1	680,0 ± 55,9	685,4 ± 45,4	642,9 ± 42,7

Примечание: * – р < 0,05 до и после приёма препарата.

Таплица 4, приложение 5.

Влияние природного женьшеня на оптимизацию моторных функций у спортсменов высокого класса ациклических видов спорта максимальной и субмаксимальной мощности (Х ±t 95 • mx).

	До приема препарата			После приема
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	24,4 ± 1,9	28,8 ± 2,1	25,7 ± 1,5	18,3 ± 2,0	23,7± 1,7*	21,1 ± 1,6*
Ун (град.)	78,6 ± 1,4	77,3 ± 2,1	77,5± 1,1	85,5 ± 1,3*	78,5 ± 1,5	80,3 ± 1,1
Ус (град.)	80,2 ± 1,9	75,3 ± 1,6	78,9 ± 1,5	82,2 ± 2,2	76,8 ± 1,7	78,8 ± 2,5
СЭА (мс)	428,8 ± 29,7	431,9 ± 30,4	369,3 ± 28,6	321,8 ± 21,5*	342,7 ± 35,5*	311,8 ± 27,5

	До приема плацебо			После приема плацебо
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	26,1 ± 1,6	28,6 ± 1,9	27,1 ± 3,2	25,3 ± 1,2	28,0 ±2,3	26,0 ± 2,2
Ун (град.)	77,4 ± 2,4	76,2 ± 3,7	76,7 ± 2,9	83,3 ± 1,8#	79,3 ± 1,8	81,7 ± 2,1
Ус (град.)	75,9 ± 2,5	72,1 ± 3,1	74,4 ± 2,7	74,7 ± 1,8	73,7 ± 2,3	74,3 ± 1,0
СЭА (мс)	431,0 ± 65,9	468,0 ± 40,8	439,0 ± 21,2	423,3 ± 26,7	476,7± 62,3	410,0 ± 23,1

Примечание: * - р< 0,05 до и после приёма препарата; # - р < 0,05 до и после приёма плацебо;

Таблица 5, прлиложение 6.

Влияние препарата «Гинсана» на оптимизацию моторных функций у спортсменов высокого класса ациклических видов спорта субмаксимальной и большой мощности (Х ± t 95 • mx).

	До приема препарата			После приема препарата
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	25,0 ± 1,8	29,0 ± 1,7	25,6 ± 1,2	22,7 ±2,5#	20,9 ± 3,0 *#	19,7 ± 2,8 *#
Ун (град.)	74,6 ± 2,0	70,2 ± 1,7	73,7 ± 2,2	78,2 ± 2,0	74,5 ± 2,5	76,6 ± 3,7
Ус (град.)	76,8 ± 1,5	73,9 ± 2,6	74,3 ± 1,9	78,4 ± 2,0	76,9 ± 2,3	75,2 ± 3,6
СЭА (мс)	557,1 ± 41,8	645,5 ± 31,1	599,5 ± 31,4	438,3 ± 46,1*#	503,3 ± 41,9*#	480,8 ± 44,3*#

	До приема плацебо			После приема плацебо
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	26,8 ± 3,9	28,6 ± 2,7	25,9 ± 3,2	28,2 ± 2,4	29,0 ± 3,3	27,0 ± 3,3
Ун (град.)	76,4 ± 2,4	73,7 ± 4,1	74,7 ± 2,9	80,1 ± 1,8	78,3 ± 1,8	80,3 ± 1,3
Ус (град.)	78,9 ± 2,5	75,1 ± 3,1	77,9 ± 3,2	78,7 ± 1,9	73,7 ± 2,3	78,0 ± 1,4
СЭА (мс)	531,0 ± 46,0	628,0 ± 40,8	550,0 ± 40,1	523,3 ± 26,7	616,7 ± 42,3	580,0 ± 43,1

Примечание: * - р < 0,05 до и после приёма препарата.

Таблица 6, приложение 7.

Влияние амтизола оптимизацию моторных функций у спортсменов высокого класса при выполнении работы

субмаксимальной мощности (Х ± t 95 • mx).

	До приема препарата			После приема препарата
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	24,9 ± 1,4	26,3 ± 1,1	27,5 ± 1,6	21,7 ± 3,5	22,1 ± 2,6 *	20,1 ± 2,8 *#
Ун (град.)	76,3 ± 1,8	70,9 ± 1,9	74,2 ± 2,9	78,2 ± 2,1	77,5 ± 2,5 *#	77,6 ± 3,7
Ус (град.)	80,2 ± 2,1	76,7 ± 1,6	78,5 ± 2,0	85,4 ± 2,2#	83,9 ± 2,3 *#	84,2 ± 1,6 *#
СЭА (мс)	588,4 ± 42,8	626,3 ± 38,0	598,3 ± 38,6	498,3 ± 36,1	503,3 ± 41,9*#	500,8 ± 34,3*#

	До приема плацебо			После приема плацебо
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	26,8 ± 3,9	30,6 ± 1,7	24,6 ± 3,2	24,8 ± 3,4	24,0 ± 5,3	27,0 ± 1,6
Ун (град.)	73,4 ± 2,4	72,7 ± 2,1	79,7 ± 1,6	73,3 ± 1,8	70,3 ± 1,8	74,3 ± 1,3
Ус (град.)	78,9 ± 2,5	75,1 ± 3,1	77,9 ± 3,2	78,7 ± 1,8	73,7 ± 2,3	78,0 ± 1,4
СЭА (мс)	531,0 ± 46,0	528,0 ± 40,8	520,0 ± 20,1	543,3 ± 26,7	626,7 ± 32,3	606,9 ± 23,1

Примечание: * - р < 0,05 до и после приёма препарата.

Таблица 7, приложение 8.

Влияние амтизола оптимизацию моторных функций у спортсменов высокого класса при выполнении работы большой мощности (Х ±t 95 • mx).

	До приема амтизола			После приема амтизола
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	25,0 ± 1,8	29,0 ± 1,8	26,6 ± 1,3	24,9 ± 1,4	26,3 ± 3,0#	25,5 ± 1,7
Ун (град.)	75,6 ± 2,1	68,0 ±1,8	70,7 ± 2,3	76,3 ± 1,9	78,9 ± 1,9*#	74,2 ± 2,0
Ус (град.)	76,8 ± 1,5	71,9 ± 1,6	73,3 ± 2,0	80,2 ± 2,2	77,7 ± 1,6 *	80,5 ± 2,1 *
СЭА (мс)	557,1 ± 41,8	645,5 ± 31,1	599,5 ± 31,4	480,4 ± 42,8	516,3 ± 28,0#	498,3 ± 38,6

	До приема плацебо			После приема плацебо
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	26,8 ± 3,9	28,6 ± 2,7	25,6 ± 3,3	29,8 ± 3,5	34,0 ±1,3+	30,0 ±3,4
Ун (град.)	73,4 ± 2,4	71,7 ± 4,2	72,7 ± 3,0	74,1 ± 1,9	72,0 ± 1,8	73,2 ± 1,3
Ус (град.)	78,9 ±2,6	75,1 ± 3,1	77,9 ± 3,2	79,7 ± 1,9	73,7 ± 2,3	78,0 ± 1,4
СЭА (мс)	531,0 ± 36,0	628,0 ± 30,8	550,0 ± 20,1	523,3 ± 26,7	596,7 ± 22,3	530,0 ± 23,1

Примечание: * – р < 0,05 сравнение до и после приёма препарата; + – р < 0,05 до и после приёма плацебо;

Таблица 8, приложение 9.

Комплексное влияние бемитила, амтизола и томерзола на оптимизацию моторных функций у спортсменов высокого класса с различными по объему, интенсивности и направленности физическими нагрузками (Х ± t 95 • mx).

	До приема препаратов			После приема препаратов
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	28,6 ± 2,1	31,1 ± 2,7	29,5 ± 1,7	21,9 ± 2,3 *#	26,3 ± 1,1 *	24,0 ± 1,8 *#
Ун (град.)	74,7 ± 1,8	72,3 ± 1,3	74,4 ± 1,0	83,5 ± 1,6 *#	81,6 ± 1,2 *#	80,6 ± 1,2 *#
Ус (град.)	75,1 ± 2,0	75,6 ± 1,2	72,6 ± 1,2	83,3 ± 2,5 *#	82,8 ± 1,4#	83,1 ± 1,3 *#
СЭА (мс)	609,2 ± 36,3	565,2 ± 30,0	580,0 ± 37,4	470,8 ± 24,8 *#	426,5 ± 39,8 *#	504,0 ± 26,5 *#

	До приема плацебо			После приема плацебо
	Покой	Работа	Восстановление	Покой	Работа	Восстановление
ЛПн (мс)	27,0 ± 1,7	30,0 ± 2,1	29,1 ± 2,3	32,0 ± 1,1	30,4 ± 1,2	31,1 ± 2,3
Ун (град.)	75,0 ± 2,6	70,4 ± 1,3	74,1 ± 1,9	77,9 ±1,4	76,4 ± 1,3 +	75,4 ± 1,3
Ус (град.)	79,6 ± 1,3	77,0 ± 1,8	78,9 ± 2,0	78,4 ± 2,2	77,5 ± 1,3	78,1 ± 1,4
СЭА (мс)	565,5 ± 36,8	587,5 ± 41,4	568,3 ± 44,1	580,0 ± 35,9	625,4 ± 45,4	602,9 ± 22,7

Примечание: * - Р < 0,05 до и после приёма препаратов; + - Р < 0,05 до и после приёма плацебо;

Таблица 9, приложение 10..

Динамика средней частоты колебаний биопотенциалов различных областей головного мозга в диапазнах физиологических ритмов ЭЭГ у спортсменов в условиях гипероксии (X  mx).

Ритмы ЭЭГ и отведения		Этапы исследования
		I	II	III	IV	V	VI
	Fd	2,36 0,02	2,22 0,03*	2,36 0,04	2,25 0,05	2,33 0,03	2,34 0,02
	Fs	2,33 0,03	2,32 0,02	2,36 0,03	2,36 0,03	2,34 0,03	2,32 0,02
	Cd	2,36 0,03	2,33 0,03	2,40 0,02	2,35 0,09	2,44 0,02*	2,45 0,01*
	Сs	2,45 0,03	2,40 0,03	2,40 0,03	2,47 0,03	2,46 0,02	2,45 0,02
	Pd	2,40 0,02	2,35 0,02	2,46 0,02*	2,44 0,03	2,47 0,02*	2,47 0,02*
	Ps	2,34 0,02	2,39 0,01	2,40 0,01	2,43 0,02*	2,38 0,02*	2,42 0,01*
	Fd	6,06 0,02	6,07 0,02	6,16 0,02*	6,08 0,02	6,12 0,02*	6,13 0,02*
	Fs	6,01 0,02	6,02 0,02	6,06 0,02*	6,05 0,01*	6,07 0,02*	6,12 0,02*
	Сd	6,06 0,02	6,06 0,02	6,14 0,02*	6,09 0,02	6,11 0,02*	6,13 0,02*
	Cs	6,06 0,02	6,07 0,02	6,16 0,03*	6,04 0,02	6,09 0,02	6,12 0,02*
	Pd	6,06 0,02	6,09 0,02	6,19 0,02*	6,10 0,02	6,14 0,02*	6,14 0,02*
	Ps	6,10 0,02	6,13 0,02	6,21 0,02*	6,10 0,02	6,15 0,03	6,19 0,02

Окончание табл.9 приложения 10.

1	2	3	4	5	6	7	8
	Fd	9,92 0,05	9,94 0,05	9,84 0,05*	9,85 0,04	9,84 0,05*	9,85 0,05
	Fs	10,19 0,05	10,22 0,04	10,07 0,04*	10,09 0,04	10,04 0,05*	10,02 0,05*
	Сd	9,92 0,04	9,99 0,05	9,81 0,05*	9,88 0,04	9,87 0,06	9,88 0,05
	Cs	9,95 0,05	9,97 0,05	9,84 0,05*	9,91 0,04	9,90 0,05	9,89 0,05
	Pd	10,06 0,06	10,07 0,07	9,87 0,06*	9,99 0,05	9,56 0,07*	9,96 0,06
	Ps	9,99 0,06	10,03 0,07	9,85 0,06*	9,98 0,06	9,98 0,07	9,90 0,06
	Fd	20,30 0,04	20,19 0,04	20,11 0,03*	20,14 0,03*	20,23 0,03	20,16 0,03*
	Fs	20,42 0,06	20,31 0,05	20,12 0,04*	20,16 0,04*	20,15 0,05*	20,16 0,04*
	Cd	20,21 0,04	20,19 0,06	20,17 0,05	20,25 0,06	20,16 0,06	20,12 0,06
	Cs	20,16 0,04	20,02 0,06	19,93 0,05*	20,00 0,06	20,03 0,05	20,01 0,05
	Pd	20,19 0,03	20,10 0,07	19,97 0,05*	19,98 0,06*	20,05 0,06	19,95 0,05*
	Ps	20,23 0,03	20,17 0,04	20,10 0,03*	20,13 0,03*	20,15 0,03	20,11 0,02*

Примечания:  - VI – серии исследований;

F, C и P – лобные, центральные и теменные отведения коры правого (d) и левого (s) полушарий головного мозга;

* - различия показателей достоверны (р0,05) по сравнению со значениями в исходном состоянии для связанных выборок (по критерию Вилкоксона).

Табл. 10, приложение 11..

Динамика индексов физиологических ритмов ЭЭГ у спортсменов в процессе восстановления после

физической нагрузки в условиях гипероксии (X  mx).

Ритмы ЭЭГ и отведения		Этапы исследования
		I	II	III	IV	V	VI
	Fd	17,62,7	19,53,0	18,43,7	18,23,1	12,53,1*	8,01,8*
	Fs	14,92,5	16,83,0	13,93,3	13,73,4	9,98,2*	6,71,8*
	Pd	7,21,4	6,31,0	5,41,3	5,81,1	2,40,6*	1,10,6*
	Ps	8,11,9	7,61,5	6,01,5	8,01,4	5,61,7	2,70,7*
	Fd	39,21,8	36,81,6	34,22,2*	35,82,4	35,52,3	36,82,3
	Fs	28,74,2	28,93,7	24,23,8*	27,24,2	29,63,3	30,73,2
	Pd	31,32,8	32,92,2	30,33,0	29,42,6	31,13,4	26,08,2
	Ps	29,12,7	30,02,5	31,13,4	29,62,9	29,23,6	26,93,3
	Fd	34,12,5	31,62,4	34,42,9	35,52,3	38,52,8	40,02,8
	Fs	34,50,8	35,61,9	38,12,1*	34,52,0	38,62,5*	44,22,4*
	Pd	50,03,6	49,92,2	53,93,2	50,42,3	55,33,3	58,53,7
	Ps	53,43,0	51,02,5	56,62,5	52,07,1	56,54,3	59,84,6*
	Fd	10,91,2	11,21,1	11,61,5	9,11,8	14,71,6*	13,60,9*
	Fs	7,01,3	7,11,2	8,41,6	9,51,8	16,91,6*	12,71,3*
	Pd	14,30,8	13,80,8	12,40,7	15,30,9	14,50,9	14,31,1
	Ps	11,30,8	13,70,8*	11,80,7	12,80,9	14,40,6*	14,11,2

Примечания: те же, что и в приложении 10.

Приложение 14.

Динамика спектральной мощности ЭЭГ в диапазонах физиологических ритмов у спортсменов в процессе восстановления после физической нагрузки в условиях нормобарии и гипероксии (Xmx).

Ритмы ЭЭГ и отведения

Серии исследования

I

II

III

IV

V

VI

1

2

3

4

5

6

7

8

Условия нормобарии



Fd

23.9  1,97

28.3  1.84

24.5  2.35

19.2  1.18

26.2  2.05

24.6  1.78

Fs

24.8  1.65

26.8  1.49

22.5  2.40

18.1  1.19*

23.7  1.43

23.8  1.40

Cd

20.1  0.63

19.9  0.81

20.4  0.93

18.1  0.74

17.0  1.26

15.8  0.76*

Cs

21.3  0.48

20.4  0.53

18.6  1.01

17.6  0.78*

18.8  1.27

16.9  0.77

Pd

11.4  0.42

11.0  0.32

11.6  0.78

11.1  0.36

13.1  0.72

11.3  0.30*

Ps

17.9  1.32

11.3  0.34*

10.6  0.16*

12.0  0.46*

12.1  0.56*

12.4  0.79*



Fd

11.8  0.42

10.4  0.25*

10.7 0.40

12.7  0.33

11.0  0.33

11.7  0.25

Fs

11.6  0.34

10.6  0.44

11.1 0.35

11.7  0.31

11.2  0.25

11.9  0.25

Cd

13.6  0.53

11.9  0.34

12.0 0.49

12.5  0.40*

12.2  0.30*

12.9  0.44

Cs

13.3  0.43

11.7  0.32*

12.2 0.30

11.9  0.37*

12.4  0.34

12.8  0.48

Pd

9.1  0.12

8.4  0.14*

8.3  0.14*

9.2  0.36

10.6  0.31*

10.9  0.34*

Ps

8.9  0.24

8.6  0.19*

8.5  0.24

9.2  0.27

10.1  0.33*

11.1  0.31*

Продолжение приложения 14.

1

2

3

4

5

6

7

8



Fd

24.3  1.25

24.8  1.28

29.1  1.95

30.9  1.22*

25.7  1.61

27.1  1.61

Fs

26.3  1.12

26.3  1.04

30.9  2.06

32.9  0.97*

26.8  1.23

28.6  1.48

Cd

29.7  0.73

31.5  0.74

31.5  068

32.7  0.93*

33.5  1.32*

34.6 1.38*

Cs

29.8  0.78

31.5  0.73

33.2  1.16

34.4  0.90*

33.3  1.18*

34.9  1.35*

Pd

46.5  0.66

48.9  0.55*

48.7  1.00

47.4  0.93

43.1  0.99*

45.2  0.68

Ps

40.7  1.54

48.3  0.54*

49.1  0.68*

46.4  0.97*

45.3  1.09*

43.6  1.18

1

Fd

11.1 0.60

11.2  0.61

12.6  0.91

13.5  0.73*

13.4  1.01

14.7  1.28*

Fs

12.1 0.57

11.7  0.50

13.2  0.87

14.6  0.54*

13.6  0.81

15.6  1.37*

Cd

13.4 0.36

14.3  0.53

14.0  0.41

14.8  0.86

17.7  0.95*

19.1  1.37*

Cs

14.00.38

14.20.72

14.90.72

16.20.80*

18.11.00*

19.61.28*

Pd

21.20.39

21.80.65

19.60.71*

19.90.81

23.70.67*

27.80.63*

PS

19.20.55

21.20.56

19.70.76

19.60.72

24.80.94*

25.41.13*

2

Fd

36.40.86

32.30.75*

32.10.55*

33.90.22*

33.00.65*

32.60.39*

Fs

33.80.69

32.40.47*

32.10.47

34.10.42

34.40.65

31.90.40

Cd

33.20.35

32.50.31

32.80.40

33.40.51

34.00.52

33.50.57

Cs

33.30.40

33.20.36*

32.80.44

32.80.58

32.10.32

32.00.56

Pd

30.60.27

29.30.22*

29.10.11*

29.70.23

30.20.21

29.50.27*

Ps

29.40.19

29.50.23

29.40.35

29.70.22

29.50.19

29.60.47

Продолжение приложения 14.

1

2

3

4

5

6

7

8



Fd

36.40.86

32.30.75*

32.10.55*

33.90.22*

33.00.65*

32.60.39*

Fs

33.80.69

32.40.47*

32.10.47

34.10.42

34.40.65

31.90.40

Cd

33.20.35

33.50.31*

32.80.40

33.40.51

34.00.52

33.50.57

Cs

32.30.40

33.20.36*

32.80.44

32.80.58

32.10.32

32.00.56

Pd

30.60.27

29.30.22*

29.10.11*

29.70.23

30.20.21

29.50.27*

Ps

29.40.19

29.50.23

29.40.35

29.70.22

29.50.19

29.60.47

1

Fd

23.90.28

21.90.52*

21.80.45*

23.60.21

22.60.58

22.60.33

Fs

22.90.46

22.30.43

22.00.37

23.90.42

23.70.56

22.20.33

Cd

22.60.24

23.40.24*

22.80.36

23.40.45

22.70.47

23.60.50

Cs

22.10.32

23.20.34*

22.90.36

23.00.51

22.50.26

22.50.46

Pd

21.30.22

20.40.17*

22.20.83*

20.80.21

21.00.16

20.50.24*

Ps

20.20.18

20.50.19

20.50.27

20.80.19*

20.60.16

20.70.39

2

Fd

12.00.33

10.00.24*

9.90.14*

9.9  0.08*

10.00.17*

9.7  0.08*

Fs

10.40.24

9.70.09*

9.7 0.17

9.8  0.10

10.30.11

9.3  0.11*

Cd

10.20.13

9.70.09*

9.50.09*

9.6  0.10*

9.90.14

9.5  0.11*

Cs

9.80.09

9.60.06*

9.50.10

9.3  0.11*

9.20.07*

9.1  0.11*

Pd

8.90.07

8.60.06*

8.50.05*

9.6  0.03*

8.80.06

8.7  0.04*

Ps

8.80.03

8.60.06*

8.60.09*

8.5  0.42*

8.60.05*

8.6  0.08

Продолжение приложения 14.

1	2	3	4	5	6	7	8
Условия гипербарии
	Fd	20.6  0.77	22.0  0.54	25.5  1.35*	23.8  2.39	23.1  1.50	17.5  1.16
	Fs	21.3  1.40	22.6  0.82	26.4  1.62*	24.8  2.47	26.2  1.44*	18.5  0.67
	Cd	20.8  0.61	16.9  0.79*	17.1  0.80*	18.0  1.10*	15.7  0.81*	15.6  0.66*
	Cs	18.8  1.52	17.5  0.63	16.9  0.70	17.0  1.40	18.1  0.80	16.7  0.27
	Pd	13.3  0.66	12.4  0.64	10.8  0.31*	14. 2  0.64	11.8  0.70	12.3  0.40
	Ps	15.9  1.33	13.4  0.60	11.9  0.56*	13.3  0.89	14.2  0.34	14.0  0.39
	Fd	14.4  0.46	12.5  0.32*	13.9  0.63	11.8  0.41*	13.3  0.36	13.0  0.53
	Fs	14.8  0.99	12.0  0.33*	12.7  0.30	12.2  0.43	13.0  0.50	12.5  0.47*
	Cd	15.6  0.69	12.6  0.47*	13.5  0.43*	12.3  0.39*	13.7  0.57*	13.3  0.38*
	Cs	14.8  0.76	12.9  0.46	14.2  0.43	12.7  0.39*	13.5  0.58	14.1  0.52
	Pd	12.7  0.45	10.1  0.21*	9.8  0.32*	10.1  0.32*	10.8  0.38*	11.5  0.30
	Ps	12.9  0.65	10.8  0.29*	10.8  0.30*	10.5  0.14*	11.4  0.43	12.0  0.46
	Fd	26.3  1.34	28.6  0.83	25.3  1.37	25.0  1.74	26.5  1.68	27.8  0.99
	Fs	26.4  1.54	26.9  1.08	26.2  1.55	27.3  1.80	24.7  1.49	29.0  1.08
	Cd	26.5  1.05	33.8  0.98*	32.8  0.96*	31.0  1.03*	32.8  1.24*	33.2  0.88*
	Cs	31.5  1.78	33.5  1.17	33.6  1.10	34.5  1.21	31.9  1.25	31.4  1.17
	Pd	38.9  1.40	42.8  0.98*	45.8  0.77*	39.7  1.17	41.7  1.34	41.5  0.63*
	Ps	37.1  1.95	41.6  1.11	44.1  0.06*	42.0  0.99	38.7  0.94	38.5  0.79

Продолжение приложения 14.

1	2	3	4	5	6	7	8
1	Fd	11.5  0.65	15.8  0.75*	12.8  0.84	12.3  1.03	13.2  1.06	14.9  0.98*
	Fs	11.9  0.72	14.2  0.78	13.3  0.94	13.8  1.10	12.2  0.91	15.5  0.98*
	Cd	12.3  0.62	18.5  0.79*	16.8  0.61*	14.9  0.68*	17.5  0.91*	17.9  0.83*
	Cs	14.9  0.79	18.9  0.93*	18.2  0.82*	18.5  0.88*	16.7  0.89	16.8  1.11
	Pd	17.8  1.05	22.5  0.77*	22.5  0.63*	17.4  0.77	21.6  1.06*	20.7  0.67
	Ps	18.5  1.02	23.9  0.84*	23.6  0.80	22.9  1.29*	21.3  1.03*	20.5  0.82
2	Fd	13.5  0.64	11.6  0.18*	11.3  0.46*	11.5  0.65	12.0  0.63	11.8 0.31*
	Fs	13.3  0.75	11.6  0.31	11.6  0.51*	12.1  0.64	11.4  0.58	12.4 0.38
	Cd	13.0  050	13.7  0.59	14.3  0.44	14.6  0.48*	13.9  0.58	14.0  0.51
	Cs	14.9  0.87	13.0  0.32	13.8  0.29	14.3  0.48	13.7  0.59	13.4  0.33
	Pd	19.1  0.57	17.9  0.75	20.7  0.47	20.2  0.87	17.9  0.91	18.7  0.53
	Ps	16.5  0.91	15.5  0.48	17.9  0.68	16.8  0.74	15.4  0.74	16.3  0.42
	Fd	35.3  0.48	33.1  0.49*	31.7  0.35*	35.8  1.18	33.5  0.33*	38.3  0.63*
	Fs	33.8  0.62	32.6  0.28*	31.1  0.35	32.6  0.71*	32.3  0.32	36.4  0.58*
	Cd	33.4  0.29	33.3  0.47	33.3  0.13	35.4  0.85*	34.4  0.43	34.5  0.51*
	Cs	31.7  0.51	32.7  0.41	31.9  0.36	35.5  0.36	33.0  0.48*	34.2  0.72*
	Pd	32.1  0.55	31.9  0.48	31.0  0.24	34.2  0.68	32.7  0.55	31.7  0.31
	Ps	30.8  0.48	31.1  0.42	30.5  0.37	31.2  0.28	32.5  0.53*	32.1  0.42*

Продолжение приложения 14.

1	2	3	4	5	6	7	8
1	Fd	24.2  0.36	22.7  0.44*	22.0  0.29*	24.3  0.89	22.9  0.25*	26.4  0.50*
	Fs	23.0  0.42	22.4  0.22	21.6  0.33*	22.5  0.55	22.2  0.29	24.8  0.48*
	Cd	23.0  0.23	23.0  0.38	23.6  0.14	24.6  0.71*	23.9  0.40	24.3  0.42*
	Cs	21.3  0.34	22.6  0.31*	22.4  0.30*	22.5  0.30*	23.1  0.41*	23.5  0.55*
	Pd	22.3  0.41	22.3  0.40	21.8  0.14	22.4  0.54	22.9  0.44	22.4  0.27
	Ps	21.1  0.33	21.6  0.33	21.4  0.31	21.7  0.23	22.8  0.46*	22.3  0.39*
2	Fd	10.6  0.16	9.9  0.13*	9.3  0.08*	11.0  0.32	10.2  0.13	11.3  0.17*
	Fs	10.4  0.22	9.7  0.10*	9.1  0.04*	9.7  0.16*	9.6  0.06*	11.1  0.14*
	Cd	10.0  0.11	9.8  0.16	9.4  0.11*	10.4  0.16	10.1  0.09	9.8  0.09
	Cs	9.6  0.24	9.6  0.13	9.2  0.08	9.5  0.10	9.5  0.10	10.2  0.22
	Pd	9.4 0.16	9.1  0.10	8.8  0.06*	9.7  0.16	9.4  0.12	9.0  0.07*
	Ps	9.3  0.20	9.1  0.10	8.7  0.08*	9.1  0.07	9.2  0.08	9.5  0.10

Примечания: те же, что и в приложении 10.

Приложение 15.

Динамика общей средней частоты колебаний биопотенциалов различных областей коры головного мозга у спортсменов в процессе восстановления после физической нагрузки в условиях нормобарии и гипероксии (Xmх).

Отведения	Серии исследования
ЭЭГ	I	II	III	IV	V	VI
1	2	3	4	5	6	7
Условия нормобарии
Fd	9,48 ±0,26	9,46±0,32	9,74±0,37	10,14±0,11	9,25±0,33	9,25±0,11*
Fs	9,71±0,22	9,62±0,17	9,82±0,29	10,35±0,11*	9,65±0,17	9,31±0,12
Cd	9,95±0,06	10,13±0,07	10,11±0,06*	10,23±0,09	9,96±0,14	9,96±0,04
Cs	9,81±0,07	10,09±0,07*	10,17±0,10*	10,15±0,07*	9,68±0,07	9,71±0,08
Pd	10,35±0,07	10,42±0,06	10,43±0,07	10,46±0,06	9,96±0,06*	9,73±0,04*
Ps	10,05±0,09	10,39±0,05*	10,57±0,05*	10,47±0,07*	9,97±0,08	9,81±0,08

Продолжение приложения 15.

1	2	3	4	5	6	7
Условия гипероксии
Fd	10,02±0,16	9,51±0,06*	9,11±0,18*	9,74±0,36	9,48±0,12	10,32±0,14
Fs	9,70±0,26	9,37±0,07	9,04±0,29*	9,31±0,26	9,07±0,16	10,11±0,15
Cd	9,65±0,10	9,85±0,08	9,92±0,07	10,27±0,19*	10,1±,0,09	10,08±0,10*
Cs	9,64±0,21	9,72±0,07	9,70±0,08	9,85±0,11	9,71±0,14	9,92±0,13*
Pd	10,29±0,07	10,18±0,07*	10,32±0,06	10,66±0,11*	10,23±0,09	10,25±0,07
Ps	9,88±0,12	9,86±0,05	10,06±0,05	10,03±0,09	9,97±0,10	10,09±0,11

Примечание: обозначения такие же, как в приложении 10.

Приложение 16..

Динамика средней частоты колебаний биопотенциалов различных областей головного мозга в диапазонах

физиологических ритмов ЭЭГ у спортсменов в процессе восстановления после физической нагрузки в условиях нормобарии и гипероксии (Xmх).

Ритмы ЭЭГ		Этапы исследования
и отведения		I	II	III	IV	V	VI
1	2	3	4	5	6	7	8
Условия нормобарии
	Fd	2.20  0.04	1.91  0.07*	2.13  0.07	2.36  0.07*	2.07  0.10	2.11  0.04
	Fs	2.28  0.05	2.04  0.07*	2.20  0.07	2.33  0.05	2.11  0.09	2.16  0.04*
	Cd	2.40  0.06	2.27  0.07	2.24  0.04	2.44  0.04	2.44  0.04	2.44  0.04
	Cs	2.49  0.04	2.40  0.06	2.40  0.05	2.40  0.05	2.38  0.04	2.47  0.05
	Pd	2.36  0.03	2.40  0.03	2.33  0.08	2.40  0.01	2.42  0.04	2.47  0.04
	Ps	2.05  0.06	2.31  0.04	2.40  0.03	2.36  0.03	2.44  0.03	2.40  0.06
	Fd	5.96  0.04	5.96  0.04	6.00  0.05*	9.96  0.02	5.38  0.02	6.00  0.03
	Fs	5.91  0.04	5.96  0.04	6.00  0.03*	6.07  0.03*	5.96  0.03	6.04  0.04
	Cd	5.89  0.04	6.04  0.04*	6.04  0.03*	6.00  0.03	6.05  0.03	6.13  0.03*
	Cs	5.91  0.04	6.02  0.02*	6.07  0.03*	6.09  0.04*	6.02  0.05	6.11  0.04*
	Pd	6.00  0.01	6.11  0.04*	6.04  0.03*	6.09  0.04*	6.16  0.06*	6.24  0.04*
	Ps	6.00  0.01	6.07  0.03	6.09  0.04*	6.13  0.03*	6.20  0.05*	6.27  0.03*

Продолжение приложения 16.

1	2	3	4	5	6	7	8
α	Fs	10.09  0.04	10.09  0.06	10.20  0.05	10.13  0.05	9.87  0.03*	9.76  0.09*
	Cd	10.11  0.05	10.09  0.06	10.13  0.03	10.11  0.06	9.78  0.05*	9.73  0.07*
	Cs	10.04  0.03	10.09  0.06	10.13  0.06	10.04  0.04	9.73  0.06*	9.62  0.08*
	Pd	10.02  0.02	10.09  0.05	10.22  0.16*	10.20  0.07	9.71  0.08*	9.47  0.03*
	Ps	10.00  0.01	10.11  0.05	10.20  0.05*	10.16  0.08	9.73  0.07*	9.60  0.05*
	Fd	20.98  0.08	20.62  0.05*	20.56  0.06*	20.36  0.06*	20.23  0.08*	20.36  0.06*
	Fs	20.06  0.05	20.56  0.06	20.44  0.07	20.33  0.08*	20.53  0.06	20.29  0.06*
	Cd	20.58  0.05	20.31  0.04*	20.38  0.05*	20.36  0.06*	20.27  0.08*	20.09  0.07*
	Cs	20.51  0.05	20.38  0.04	20.24  0.06*	20.27  0.07*	20.27  0.05*	20.16  0.06*
	Pd	20.24  0.03	20.36  0.03*	20.33  0.03*	20.18  0.05	20.27  0.03	20.27  0.05
	Ps	20.37  0.03	20.33  0.03	20.33  0.03	20.20  0.03*	20.22  0.05*	20.24  0.06*
Условия гипероксии
	Fd	2.22  0.05	2.29  0.05	2.36  0.05*	2.24  0.07	2.31  0.05	2.42  0.06*
	Fs	2.20 . 0.04	2.11  0.04	2.22  0.04	2.22  0.06	2.22  0.05	2.31  0.08
	Cd	2.27  0.04	2.44  0.03*	2.47  0.03*	2.31  0.06	2.49  0.04*	2.51  0.04*
	Cs	2.38  0.06	2.42  0.02	2.47  0.05	2.42  0.05	2.53  0.06	2.49  0.05
	Pd	2.40  0.03	2.42  0.02	2.51  0.04*	2.44  0.04	2.49  0.06	2.53  0.03*
	Ps	2.38  0.05	2.42  0.02	2.49  0.04	2.36  0.04	2.46 0.04	2.47  0.05

Окончание приложения 16.

1	2	3	4	5	6	7	8
	Fd	6.03  0.03	6.00  0.03	5.93  0.06	5.98  0.02	6.04  0.03	6.13  0.03*
	Fs	6.04  0.03	6.00  0.03	5.93  0.04*	5.96  0.03	5.93  0.05	6.07  0.03
	Cd	6.04  0.03	6.11  0.05	6.04  0.04	6.02  0.02	6.11  0.04	6.18  0.05*
	Cs	6.02  0.04	6.02  0.04	5.96  0.0.3	5.98  0.04	6.02  0.04	6.09  0.04
	Pd	6.18  0.03	6.13  0.03	6.09  0.04*	6.02  0.02*	6.17  0.04	6.24  0.04
	Ps	6.04  0.04	6.11  0.05	6.04  0.03	6.09  0.04	6.13  0.06	6.16  0.04*
	Fd	10.18  0.02	9.71  0.05*	9.84  0.03*	9.93  0.05*	9.89  0.06*	9.76  0.08*
	Fs	10.11  0.04	9.82  0.06*	9.85  0.05*	9.89  0.04*	9.96  0.06*	9.82  0.08*
	Cd	10.04  0.06	9.73  0.07*	9.84  0.03*	9.96  0.07	9.78  0.06*	9.76  0.08*
	Cs	9.98  0.02	9.63  0.03*	9.73  0.05*	9.78  0.04*	9.80  0.07	9.73  0.08*
	Pd	10.07  0.06	9.80  0.06*	9.93  0.03	10.13  0.06	9.82  0.01*	9.91  0.06*
	Ps	9.93  0.05	9.67  0.03*	9.92  0.05	9.73  0.07*	9.73  0.08*	9.76  0.08
	Fd	20.65  0.04	20.47  0.09	20.36  0.06*	20.62  0.05	20.51  0.04*	20.44  0.04*
	Fs	20.60  0.03	20.40  0.05*	20.38  0.06*	20.40  0.07*	20.38  0.05*	20.62  0.05
	Cd	20.40  0.03	20.28  0.08	20.18  0.06*	20.36  0.07	20.29  0.07	20.16  0.05*
	Cs	20.56  0.07	20.31  0.05*	20.22  0.02*	20.29  0.05*	20.22  0.05*	20.44  0.07
	Pd	20.27  0.05	20.24  0.06	20.44  0.03	20.27  0.07	20.22  0.06	20.20  0.03
	Ps	20.38  0.05	20.31  0.04	20.20  0.04*	20.39  0.04	20.20  0.03	20.33  0.08

Примечание: обозначения те же, что и в приложении 10.