ОТВЕТЫ К ЭКЗУ

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) направлена на развитие устойчивой клинической толерантности у пациентов с симптомами, спровоцированными аллергенами. Облегчая проявления астмы, она ведет к снижению гиперреактивности дыхательных путей и потребности в препаратах базисной терапии. Клинические эффекты АСИТ сохраняются после прекращения терапии. Еще один важный аспект - профилактическое действие в отношении перехода аллергического ринита в астму и развития повышенной чувствительности к дополнительным аллергенам.

На сегодняшний день АСИТ (подкожным путем введения) рекомендуется проводить стандартизованными аллергенами детям с возраста 5 лет. Сублингвальная иммунотерапия (СЛИТ) более предпочтительна, безболезненна и удобна с позиции пути введения, что дает возможность применять этот метод в домашних условиях, и имеет более благоприятный профиль безопасности по сравнению с подкожной иммунотерапией.

Неотложная помощь при тяжѐлом приступе БА

•Срочная госпитализация

•Оксигенотерапия через маску или носовой катетер

•Проведение ингаляционной терапии:БЕРОТЕК;АТРОВЕНТ или

•БЕРОДУАЛ через небулайзер(через каждые 20 мин. в теч.одного часа,затем каждые 1-4 часа

•При отсутствии эффекта: 2,4%р-р эуфиллина в/в струйно медленно(0,15-0,2 мл/кг) затем при необх в/в капельно в теч. 6-8 час. В дозе 0,6-0,8 мг/кг/час в/в или в/м

•Глюкокортикостероиды в дозе по преднизолону 2мг /кг

•Инфузионная терапия 30-50 мл/кг глюкозо-солевыми р-рами в соотн.1:1 со скоростью 10-15 капель

•Лечение после купирования приступа

Показания для назначения ингаляционных кортикостероидов у детей с БА тяжелого течения:

•Ежедневные симптомы;

•Частые обострения:

•Частые ночные симптомы;

•Ограничение физической активности;

•ОФВ 1<= 60%;

•вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30%.

Среднетяжелое течение, резистентное к терапии кромонами

•Ежедневные симптомы;

•Ночные симптомы, чаще 1 раза в неделю;

•Ежедневный прием 2 агонистов ОФВ 1 или ПСВ от 60% до 80%

•Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1>30%.

Диспансерое наблюдение

•Наблюдение детей с БА осуществляется аллергологом-иммунологом и педиатром.

•По показаниям проводятся консультации пульмонолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, фтизиатра, невролога.

•Диспансерный осмотр специалистом (аллерголог и/или пульмонолог) проводится: при легкой и средней степени тяжести БА — 2 раза в год, при тяжелом течении — 4 раза в год; – или 1 раз в 1-6 месяцев (в зависимости от тяжести течения у пациента и уровня контроля)

121

•педиатром - 1 раз в 3-6 месяцев

•Диетотерапия. Индивидуально подобранная диета с исключением из рациона аллергенных для данного больного продуктов. Исключаются: цитрусы, яйца, мед, орехи, шоколад, какао, курица, рыба, сладости, клубника. Ограничивается употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин: консервы, копчености, помидор, шпинат

•Наблюдение постоянное до перевода во взрослую сеть.

4.Хронический гастрит, хронический гастродуоденит: факторы агрессии и защиты, роль пилорического геликобактериоза, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Функциональные методы исследования желудочной секреции (зондовые, беззондовые методы), внутрижелудочная pH-метрия. Показания к рентгенологическому исследованию. Фиброгастродуоденоскопия. Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, диспансеризация.

Хронический гастрит – это клинико–морфологическое понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т.е. нарушение клеточного обновления.

Классификация

Морфологическая часть:

1.Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

a)Эритематозный (поверхностный);

b)Эрозивный, геморрагический;

c)Атрофический;

d)Гиперпластический (нодулярный).

2.Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

a.Воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

b.Атрофический;

c.Нарушение клеточного обновления – метаплазия эпителия.

Этиологическая часть:

1.Аутоиммунный (тип А);

2.Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

3.Особые формы (тип С).

Топографическая часть:

1.Тотальный;

2.Фундальный;

3.Антральный.

Активность процесса:

1.Отсутствует;

2.Умеренная;

3.Выраженная.

122

Гастрит типа А - атрофический гастрит тела желудка, генетически обусловлен, часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями. В детской популяции встречается редко. В основе – воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, это приводит в гипо- и ахлоргидрии. Тщательному обследованию подлежат дети с полигландулярной эндокринной патологией, НЯК, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, СД 1 типа, витилиго, системными заболеваниями СТ.

Гастрит типа В - 1984 г. – B.J. Marshall и J.P. Warren высказали предположение о инфекционной природе хронического гастрита типа В.

Гастрит типа С (лимфоцитарный, эозинофильный, радиационный, гранулематозный).развивается при травматизации слизистой оболочки желудка (а именно антрального отдела) желчью при рефлюксе, химическими агентами (НПВП, ацетилсалициловая кислота).

В детском возрасте «чисто» гастрит встречается редко, чаще в процесс воспаления вовлекается и ДПК, таким образом, ведущую роль в структуре гастроэнтерологических заболеваний у детей играет гастродуоденит (50-60%).

Хронический гастродуоденит – заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и ДПК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Классификация хронического гастродуоденита (Мазурин А.В., 1984 г.)

По происхождению:

•Первичный

•Вторичный

По распространенности и локализации:

По инфицированности H. pylori:

o Нр позитивный, o Нр негативный.

По характеру желудочной секреции:

o Повышенная, o Сохраненная, o Пониженная.

По форме поражения желудка и ДПК:

1.Эндоскопическая: a. Поверхностный,

123

b.Гипертрофический (нодулярный),

c.Эрозивный,

d.Геморрагический,

e.Атрофический (субатрофический).

f.Смешанный,

g.ДГР 1, 2, 3 степени тяжести.

2.Морфологическая:

a.Поверхностный,

b.Диффузный

c.атрофический.

По периоду заболевания:

1.Обострение,

2.Неполная клиническая ремиссия,

3.полная клиническая ремиссия,

4.клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия – выздоровление.

Этиология

- экзогенные (диетологические погрешности, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некоторых ЛС),

- эндогенные (нервно-рефлекторное воздействие на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения, в связи с чем нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает

124

дисбаланс нейропептидов APUD-системы, дискоординация секреторной, двигательной функции желудка и ДПК; аллергические, токсико-метаболические, нервно-дистрофические нарушения, также перенесенные инфекционные и глистно-паразитарные заболевания).

- наследственно-конституциональные (от 20% до 70%детей с ХГД имеют родителей с подобной патологией)

Генетические маркеры ХГД:

1.принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2.несекреторный статус (неспособность выделять выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3.недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4.высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5.высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6.гиперплазия G- клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7.выявление антигенов системы HLA-B5, В15, В35.

Патогенез

Расстройство нервных и гуморальных механизмов регуляции деятельности желудка и ДПК;

Местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;

Разбалансированность нейропептидов в APUD-системе;

Нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки;

Повреждение слизистой оболочки ЖКТ под воздействием Н. р. И дисбаланса агрессивных и защитных факторов с преобладанием выраженных нарушений последних.

Морфологическая незрелость ВНС и поражение ЦНС, что ведет к преобладанию парасимпатическотонии и усилению факторов агрессии.

Однако ведущая роль в этиологии и патогенезе принадлежит H. pylori инфекции:

125

o обитает в слизистой оболочке антрального отдела желудка и метаплазированном пилорическом эпителии ДПК;

o в подростковом возрасте определяется у 46-62% детей;

oвнедряясь в слой слизи, бактерия проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой слизистой оболочки, обеспечивая доступ желудочного сока к тканям.

oВозникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой оболочки, возникает несостоятельность бикарбонатного барьера, угнетается репаративный процесс.

o Уреаза, вырабатываемая бактериями, создает защитный слой, тормозя фагоцитоз. o Бактерии с помощью уреазы расщепляют мочевину до аммиака и СО2, которые

нейтрализуют соляную кислоту и воздействуют на рецепторный аппарат G-клеток.

o Нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. o Гипергастринемия ведет к секреции соляной кислоты.

Клиника

Болевой синдром:

Длительность болевого синдрома от нескольких минут до нескольких часов (боль, длящаяся более суток, требует консультации с хирургом);

Связь боли с приемом пищи: натощаковые боли – ранние (утром, до завтрака), поздние – (через 1,5-3 часа после еды), ночные боли – преобладание дуоденального компонента ХГД.

Характерен Мойнигановский ритм болей: голод - боль - еда - успокоение. При гастритическом варианте ХГД бель может быть спровоцирована самим приемом пищи (на фоне или через 5-30 минут после еды).

Боль может быть связана с физическими или эмоциональными нагрузками.

Чаще всего дети плохо переносят соленую, острую, копченую пищу, продукты грубой консистенции, горячую и холодную еду, газированные напитки.

Локализация болей – эпигастральная область, пилородуоденальная зона, левое подреберье, у детей младшего школьного возраста боль в околопупочной области – зоне солнечного сплетения.

Диспепсический синдром (связан с нарушением двигательной функции желудка и ДПК):

Верхние диспепсические расстройства - чувство быстрого насыщения (тяжесть и давление в эпигастральной области, отрыжка, изжога, горечь во рту, тошнота, гиперсаливация).

«Нижние» диспепсические расстройства – вздутие живота, позывы на дефекацию во время или сразу после еды (синдром «проскальзывания» - гастроилеоцекальный рефлекс), склонность к запорам (при превалировании дуоденального компонента).

Астеновегетативный синдром:

Эмоциональная лабильность.

Повышенная возбудимость.

Слабость.

Вялость.

Утомляемость.

Хронический гастродуоденит:

126

Гастритоподобный (преимущественное поражение фундального отдела желудка)

Язвенноподобный (антро-дуоденальная зона)

Клиническая картина в разные периоды заболевания:

Обострение: болевой и диспепсический синдром выражены достаточно ярко, по продолжительности от нескольких дней до 1,5-2 недель.

Неполная клиническая ремиссия: отсутствует самостоятельная боль, но сохраняется боль при глубокой пальпации, диспепсические расстройства выражены в меньшей степени.

Полная клиническая ремиссия: жалобы отсутствуют, признаки заболевания только при лабораторноинструментальных исследованиях.

Объективное исследование:

Обложенность языка,

Болезненность при пальпации в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, левом подреберье, положительный симптом Менделя, болезненность в точках Боаса, Опенховского.

Признаки ВСД преимущественно по ваготоническому типу: дистальный гипергидроз, красный дермографизм, дыхательная аритмия, склонность к брадикардии и гипотонии.

Диагностика

При сборе анамнеза следует обращать внимание на следующее:

характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

локализация боли — в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

диспепсический синдром — отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко — рвота;

характер питания — нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение;

прием лекарств: глюкокортикостероиды, НПВП, анальгетики;

выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез;

наследственная отягощенность;

иные жалобы (слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз, отклонения АД).

Физикальное обследование:

умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения;

обложенность языка;

при пальпации: болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка.

Основные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

127

ОАК (позволяет выявить постгеморрагическую анемию, железодефицитную анемию, В12дефицитную анемию);

ОАМ;

биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы, сывороточного железа, щелочной фосфотазы);

неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе;ХЕЛИК-тест);

определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФАметодом (только для первичной диагностики);

УЗИ органов брюшной полости;

обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

исследование кала (копрограмма);

обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

ФЭГДС;

гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка и ДПК с определением степени и активности воспаления, наличия и степени обсеменения H.pylori.

Дополнительные исследования:

исследование желудочной секреции (это важно при постановке диагноза и подбора терапии при Нр-отрицательном)

ЭКГ;

исследование кала на гельминтов и простейших;

исследование перианального соскоба.

Эндоскопическое исследование

Визуальная оценка состояния слизистой оболочки, определение характера и уровня поражения, диагностика моторных нарушений ЖКТ (формы гастродуоденита: поверхностный, нодулярный, атрофический, эрозивный, смешаный).

Поверхностный гастродуоденит: очаговая и диффузная гиперемия слизистой оболочки с отеком большей или меньшей степени выраженности.

Эрозивный гастродуоденит: поверхностное, не затрагивающее мышечный слой слизистой оболочки, эпителизируются быстро.

Гистологическое и гистохимическое изучение биоптата

При ФГДС берется биоптат. Его изучают с целью определения глубины, характера поражения слизистой оболочки, определения активности процесса и наличия Н.р. инфекции.

Оценка желудочной секреции

Интрагастральная рН-метрия: Глубина введения зонда определяется расстоянием от зубов до пупка. У здоровых детей рН в фундальном отделе желудка составляет 1,7-2,5. В базальную фазу-1,5-2,5. В стимулированную – 1,2-2,2. В антральном отделе рН 6,0-6,5. Разница между рН в фундальном и антральном отделе указывает на нейтрализующую функцию антрального отдела.

128

Определение Н.р. инфекции

Инвазивное:

-Бактериологический метод.

-Бактериоскопия:

Слабая обсемененность – до 20 м/о в п/з. +

Средняя обсемененность – 20-50 м/о в п/з. ++

Сильная обсемененность – более 50 м/о в п/з. +++

-Гистоморфологический метод – золотой стандарт (окраска серебрение по Вартин-Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуидиновым синим).

-Определение уреазной активности в биоптате – уреаза превращает мочевину в аммиак и бикарбонат, увеличивается рН среды и цвет на индиакторе меняется.

-Серология (IgM, IgG методом ИФА).

-Метод ПЦР.

Неинвазивное: дыхательные тесты, определение АГ Н.р. в кале, определение ПЦР Н.р. в кале.

-Существуют углеродные и аммиачные дыхательные тесты (Аэротест, Хелик-тест). Дыхательное тесты основаны на высокой эндогенной активности уреазы Н.р.: изотопный дыхательный тест – исследуемый принимает перорально мочевину, моченную изотопом углерода. У инфицированных пациентов в желудке мочевина гидролизуется уреазой бактерии в аммиак и меченый бикарбонат, который проникает в кровь и затем выделяется легкими.

Аммиачный дыхательный тест (Хелик-тест) – образующийся аммиак изменяют линейноколорометрическим методом в воздушной среде ротовой полости пациента. Пороговой концентрацией аммиака считается 0,4 мг/м3 и прирост после нагрузки карбамидом 500 мг в 10 мл воды – 0,2 мг/м3 и более.

Определение АТ к Н.р. в кале – 90% специфичности и чувствительности.

Показания к рентгенографии ЖКТ: ожоги пищевода, варикозное расширение вен пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, злокачественные заболевания пищевода, желудка и кишечника, ЯБ и ее осложнения, острые повреждения, инородные тела, непроходимость тонкого и толстого кишечника. Как правило, для диагностики указанных состояний используется комплекс рентгенологических и эндоскопических исследований.

Дифференциальный диагноз