- •Лекция № 1 организация акушерской и гинекологической помощи в россии
- •Материнская смертность (является ведущим показателем)
- •Лекция №2
- •Функциональная система «мать – плацента - плод»
- •(Фетоплацентарный комплекс)
- •В основе детородной функции женщины лежат:
- •Выделяют два основных элемента фетоплацентарного комплекса:
- •Существует 4 канала обмена информацией:
- •Маточно-плацентарный
- •Плодово-плацентарный
- •Строение терминальной ворсины.
- •Маточно-плацентарный круг.
- •Таким образом, циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления:
- •Факторы, влияющие на интенсивность кровотока:
- •Механизмы осуществления функций плаценты.
- •Дыхательная функция
- •13,3 КПа, а в крови плода – 4 кПа.
- •Метаболическая, трофическая и барьерная функции
- •Количество образующихся эстрогенов зависит от:
- •Биологическое действие эстрогенов:
- •Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.
- •Механизмы подавления иммунного ответа:
- •Лекция №3 физиологические роды
- •Признаки переношенности:
- •По механизму развития все роды подразделяются на:
- •Родовой акт.
- •Уровни регуляции родового акта:
- •1 Уровень - кора больших полушарий.
- •2 Уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация
- •3 Уровень – плацента.
- •4 Уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система.
- •Схватка
- •Механизм схватки:
- •Существует правило тройного нисходящего градиента:
- •5 Уровень – гладкомышечная клетка миометрия.
- •Контракция
- •Ретракция
- •Дистракция
- •Гормональные теории.
- •Аллергическая теория
- •Роль простагландинов в норме.
- •Биологические эффекты простациклинов:
- •Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:
- •Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:
- •Ведущие звенья позднего гестоза.
- •Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
- •Гиповолемия.
- •Гипопротеинемия.
- •Развитие двс-синдрома.
- •Синдром полиорганной недостаточности.
- •Изменения в почках:
- •2. Изменения в печени:
- •Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:
- •3. Изменения в головном мозге.
- •Нарушение функции внешнего дыхания.
- •Типичные
- •Атипичные.
- •Сочетанные:
- •Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления.
- •Определение уровня мочевины в крови.
- •Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.
- •Определение гематокрита.
- •Гипотензивная терапия
- •Лекция №6
- •Остановка кровотечения
- •Адекватное и своевременное восполнение кровопотери. При патологическом течении беременности:
- •У женщины всегда имеется:
- •Классификация акушерских кровотечений.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время беременности.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время родов.
- •Низкорасположенная плацента
- •Предлежание плаценты
- •По отношению плаценты к внутреннему зеву предлежание плаценты подразделяют на:
- •Полное предлежание плаценты.
- •Неполное предлежание плаценты.
- •Особенности кровотечения при предлежании плаценты:
- •При кровопотере 10% и более от массы тела больной нередко развивается картина геморрагического шока:
- •Диагностика предлежания плаценты. При диагностике предлежания плаценты необходимо учитывать:
- •Лекция №7
- •Причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:
- •Провоцирующие факторы:
- •Быстрое снижение внутриамниотического давления
- •Патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
- •Задержка частей плаценты
- •Травмы мягких родовых путей
- •Развитие двс-синдрома.
- •Б) Разрыв матки
- •Гипотония
- •Нарушением нейро-эндокринной регуляции родового акта
- •Органической или функциональной неполноценностью мускулатуры матки.
- •1 Вариант.
- •2 Вариант.
- •Последовательность обследования стенок полости матки:
- •Хирургическая остановка кровотечения.
- •Лекция №8 акушерские кровотечения
- •Клиника двс-синдрома во 2 фазе.
- •Лабораторные данные.
- •3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
- •Лечение в первой фазе двс-синдрома.
- •Критерии стабильности состояния больной при двс-синдроме:
- •Геморрагический шок.
- •Пат. Физиология геморрагического шока.
- •Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- •Активация ренин-ангиотензиновой системы
- •3 Фаза - двс-синдром.
- •Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.
- •«Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:
- •Восполнение объема циркулирующей крови:
- •Скорость введения:
- •Лекция №9
- •Вопрос целесообразности беременности
- •Планирование семьи при сахарном диабете
- •Вопросы контрацепции:
- •Патогенез сахарного диабета.
- •При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:
- •Гипергликемия
- •Нарушение синтеза белков, жиров и углеводов
- •Тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)
- •При этом происходит:
- •Течение сахарного диабета в третьем триместре беременности.
- •Течение сахарного диабета в родах.
- •Лекция №10
- •А) Относительно благоприятные:
- •Лекция №11
- •V. На уровне матки:
- •Органические:
- •Функциональные:
- •Характер родовой деятельности:
- •Замедление темпов сглаживания и раскрытия маточного зева:
- •40% Глюкоза – 20 мл
- •Учитывается характер родовой деятельности
- •Данные влагалищного исследования
- •11) У плода может развиваться острая гипоксия
- •2 Степень – сегментарная дестоция.
- •Клиника сегментарной дестоции.
- •19) Резко ухудшается состояние плода:
- •Лекция №12
- •Перинатальная медицина
- •Фетальный период
- •Ранний фетальный период
- •Поздний фетальный период
- •Пути снижения перинатальной смертности. А) Антенатальная охрана плода.
- •Лекция №13
- •Антибактериальная терапия.
- •Инфузионно-трансфузионная терапия.
- •Иммунотерапия.
- •Препараты:
- •Лекция №14
- •2 Теория Иванова.
- •Замещение мышечной ткани на соединительную
- •Потеря эластической ткани
- •Развитие рубцовой ткани после операций на матке или ее травм
- •3 Теория Бакшеева
- •Причины разрыва матки.
- •1/ Механическое препятствие рождению плода:
- •При постоянных и сильных сокращениях маточной мускулатуры
- •При выраженном перерастяжении матки при:
- •Акушерские манипуляции:
- •Лекция №15
- •Хроническая плацентарная недостаточность.
- •Острая плацентарная недостаточность.
- •А) плацентометрия
- •Степени нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока:
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
Контракция
это сопряженное сокращение отдельных мышечных волокон
Ретракция
это взаимное перемещение, упорядочивание волокон (нижележащие продольные волокна смещаются вверх. В паузу эти волокна сохраняют достигнутое положение, затем снова смещаются вверх).
Таким образом, в матке формируются
2 функциональных отдела:
полый мускул
(с толстыми стенками – до 5 см)
нижний сегмент
(тонкий – 4-5 мм).
Границей между ними служит контракционное кольцо.
Высота стояния контракционного кольца обычно равна величине раскрытия маточного зева.
Дистракция
это растяжение циркулярной мускулатуры шейки сокращающимися продольными волокнами.
Плодный пузырь – это гидравлический клин, растягивающий шейку.
В 1 периоде выделяют 3 фазы:
латентная
активная
фаза замедления
1. ЛАТЕНТНАЯ ФАЗА
В латентной фазе схватки неинтенсивные, редкие и малоболезненные.
Длительность этой фазы – 4-5 часов.
Происходят следующие структурные изменения:
укорочение и сглаживание шейки
раскрытие 4 см
скорость раскрытия
А) у первородящих – 0,5-0,7 см в час,
В) у повторнородящих – 1-1,5 см в час.
2. АКТИВНАЯ ФАЗА:
интенсивная родовая деятельность
быстрое раскрытие до 8-9 см
средняя скорость раскрытия у первородящих – 1-1,5 см в час,
у повторнородящих –2-2,5 см в час.
3. ФАЗА ЗАМЕДЛЕНИЯ.
длится 30-40 минут, в нее происходит приспособление головки плода к тазу.
ЛЕКЦИЯ №4
ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз
(О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия).
ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.
Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.
Гестоз – это болезнь адаптации.
Частота гестозов высока – от 8 до 12%.
Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.
Частота гестозов увеличивается с течением времени
(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).
Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).
Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).
При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.
Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.
Осложнения позднего гестоза:
гибель плода
(может произойти во время беременности, во время родов или после родов)
синдром дыхательных расстройств
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
(наиболее часто встречается)
печеночная недостаточность
почечная недостаточность
кровоизлияние в сетчатку
отслойка сетчатки
кровоизлияние в головной мозг
отек головного мозга и набухание вещества мозга,
в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.
Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:
преждевременная отслойка плаценты
тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности
синдром задержки развития плода
постнатальная гипоксия
Этиология поздних гестозов.
Причиной развития поздних гестозов является беременность.
Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).
Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.
Теории:
инфекционная
токсическая
почечная
плацентарная
гормональные
аллергическая
кортико-висцеральная
современная теория.
Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.
Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.
Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.