Последовательность обследования стенок полости матки:

• дно матки

• передняя стенка

• правая стенка

• задняя стенка

• левая стенка матки.

Первые 4 пункта являются также способом профилактики развития кровотечений в послеродовом периоде.

Эти мероприятия должны применяться у всех рожениц, входящих в группу риска.

При неэффективности консервативной терапии, продолжающемся кровотечении и объеме кровопотери более 700-800 мл показана хирургическая остановка кровотечения.

Хирургическая остановка кровотечения.

• выполняется надвлагалищная ампутация матки.

При кровопотере, приближающейся к 1,5 л, производится экстирпация матки без придатков.

Перевязка сосудов:

• применяется только у первородящих женщин при неблагоприятном исходе родов.

При этом лигируются:

• маточные артерии в области внутреннего зева

• артерии круглых связок матки

• яичниковые артерии

• артерии крестцово-маточной связки.

Этот способ остановки кровотечения опасен, так как развивается ишемия, может происходить некроз матки.

Кроме того, возникают изменения в эндометрии, может происходить выпадение менструальной и детородной функции.

Временные способы остановки кровотечения при переходе от первого этапа ко второму:

1. Прижатие брюшной аорты

• уменьшается кровопотеря

• развивается гипоксия и восстанавливается сократительная способность матки

Если после данной манипуляции кровотечение прекратилось, то такую роженицу необходимо наблюдать в течение 1 часа и при наличии развернутой операционной.

Если через час кровотечение не возобновилось, то производят только восполнение объема кровопотери.

2. Введение тампона, смоченного эфиром в задний свод

• его действие основано на возникновении шеечно-гипофизарного рефлекса, когда происходит выброс окситацина.

Раньше применялись с целью гемостаза, но сейчас не применяются:

1. Клеммирование параметриев боковых отделов матки

2. Тампонада матки

Это обусловлено тем, что они не ведут к остановке кровотечения, а время занимают.

Кроме того, при клеммировании может происходить повреждение зажимами:

• венозных сплетений

• мочеточника (имеется двойной перекрест мочеточника с маточной артерией)

3. Шов по Лосицкой

• в зеркалах смотрим шейку матки и прошиваем заднюю губу кетгутом

Лекция №8 акушерские кровотечения

(ПРОДОЛЖЕНИЕ)

КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

• это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1. при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2. при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

• эмболии околоплодными водами

• при развитии матки Кювеллера

• при мертвом плоде

2. Бактериальные токсины

3. Протеолитические ферменты

(при панкреонекозе)

4. Гемолизированные эритроциты

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

(анафилактический шок)

6. Ацидоз

7. Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1. массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

2. разрыв матки

3. поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

4. сепсис

5. бактериально-токсический шок

6. мертвый плод

• при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7. эмболия околоплодными водами

8. маточно-плацентарная апоплексия

• при преждевременной отслойке плаценты

9. острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

4. Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

1. Острая форма:

• длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

• развивается на фоне:

• эмболии околоплодными водами

• разрыва матки

• геморрагического шока

2. Подострая форма:

• длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

• развивается на фоне:

• сепсиса

• бактериально-токсического шока

3. Хроническая форма:

• длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1. активный кровяной тромбопластин

• это продукт лизиса форменных элементов крови

2. активный плазменный тромбопластин

• это продукт активации плазменных факторов

3. активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1. тяжелые нарушения микроциркуляции

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. гиповолемия

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1. развитие ацидоза в тканях

2. накопление кислых продуктов

3. накопление биологически активных веществ:

• цитокинов

• перекиси

• протеаз

• супероксидных анионов

4. активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5. запускается реакция ферментативного каскада

6. активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

1. повышение уровня фибриногена

• более 4,5 г/л

2. увеличение количества тромбоцитов

• более 320 тысяч

3. повышение протромбинового индекса

• более 100%

4. увеличение индекса коагуляции

- это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

• более 1%

5. повышение толерантности плазмы к гепарину

6. уменьшение времени рекальцификации крови

• менее 100 секунд

7. снижение времени свертывания крови

• менее 5 минут

8. снижение тромбинового времени

• менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1. образование тромбина:

• под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2. образование фибрина:

• тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

• фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

• в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

• нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

• развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

• возникает функциональная полиорганная недостаточность

• при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

• так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.