- •Лекция № 1 организация акушерской и гинекологической помощи в россии
- •Материнская смертность (является ведущим показателем)
- •Лекция №2
- •Функциональная система «мать – плацента - плод»
- •(Фетоплацентарный комплекс)
- •В основе детородной функции женщины лежат:
- •Выделяют два основных элемента фетоплацентарного комплекса:
- •Существует 4 канала обмена информацией:
- •Маточно-плацентарный
- •Плодово-плацентарный
- •Строение терминальной ворсины.
- •Маточно-плацентарный круг.
- •Таким образом, циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления:
- •Факторы, влияющие на интенсивность кровотока:
- •Механизмы осуществления функций плаценты.
- •Дыхательная функция
- •13,3 КПа, а в крови плода – 4 кПа.
- •Метаболическая, трофическая и барьерная функции
- •Количество образующихся эстрогенов зависит от:
- •Биологическое действие эстрогенов:
- •Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.
- •Механизмы подавления иммунного ответа:
- •Лекция №3 физиологические роды
- •Признаки переношенности:
- •По механизму развития все роды подразделяются на:
- •Родовой акт.
- •Уровни регуляции родового акта:
- •1 Уровень - кора больших полушарий.
- •2 Уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация
- •3 Уровень – плацента.
- •4 Уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система.
- •Схватка
- •Механизм схватки:
- •Существует правило тройного нисходящего градиента:
- •5 Уровень – гладкомышечная клетка миометрия.
- •Контракция
- •Ретракция
- •Дистракция
- •Гормональные теории.
- •Аллергическая теория
- •Роль простагландинов в норме.
- •Биологические эффекты простациклинов:
- •Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:
- •Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:
- •Ведущие звенья позднего гестоза.
- •Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
- •Гиповолемия.
- •Гипопротеинемия.
- •Развитие двс-синдрома.
- •Синдром полиорганной недостаточности.
- •Изменения в почках:
- •2. Изменения в печени:
- •Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:
- •3. Изменения в головном мозге.
- •Нарушение функции внешнего дыхания.
- •Типичные
- •Атипичные.
- •Сочетанные:
- •Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления.
- •Определение уровня мочевины в крови.
- •Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.
- •Определение гематокрита.
- •Гипотензивная терапия
- •Лекция №6
- •Остановка кровотечения
- •Адекватное и своевременное восполнение кровопотери. При патологическом течении беременности:
- •У женщины всегда имеется:
- •Классификация акушерских кровотечений.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время беременности.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время родов.
- •Низкорасположенная плацента
- •Предлежание плаценты
- •По отношению плаценты к внутреннему зеву предлежание плаценты подразделяют на:
- •Полное предлежание плаценты.
- •Неполное предлежание плаценты.
- •Особенности кровотечения при предлежании плаценты:
- •При кровопотере 10% и более от массы тела больной нередко развивается картина геморрагического шока:
- •Диагностика предлежания плаценты. При диагностике предлежания плаценты необходимо учитывать:
- •Лекция №7
- •Причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:
- •Провоцирующие факторы:
- •Быстрое снижение внутриамниотического давления
- •Патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
- •Задержка частей плаценты
- •Травмы мягких родовых путей
- •Развитие двс-синдрома.
- •Б) Разрыв матки
- •Гипотония
- •Нарушением нейро-эндокринной регуляции родового акта
- •Органической или функциональной неполноценностью мускулатуры матки.
- •1 Вариант.
- •2 Вариант.
- •Последовательность обследования стенок полости матки:
- •Хирургическая остановка кровотечения.
- •Лекция №8 акушерские кровотечения
- •Клиника двс-синдрома во 2 фазе.
- •Лабораторные данные.
- •3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
- •Лечение в первой фазе двс-синдрома.
- •Критерии стабильности состояния больной при двс-синдроме:
- •Геморрагический шок.
- •Пат. Физиология геморрагического шока.
- •Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- •Активация ренин-ангиотензиновой системы
- •3 Фаза - двс-синдром.
- •Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.
- •«Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:
- •Восполнение объема циркулирующей крови:
- •Скорость введения:
- •Лекция №9
- •Вопрос целесообразности беременности
- •Планирование семьи при сахарном диабете
- •Вопросы контрацепции:
- •Патогенез сахарного диабета.
- •При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:
- •Гипергликемия
- •Нарушение синтеза белков, жиров и углеводов
- •Тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)
- •При этом происходит:
- •Течение сахарного диабета в третьем триместре беременности.
- •Течение сахарного диабета в родах.
- •Лекция №10
- •А) Относительно благоприятные:
- •Лекция №11
- •V. На уровне матки:
- •Органические:
- •Функциональные:
- •Характер родовой деятельности:
- •Замедление темпов сглаживания и раскрытия маточного зева:
- •40% Глюкоза – 20 мл
- •Учитывается характер родовой деятельности
- •Данные влагалищного исследования
- •11) У плода может развиваться острая гипоксия
- •2 Степень – сегментарная дестоция.
- •Клиника сегментарной дестоции.
- •19) Резко ухудшается состояние плода:
- •Лекция №12
- •Перинатальная медицина
- •Фетальный период
- •Ранний фетальный период
- •Поздний фетальный период
- •Пути снижения перинатальной смертности. А) Антенатальная охрана плода.
- •Лекция №13
- •Антибактериальная терапия.
- •Инфузионно-трансфузионная терапия.
- •Иммунотерапия.
- •Препараты:
- •Лекция №14
- •2 Теория Иванова.
- •Замещение мышечной ткани на соединительную
- •Потеря эластической ткани
- •Развитие рубцовой ткани после операций на матке или ее травм
- •3 Теория Бакшеева
- •Причины разрыва матки.
- •1/ Механическое препятствие рождению плода:
- •При постоянных и сильных сокращениях маточной мускулатуры
- •При выраженном перерастяжении матки при:
- •Акушерские манипуляции:
- •Лекция №15
- •Хроническая плацентарная недостаточность.
- •Острая плацентарная недостаточность.
- •А) плацентометрия
- •Степени нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока:
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
Клиника двс-синдрома во 2 фазе.
возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
кровь – алая, жидкая
кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
одновременно развивается кровотечение из операционной раны
кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
образуются гематомы в параметрии
возникает кровоточивость в местах инъекций
гематурия
10. петехии на коже
11. кровоизлияния в слизистые оболочки
12. кровоизлияния в склеры
Лабораторные данные.
1) снижение уровня фибриногена
менее 4,5 г/л
2) уменьшение количества тромбоцитов
менее 140 тысяч
3) снижение протромбинового индекса
менее 90%
4) снижение индекса коагуляции
менее 1%
5) толерантность плазмы к гепарину
6) увеличение времени рекальцификации крови
более 100 секунд
7) удлинение времени свертывания крови
более 12 минут
8) увеличение тромбинового времени
более 60 секунд.
9) положительная качественная реакция на
присутствие фибрина-мономера.
3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.
Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.
Ключевой реакцией активации фибринолиза является:
переход плазминогена в плазмин под действием:
тканевых киназ
кининогена высокой молекулярной массы
свободных радикалов
продуктов деградации фибрина.
Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.
К ним относятся:
урокиназа
лизокиназа
стрептокиназа.
Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.
При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.
Таким образом, происходит формирование порочного круга.
Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.
кровотечения приобретают профузный характер
новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови
возникают желудочно-кишечные кровотечения
мелена (черный стул)
рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)
появляются носовые кровотечения
скопление крови в полостях
в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)
быстро развивается полиорганная недостаточность:
мозговая кома
острая почечная недостаточность
острая печеночная недостаточность
синдром дыхательных расстройств.
Клиника ДВС-синдрома:
геморрагический синдром
гипотонический синдром
прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома
микротромботический и макротромботический синдром:
некроз в области мочек ушей
некроз в области носа
тромбоз мезентериальных сосудов
синдром полиорганной недостаточности.
Лечение ДВС-синдрома.
Лечение основного заболевания
Коррекция нарушения гемостаза
Хирургическая остановка кровотечения
Восполнение объема циркулирующей крови
Симптоматическая терапия
Профилактика полиорганной недостаточности.
Патогенетическая терапия.
Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.
В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.
В 3 и 4 фазе применяют:
Прямые ингибиторы протеаз:
контрикал – не менее 500 тыс. ЕД
гордокс
трасилол – от 1 до 2 млн ЕД
Е-аминокапроновая кислота
местно для остановки кровотечения
Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.
В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:
интенсивное восполнение объема циркулирующей крови
лечение полиорганной недостаточности.
Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:
свежезамороженная плазма
2000-2500 мл - внутривенно струйно
криопреципитат – до 10 доз (250 мл)
в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А
переливание теплой донорской крови
800-1000 мл
этамзилат натрия – 2-4 мл
для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
активирует образование тромбопластина
нормализует проницаемость сосудистой стенки
нейтрализует действие декстранов
нормализует микроциркуляцию.
контрикал – профилактическое введение
профилактика полиорганной недостаточности