- •Лекция № 1 организация акушерской и гинекологической помощи в россии
- •Материнская смертность (является ведущим показателем)
- •Лекция №2
- •Функциональная система «мать – плацента - плод»
- •(Фетоплацентарный комплекс)
- •В основе детородной функции женщины лежат:
- •Выделяют два основных элемента фетоплацентарного комплекса:
- •Существует 4 канала обмена информацией:
- •Маточно-плацентарный
- •Плодово-плацентарный
- •Строение терминальной ворсины.
- •Маточно-плацентарный круг.
- •Таким образом, циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления:
- •Факторы, влияющие на интенсивность кровотока:
- •Механизмы осуществления функций плаценты.
- •Дыхательная функция
- •13,3 КПа, а в крови плода – 4 кПа.
- •Метаболическая, трофическая и барьерная функции
- •Количество образующихся эстрогенов зависит от:
- •Биологическое действие эстрогенов:
- •Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.
- •Механизмы подавления иммунного ответа:
- •Лекция №3 физиологические роды
- •Признаки переношенности:
- •По механизму развития все роды подразделяются на:
- •Родовой акт.
- •Уровни регуляции родового акта:
- •1 Уровень - кора больших полушарий.
- •2 Уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация
- •3 Уровень – плацента.
- •4 Уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система.
- •Схватка
- •Механизм схватки:
- •Существует правило тройного нисходящего градиента:
- •5 Уровень – гладкомышечная клетка миометрия.
- •Контракция
- •Ретракция
- •Дистракция
- •Гормональные теории.
- •Аллергическая теория
- •Роль простагландинов в норме.
- •Биологические эффекты простациклинов:
- •Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:
- •Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:
- •Ведущие звенья позднего гестоза.
- •Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
- •Гиповолемия.
- •Гипопротеинемия.
- •Развитие двс-синдрома.
- •Синдром полиорганной недостаточности.
- •Изменения в почках:
- •2. Изменения в печени:
- •Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:
- •3. Изменения в головном мозге.
- •Нарушение функции внешнего дыхания.
- •Типичные
- •Атипичные.
- •Сочетанные:
- •Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления.
- •Определение уровня мочевины в крови.
- •Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.
- •Определение гематокрита.
- •Гипотензивная терапия
- •Лекция №6
- •Остановка кровотечения
- •Адекватное и своевременное восполнение кровопотери. При патологическом течении беременности:
- •У женщины всегда имеется:
- •Классификация акушерских кровотечений.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время беременности.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время родов.
- •Низкорасположенная плацента
- •Предлежание плаценты
- •По отношению плаценты к внутреннему зеву предлежание плаценты подразделяют на:
- •Полное предлежание плаценты.
- •Неполное предлежание плаценты.
- •Особенности кровотечения при предлежании плаценты:
- •При кровопотере 10% и более от массы тела больной нередко развивается картина геморрагического шока:
- •Диагностика предлежания плаценты. При диагностике предлежания плаценты необходимо учитывать:
- •Лекция №7
- •Причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:
- •Провоцирующие факторы:
- •Быстрое снижение внутриамниотического давления
- •Патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
- •Задержка частей плаценты
- •Травмы мягких родовых путей
- •Развитие двс-синдрома.
- •Б) Разрыв матки
- •Гипотония
- •Нарушением нейро-эндокринной регуляции родового акта
- •Органической или функциональной неполноценностью мускулатуры матки.
- •1 Вариант.
- •2 Вариант.
- •Последовательность обследования стенок полости матки:
- •Хирургическая остановка кровотечения.
- •Лекция №8 акушерские кровотечения
- •Клиника двс-синдрома во 2 фазе.
- •Лабораторные данные.
- •3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
- •Лечение в первой фазе двс-синдрома.
- •Критерии стабильности состояния больной при двс-синдроме:
- •Геморрагический шок.
- •Пат. Физиология геморрагического шока.
- •Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- •Активация ренин-ангиотензиновой системы
- •3 Фаза - двс-синдром.
- •Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.
- •«Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:
- •Восполнение объема циркулирующей крови:
- •Скорость введения:
- •Лекция №9
- •Вопрос целесообразности беременности
- •Планирование семьи при сахарном диабете
- •Вопросы контрацепции:
- •Патогенез сахарного диабета.
- •При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:
- •Гипергликемия
- •Нарушение синтеза белков, жиров и углеводов
- •Тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)
- •При этом происходит:
- •Течение сахарного диабета в третьем триместре беременности.
- •Течение сахарного диабета в родах.
- •Лекция №10
- •А) Относительно благоприятные:
- •Лекция №11
- •V. На уровне матки:
- •Органические:
- •Функциональные:
- •Характер родовой деятельности:
- •Замедление темпов сглаживания и раскрытия маточного зева:
- •40% Глюкоза – 20 мл
- •Учитывается характер родовой деятельности
- •Данные влагалищного исследования
- •11) У плода может развиваться острая гипоксия
- •2 Степень – сегментарная дестоция.
- •Клиника сегментарной дестоции.
- •19) Резко ухудшается состояние плода:
- •Лекция №12
- •Перинатальная медицина
- •Фетальный период
- •Ранний фетальный период
- •Поздний фетальный период
- •Пути снижения перинатальной смертности. А) Антенатальная охрана плода.
- •Лекция №13
- •Антибактериальная терапия.
- •Инфузионно-трансфузионная терапия.
- •Иммунотерапия.
- •Препараты:
- •Лекция №14
- •2 Теория Иванова.
- •Замещение мышечной ткани на соединительную
- •Потеря эластической ткани
- •Развитие рубцовой ткани после операций на матке или ее травм
- •3 Теория Бакшеева
- •Причины разрыва матки.
- •1/ Механическое препятствие рождению плода:
- •При постоянных и сильных сокращениях маточной мускулатуры
- •При выраженном перерастяжении матки при:
- •Акушерские манипуляции:
- •Лекция №15
- •Хроническая плацентарная недостаточность.
- •Острая плацентарная недостаточность.
- •А) плацентометрия
- •Степени нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока:
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
Активация ренин-ангиотензиновой системы
При этом происходит:
повышение уровня эндогенных катехоламинов
физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)
поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови
поддержание АД на приемлемом уровне
Аутогемодилюция
происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах
происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.
Выход крови из депо
Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:
селезенки
костного мозга
субкапиллярных сплетений кожи
при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.
Централизация кровообращения
происходит за счет симпатоадреналовых механизмов
высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.
При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:
развивается дефицит объема циркулирующей крови,
усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,
развивается геморрагический шок.
Патогенез геморрагического шока.
1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.
Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.
При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:
спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)
сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры
нарушение реакции микроциркуляции
окклюзия капиллярного русла
снижение транспорта кислорода к тканям
снижение потребления кислорода тканями
активация анаэробного гликолиза
накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов
развитие системного ацидоза
10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов
11) развитие метаболических нарушений:
гипергликемия
мобилизация жиров
катаболизм белков
На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.
2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.
Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:
вызывают глубокую вазодилатацию сосудов
повышают проницаемость стенки капилляров
угнетают сократительную способность миокарда
активируют фактор Хагемана.
С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.
Во вторую фазу происходят:
вазодилатация
повреждение эндотелия
повышение проницаемости сосудистой стенки
феномен капиллярного просачивания
усугубление дефицита объема циркулирующей крови
нарушение реологических свойств крови:
повышение вязкости
снижение скорости кровотока
фракционирование крови
увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови
развитие сладж-феномена
секвестрация форменных элементов крови
активация фактора Хагемана
активация плазменного тромбопластина