- •1. Острый абсцесс легкого. Клас-я.Этиол.Пат.Клин.Дз. Диф.Дз.Лечение.
- •2. Хронический абсцесс легкого. Кла-я.Клиника. Дз.Лечение.
- •4. Бронхоэктатическая болезнь. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от стадии процесса. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение.
- •5. Воспалительные заболевания плевры. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •7. Хроническая эмпиема плевры. Классификация. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •8. Пиопневмоторакс. Причины. Острая, мягкая и стертая формы. Тотальный и ограниченный пиопневмоторакс, особенности их развития и клинического течения. Диагностика. Лечение.
- •9. Современные методы инструментальной диагностики объемных образований легких и плевры.
- •10.Доброкачественные опухоли легких (дол). Классификация. Клиника. Диагностика. Виды операций на легких.
- •11. Периферические доброкачественные опухоли легких, опухоли плевры. Классификация. Клиника. Диагностика. Виды операций на легких и плевре.
- •12. Диафрагмальные грыжи (дг). Классификация. Патанатомические и патофизиологичекие изменения в организме.
- •13. Грыжи пищеводного отверстия (гпо) диафрагмы. Клиника и инструментальная диагностика скользящих и параэзофагальных грыж. Консервативное лечение.
- •14. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника и инструментальная диагностика скользящих и параэзофагальных грыж. Показания к операции и методы хирургического лечение.
- •15. Травматические (ложные), нетравматические грыжи диафрагмы (грыжи Ларрея, Богдалека, ретростернальные). Клиника. Диагностика. Лечение.
- •16. Осложненные диафрагмальные грыжи. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
- •17. Лег кровотеч-я. Причины. Класс-я. Клиника. Инструм диагностика.
- •18. Легочные кровотечения. Современные направления в лечении. Методики хирургического лечения.
- •19. Приобретенные пороки сердца. Этиология. Классификация. Гемодинамические нарушения при различных приобретенных пороках сердца.
- •20. Митральный стеноз. Степени сужения митрального отверстия. Клиника. Диагностика. Показания к оперативному лечению. Хирургическая коррекция.
- •21. Стеноз устья аорты. Классификация. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Принципы протезирования клапанов сердца.
- •22. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Показания и противопоказания к оперативному лечению. Методы реваскуляризации миокарда.
- •23. Острый гнойный перикардит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
- •24. Неопухолевые заболевания пищевода. Классификация. Современные инструментальные методы исследования пищевода.
- •25. Кардиоспазм и ахалазия пищевода. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лечения.
- •26. Дивертикулы пищевода. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лечения.
- •27. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода. Классификация. Клиника. Инструментальная диагностика. Хирургическое лечение.
- •28. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода. Этиология и патогенез. Клиника острого периода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде. Раннее и позднее бужирование.
- •1. Окклюзионн заболев артерий. Этпатогенез. Классиф
- •2. Облит атероскл сосудов н/конечн. Опред понятия. Патогенез. Клин формы
- •3. Обл атеросклероз сос н/конечн. Методы д-ки. Принципы хир. Лечения.
- •5. Облитер эндартериит. Определение. Патогенез. Стадии заб-я. Кл-ка.
- •6.Обл.Эндартериит. Д-ка. Дифд-ка. Принц конс и опер леч.
- •7. Облит тромбангиит (болезнь Бюргера). Этпатогенез. Формы теч. Кл-ка. Д-ка.
- •10. Артер эмболии. Механизм возникновения. Стадии ишемии. Диагностика. Принципы лечения.
- •11. Отличия тромбозов от эмболии. Факторы, способствующие тромбообразованию.
- •12. Консервативные методы лечения артериальных тромбозов и эмболии. Принципы антикоагулянтной терапии.
- •16. Аневризмы периферических артерий. Этиопатогенез. Клиника. Методы диагностики и лечения.
- •17. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика.
- •20. Тромбофлебиты - определение, этиопатогенез, классиф.
- •23. Восходящий варикотромбофлебит. Хирургическая тактика. Лечение.
- •23. Восходящий варикотромбофлебит. Хирургическая тактика. Лечение.
- •24. Илеофеморальный тромбофлебит. Клиника. Д-ка. Д/ д-ка. Лечение.
- •25. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей. Классификация. Клиника. Показания к оперативному лечению. Виды оперативных вмешательств.
- •27. Посттромботическая болезнь. Клиника. Диагностика. Консервативная терапия.
- •28. Посттромботическая болезнь. Показания к оперативному лечению. Виды операций.
- •16. Острый гнойный холангит. Патогенез. Клиника. Осложнения.
- •18.Желуд-кишечн кровотечения(жкк) Классиф. Клиника в зависимости от локализации источника.
- •19. Лабор и инструмент диагн-ка жкк.
- •22. Выбор метода оперативного вмешательства при жкк.
- •26. Болезни оперир жел. Опред понятия. Этиопатогенез. Классифик
- •25. Синдром Золлингера-Элиссона(сЗэ). Причины. Клиника. Методы диагностики.
25. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей. Классификация. Клиника. Показания к оперативному лечению. Виды оперативных вмешательств.
Частым осложнением варикозного расширения является острый тромбофлебит поверхностных вен. Часто происходит разрыв варикозного узла с последующим кровотечением. Кровь изливается струёй из лопнувшего узла; кровопотеря иногда может быть довольно значительной. Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.
Этиопатогенез. Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова). Клиника: боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных удовлетворительное, температура субфебрильная. Редко наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит. При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам. Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.DS. целесообразно провести дуплексное сканирование позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита. Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу. В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др. Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.
дополнение СМ ЭТО: КЛАССИФ Осложнениями варикозного расширения вен являются ( трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Трофические язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, чаще плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены пологие, выделения скудные серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особенно болезненными при присоединении инфекции. Постепенно нарастает индурация подкожной жир клетчатки. Б-ные быстро устают, не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах. При развитии острого тромбофлебита поверхностных вен появляются болезненное уплотнение и краснота по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе, тромбированные вены пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Хир леч показано при распространении процесса на подкожную вену бедра. Показана срочная перевязка вены- операция Троянова-Трендельбурга. Если позволяет состояние удалить тромбированную вену вместе с участком покрывающей ее кожи и инфильтрированной жировой клетчатки. Разрыв варикозно-расширенной вены может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.
26. Посттромботическая болезнь. Определение понятия. Этиопатогенез. Классификация. Посттромбофлебитический синдром—симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии. Классификация: В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Стадии: Первая проявляется повышенной утомляемостью, болями, умеренным отеком ноги, расширением поверхностных вен, рецидивирующими тромбозами. Отеки нестойкие и могут проходить при возвышенном положении конечности. Вторая характеризуется стойкими интенсивными отеками, проявлением прогрессирующего болезненного уплотнения подкожной жировой клетчатки и гиперпигментации кожи на внутренней поверхности дистальных отделов голени. Третья проявляется застойным дерматитом и рецидивирующими, длительно не заживающими язвами. Локализация ( изолированные, сочетанные и распространенные поражения): нижняя полая вена; подвздошные вены; бедренные вены; подколенная вена; берцовые вены; Характер поражения: окклюзия; частичная реканализация; полная реканализация;
Степень венозной недостаточности: компенсация; субкомпенсация; декомпенсация.