3. Доброкачественные и злокачественные опухоли из костной ткани: названия и гис-тологическое строение.

Доброкачественные опухоли из костной ткани.

а) остеома – расположена в губчатых и трубчатых костях, чаще черепа, также может быть в языке, молочной железе (внекостная остеома)

1. губчатая остеома: беспорядочно расположенные костные балки, между ними – волокнистая соединительная ткань

2. компактная остеома: массив костной ткани без обычной остеоидной структуры

б) доброкачественная остеобластома – анастомозирующие мелкие остеоидные, частично обызвествленные костные балки (остеоид-остеома) с множеством сосудов и клеточно-волокнистой тканью с многоядерными остеокластами.

Злокачественные опухоли из костной ткани.

Остеосаркома (остеогенная саркома) – из атипичных остеобластов с большим числом митозов и примитивной кости

1. остеобластическая форма – преобладает костеобразование

2. остеолитическая форма – преобладает костеразрушение

4. Шваннома: синоним, строение, типичные микроструктуры.

Опухоли периферической нервной системы возникают из оболочек нервов.

Доброкачественные опухоли:

а) неврилеммома (шваннома):

веретеноподобные клетки с палочковидными ядрами

ритмичные («палисадные») структуры: чередование участков параллельно лежащих ядер (ядерные палисады, тельца Верокаи) с участками из волокон соединительной ткани

б) нейрофиброма – опухоль, связанная с оболочками нерва, состоит из нервных волокон и соединительной ткани

в) системный нейрофиброматоз I типа (болезнь Реклингхаузена).

Злокачественная опухоль:

Злокачественная неврилеммома (нейрогенная саркома): выраженный клеточный атипизм и полиморфизм, наличие многоядерных симпластов и «палисадных» структур.

5. Наиболее характерные клинико-морфологические признаки лейкозов.

Общая характеристика лейкемии:

1. Пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток

2. Они происходят из предшественников гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов, но не способны к дифференцировке в нормальные кроветворные клетки

3. Прежде всего поражается КМ

КМ в норме: жировые клетки, между жировыми клетками кроветворная ткань (не более 5%), при лейкозе: гиперклеточный КМ, кроветворных клеток более 30%

4. Инфильтрация КМ приводит к подавлению: лейкопоэза, тромбоцитопоэза, эритропоэза (анемии)

5. В большинстве случаев лейкозные клетки поступают в кровь.

6. Лейкозные клетки могут инфильтрировать также печень, селезенку, л.у., любой другой орган и ткань.

Морфология лейкемии.

1. Лейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л.у. и других органов с их увеличением (диффузным или очаговым)

2. Проявления анемии (жировая дистрофия – маркер гипоксии)

3. Язвенно-некротические процессы в слизистых:

некротическая ангина

стоматиты

гингивиты

язвы в желудке, кишечнике и т.д.

4. Геморрагический синдром из-за а) поражение лейкозными клетками кровеносных сосудов, б)тромбоцитопении и анемии, в) гипофибриногенемии.

6.Роль наследственности в возникновнении опухолей у детей и наследственные син-дромы.

У детей чаще, чем у взрослых, отмечается генетическая обусловленность и генетическая предрасположенность к опухолевому росту. В пользу этого свидетельствуют:

а) группа наследственных опухолевых синдромов (синдром Горлина, туберозный склероз)

б) аутосомно-рецессивные нарушения репараций ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони), при которых часты злокачественные опухоли

в) синдромы с хромосомными поломками (атаксия-телеангиэктазия, синдром Блума)

г) хромосомные синдромы (Дауна и т.д.), при которых имеются как ВПР, так и дизонтогенетические опухоли

д) семейные формы поухолей и сочетание опухолей с ВПР (нейрофиброматоз I типа - с ВПР конечностей)

Аутосомно-доминантно наследуются опухоли: 1) ретинобластома 2) феохромоцитома в сочетании с медуллярной карциномой щитовидной железы 3) хемодектома 4) плоскоклеточный рак пищевода с гиперкератозом ладоней и подошв 5) папиллез толстого кишечника с развитием аденокарциномы 6) некоторые формы рака кожи 7) множественный аденоматоз эндокринных желез (гипофиз, паращитовидная железа, поджелудочная железа)