AB

1)0,5 – 1 г (5 – 10 мл 10% р-ра) (каж-

дые 2 мин. вводят по 0,1 – 0,2 г);

Ново- 2) болюс – 10% р-р 0,1 мл/кг за 40 – 60 каинамид мин. (р-ть в 100 мл 5% глюкозы, скорость 30 – 50 кап/мин.). Затем 10% - 5 мл р-ть в 250 мл 5% глюко-

зы со скор. 20 – 30 кап/мин. 3) 1 мл 10% р-ра каждые 5 мин.

В/м 0,5 – 1 г.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ГЕМОСТАЗ

Гемостаз – это процесс, направленный на сохранение крови в сосудистом русле, предотвращение кровоточивости и восстановление кровотока в случае окклюзии сосуда тромбом.

Процесс гемостаза можно разделить на четыре последовательных этапа, которые частично дополняют друг друга:

1)локальная вазоконстрикция, которая ограничивает первоначальную кровопотерю и способствует накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывающей системы крови в месте повреждения сосудистой стенки;

2)адгезия и агрегация тромбоцитов, которые завершаются образованием тромбоцитарного тромба;

3)активация свертывающей системы крови, приводящая в конечном счете к образованию фибрина, который укрепляет тромбоцитарный тромб;

4)восстановление кровотока в результате удаления из просвета сосуда тромботических масс с помощью фибринолитических механизмов.

Внастоящее время считается общепринятым, что тромбообразование представляет собой конечный результат сложного взаимодействия между компонентами сосудистой стенки, тромбоцитами и плазменными белками свертывающей

ипротивосвертывающей систем крови.

Процесс тромбогенеза

При повреждении эндотелиальных клеток (ЭК) образование защитных факторов нарушается, выделяется тканевой тромбопластин, который индуцирует внешний путь свертывания крови. Кроме того, в месте повреждения ЭК тромбоциты соприкасаются с компонентами субэндотелиального матрикса(в т.ч. коллагеновыми волокнами), связываются между собой, обеспечивая адгезию (при-

AB

либранда (в комплексе с VIII фактором) происходит изменение формы и свойств тромбоцитов, приводящие к их первичной агрегации.

Наряду с этим развивается«реакция высвобождения», т.е. из тромбоцитов секретируется АДФ, индуцирующий вторичную агрегацию. Кроме того, в тромбоцитах из арахидоновой кислоты при участии ЦОГ и тромбоксансинтетазы синтезируется тромбоксан А2, также стимулирующий вторичную агрегацию. Каждый из перечисленных агентов(коллаген, АДФ, тромбоксан А2, тромбин и др.) имеют на поверхности тромбоцитов специфические рецепторы, воздействие на которые в конечном итоге приводит к активации гликопротеидных комплек-

сов II в/ IIIа, которые служат рецепторами для фибриногена. Фосфолипиды активированных тромбоцитов способствуют адсорбции на своей поверхности плазменных факторов свертывания крови, ускоряют образование тромбина. Одновременно с вышеуказанным процессом идет каскад реакций свертывающей системы крови.

Образование тромбоцитарного тромба и места приложения действия некоторых антитромботических препаратов.

Повреждение эндотелия сосудистой стенки

Обнажение компонентов субэндотелиального матрикса

Коллаген

Тканевый тромбопластин

5.Вторичная (необратимая) агрегация тромбоцитов

Места приложения действия антитромботических препаратов: 1 – аспирин; 2 – дипиридамол; 3 – тиклопидин; 4 – гепарин; 5 – гирудин; 6 – моноклональные антитела против фактора Виллебранда; 7 – моноклональные антитела против гликопротеидных комплексов IIb/IIIa (т.е. против рецепторов для фибриногена).

AB

181

Схема активации свертывающей системы крови.

AB