Клиническая патология орофациальной области и шеи

Авторы надеются, что публикуемая «Клиническая патология орофациальной области и шеи» окажется нужной и студентам стоматологического факультета при изучении ими патологической анатомии заболеваний стоматологического профиля, и врачам-стома- тологам при оценке ими заключений клинических патологов по биопсийному и операционному материалу.

В техническом оформлении пособия приняли участие сотрудники патоморфологического отдела Омского диагностического центра П. Г. Мальков, Т. В, Васькина, О. А. Харенко, Н. В. Хмелева и преподаватели кафедры патологической анатомии Омской медицинской академии Т. Ф. Грицаева и К. П. Сидоренко, за что авторы выражают им сердечную благодарность.

ПОЛОСТИ

РТА

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ИЛА СТ И ЛИМФОИДНАЯ ТКА НЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА КАК СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ЗАЩИТНОГО БАРЬЕРА

Слизистая оболочка полости рта принадлежит к так называемым биологическим барьерам, которые обеспечивают постоянство внутренней среды организма — гомеостаз. Слизистая оболочка испытывает различные агрессивные воздействия: от грубых механических, химических, физических повреждений до повреждений на молекулярном уровне. К последним относятся экзо- и эндогенные антигены: бактерии, грибы, вирусы, компоненты пищи и косметики, метаболиты, образующиеся в полости рта. В качестве сильнейших антигенов или аллергенов могут выступать и вещества, контакт с которыми неизбежен: медикаменты и зубная паста, продукты питания и табак, различные зубоврачебные материалы, в частности, пластмассы, использование которых для протезирования увеличило частоту аллергических и воспалительных заболеваний слизистой полости рта. Не менее важны и бактериальные антигены, особенно микрофлора, которая постоянно обитает в ротовой полости: лактобациллы, актиномицеты, бактероиды, фузобактерии.

Вполне понятны с указанных позиций эволюционно сформированные мощные защитные механизмы слизистой оболочки полости рта, имеющие структурное обеспечение в форме эпителиального пласта и лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой.

Слизистая оболочка полости рта на всем протяжении покрыта многослойным плоским эпителием. Его структура, как и структура собственной пластинки, по месту положения зависят от интенсивности воздействий на данную зону слизистой оболочки факторов внешней среды.

Эпителиальный пласт имеет общую толщину 200—600 мкм, а скорость обновления его клеточной популяции даже выше, чем в неко-

торых опухолях. Так, время обновления эпителиального покрова твердого неба составляет 12 суток, щеки — 5—9 суток, а эпителий прикрепления обновляется за 4—6 суток. При усиленной альтерации обновление эпителия резко ускоряется. Достаточно известны регуляторы пролиферативной активности эпителиоцитов: она стимулируется эпидермальным фактором роста, фактором роста-аль- фа, ретиноевой кислотой, интерлейкинами 1 и 6, а также гипофизарными факторами. Ингибирующий эффект на пролиферацию эпителия оказывают кейлоны, адреналин, трансформирующий фактор роста-бетта.

Эпителий губ, щек, мягкого неба, вентральной и частично дорсальной поверхности языка, дна полости рта лишен механической защиты в форме рогового слоя, но в цитоплазме его клеток высокая активность ферментов цикла трикарбоновых кислот и большое количество гликогена, то есть существуют дублирующие энергетические системы (аэробный гликолиз), обеспечивающие стабильность метаболизма в «аварийной» ситуации.

Десна и твердое нёбо, испытывающие максимальную механическую нагрузку, выстланы ороговевающим эпителием. Альтерация эпителиального барьера здесь особенно велика, и потому только дублированием метаболических систем или высокой интенсивностью клеточного обновления не обеспечивается структурное постоянство (гомеоморфоз) эпителиального пласта, и именно в связи с этим на десне имеется механическая защита слизистой в виде ороговения эпителия.

Ороговевающий эпителий состоит из четырех слоев: базального, шиповатого, зернистого и рогового. Механическую устойчивость этому эпителию создают крупные пучки цитокератиновых филаментов (тонофиламентов), объем которых в цитоплазме клеток, например шиповатого слоя, достигает 30%. Кроме того, эпителиоциты во всех слоях имеют хорошо выраженные межклеточные контакты — десмосомы, а с базальной мембраной клетки связаны полудесмосомами, что также укрепляет целостность эпителиального пласта и снижает проницаемость его. По мере продвижения к поверхности пласта объем кератиновых филаментов увеличивается, а клетки рогового слоя (чешуйки) целиком заполнены цитокератиновыми филаментами при уменьшенном количестве десмосом. При этом клетки поверхностного эпителиального пласта становятся подвижными

и легко десквамируются, а сам роговой пласт содержит до 20 слоев чешуек, что даже больше, чем в эпидермисе.

В слизистой оболочке десен и мягкого нёба помимо типичного ороговения покровного эпителия (ортокератоза) вариантом нормы является паракератоз, при котором в роговых чешуйках сохраняются пикнотичные ядра и остатки клеточных органелл. Однако при этом не происходит исчезновения зернистого слоя, как это бывает в условиях патологии.

Следует отметить, что характер распределения цитокератинов в клетках различных слоев эпителия изучен достаточно подробно при иммуногистохимическом исследовании эпителиальных опухолей. Показано, в частности, что нарушенная продукция цитокератинов служит надежным маркером предопухолевого процесса и опухолевого роста в эпителии слизистой оболочки полости рта.

Таким образом, ороговение эпителия является важнейшим протективным свойством слизистой оболочки полости рта. И с клинических позиций становится понятным, почему именно в ответ на действие микробных, механических, температурных, химических факторов возникает усиленное ороговение покровного эпителия, которое сопровождается десквамацией пластов роговых чешуек и поврежденных клеток.

Неороговевающий эпителий, несмотря на большую толщину пласта, обладает более высокой проницаемостью, чем ороговевающий, и это не является его биологическим недостатком, а имеет значение для презентации иммунологической системе антигенных влияний (в слизистой оболочке, покрытой неороговевающим эпителием, антигены быстрее получают контакт с антигенперерабатывающими клетками собственной пластинки). Именно это свойство неороговевающего эпителия и используется при вакцинации (например, против полиомиелита), и учет его важен в клинической практике с позиций оценки фармакокинетики различных лекарственных препаратов.

Особенности строения эпителия прикрепления, обеспечивающего зубодесневое соединение, обусловлены функциональной необходимостью создать максимальную проницаемость в этой зоне для электролитов, иммуноглобулинов, компонентов комплемента, поступающих из капилляров собственной пластинки в полость рта. Так, в эпителии прикрепления малое количество слоев клеток (в пласте его возле шейки зуба всего 3—4 слоя) и сниженное количество дес-

мосом определяют расширение межклеточных контактов для эффективного двустороннего транспорта веществ.

Важное значение в создании биологического барьера в слизистой оболочке полости рта играет базальная мембрана эпителия. Она обеспечивает дифференцировку эпителия, его полярность, поддерживает архитектонику пласта, выполняет роль молекулярного сита, осуществляя избирательную фильтрацию веществ, поступающих через эпителий. Наружный слой базальной мембраны содержит гликопротейны — ламинин, антиген пузырчатки, протеогликан гепаран сульфат, пронизанные якорными филаментами полудесмосомы эпителия, обеспечивающие прикрепление клеток. Белковую основу базальной мембраны составляют коллаген IV и V типа и фибронектин, в которые вплетаются фибриллы коллагена VII типа, определяющие связывание базальной мембраны со стромальными коллагенами I и III типов.

Защитным механизмом эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта является адекватная экспрессия на поверхности эпителиоцитов адгезивных молекул. Этот механизм создан в процессе эволюции взаимоотношений организма хозяина и микроорганизмов, обитающих в полости рта. Микроорганизмы выработали способность взаимодействовать с молекулами адгезии эпителия, что обеспечивает колонизацию ими наружного слоя эпителиального пласта и поступление в организм хозяина их метаболитов, обусловливающих стимуляцию местного иммунитета слизистой оболочки. Количество адгезивных молекул на поверхности эпителиальных клеток заметно увеличивается при сахарном диабете, введении стероидных гормонов и именно поэтому при таких состояниях возрастает риск микробных поражений слизистой оболочки полости рта.

Как известно, грамположительные бактерии выделяют хемотаксические вещества, а адгезия грамотрицательных бактерий на эпителиальной клетке приводит к выработке эпителиоцитом интер- лейкина-8, который, в свою очередь, является мощным хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов.

Единичные нейтрофильные лейкоциты постоянно присутствуют в слизистой оболочке полости рта, особенно в поверхностных отделах эпителиального пласта, где они и завершают свой жизненный цикл. Увеличение лейкоцитарной инфильтрации (более 10% от общего числа клеток в пласте) свидетельствует об остром воспалении.

ю

Однако в эпителии прикрепления и в норме бывает необычно большое количество лейкоцитов (до 60% к числу эпителиальных клеток) поскольку именно зона зубодесневого соединения и десневая борозда являются местом проникновения нейтрофильных лейкоцитов в слюну. Здесь скорость миграции лейкоцитов через эпителиальный барьер составляет 30000 клеток в минуту, причем подавляющее число их сохраняет высокую функциональную активность, а вовсе не заканчивают в эпителии витальный цикл. Находясь в эпителиальном пласте, лейкоциты осуществляют фагоцитоз, при этом в них происходит «кислородный взрыв», сопровождающийся выбросом катионных белков, активных форм кислорода и гидролитических ферментов, высвобождающихся из лизосом. Лизосомальные гидролазы вызывают вторичную альтерацию эпителия, являясь «стартовой площадкой» воспаления.

Структурной составляющей иммунной защиты слизистой оболочки полости рта является ассоциированная с нею лимфоидиая ткань. Эта лимфоидная ткань представлена межэпителиальными лимфоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками собственной пластинки и стромы слюнных желез. Межэпителиальные лимфоциты имеют иммунофенотип — CD4 (Т-хелперы), CD8 (Т- супрессоры с цитотоксическими свойствами) и до 30% внутриэпителиальных лимфоцитов с фенотипом CD45RA. Последние и являются натуральными киллерами, обеспечивающими противовирусную и противоопухолевую защиту. Лимфоидные клетки собственной пластинки слизистой оболочки в основном относятся к В-лимфоцитам (CD22), в небольшом количестве здесь имеются Т-хелперы. Среди плазматических клеток преобладают иммуноглобулин А-продуцирующие. Аналогичен указанному и иммунофенотип лимфоцитов, инфильтрирующих строму больших и малых слюнных желез.

Антигенпрезентирующими клетками в собственно эпителиальном пласте являются отростчатые клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности HLA антигены класса II, чем обеспечивается специфический контакт указанных клеток с Т-лимфоцитами — основа формирования иммунного ответа. Клетки Лангерганса экспрессируют и рецепторы к иммуноглобулину Е, что может обусловить развитие в слизистой оболочке аллергических реакций реагинового типа. С возрастом количество клеток Лангерганса в

И

покровном эпителии слизистой оболочки полости рта снижается, и с этим связывают уменьшение реакций клеточного иммунитета и реагиновых аллергических реакций у лиц пожилого возраста.

Второй популяцией «профессиональных» антигенпрезентирующих клеток в слизистой оболочке полости рта являются дендритные клетки с фенотипом CD36, располагающиеся в собственной пластинке.

Общая схема межклеточных взаимодействий в индукции местного иммунитета слизистой оболочки может быть представлена следующим образом.

При взаимодействии с антигеном клетки Лангерганса и дендритные клетки вырабатывают интерлейкины 1 и 6, а при микробной адгезии и сами эпителиоциты продуцируют интерлейкины 1 и 8, которые активируют Т-лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты. Последние обеспечивают неспецифическую защиту (фагоцитоз), а Т- лимфоциты синтезируют интерлейкин-2, индуцируя этим клеточный иммунитет и активируя В-лимфоциты. Завершающую фазу гуморального ответа — плазмоклеточную трансформацию В-лимфоцитов и синтез антител, преимущественно иммуноглобулинов А — регулирует интерлейкин-6.

Изложенное делает понятной интенсивную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки полости рта с формированием устойчивых межклеточных коопераций при аллергических заболеваниях: антигенпрезентирующая клетка — Т-хелпер — В-лим- фоцит — плазматическая клетка, синтезирующая антитела.

Считают, что самым важным цитопротекторным фактором полости рта является ток экскрета слюнных желез — слюны, которая содержит множество неспецифических защитных компонентов, а также факторы гуморального иммунитета и, в первую очередь, секреторный иммуноглобулин класса A (slgA), реализующий свои защитные эффекты в слизистой оболочке полости рта. Лизоцим, лактоферрин, пероксидаза слюны ингибируют рост микроорганизмов, a slgA обусловливает нейтрализацию вирусов, агрегацию бактерий и грибов, снижает их адгезивные свойства. Муцины слюны блокируют адгезивные рецепторы эпителиоцитов, конкурентно препятствуют адгезии на них бактерий.

Таким образом, защитные свойства слизистой оболочки полости рта как биологического барьера обеспечиваются:

• наличием эпителиального многослойного пласта, клетки которого соединены между собой с помощью хорошо выраженных десмосомальных контактов;

•высокой скоростью обновления эпителия с интенсивной десквамацией чешуек и поврежденных клеток;

•формированием рогового слоя и даже участков паракератоза в зонах максимальной механической травматизации эпителия;

•наличием собственной системы презентации антигенов (клетки Лангерганса), обеспечивающей адекватную реакцию слизистой оболочки на агрессию внешней среды;

•присутствием в слизистой оболочке полости рта лимфоидной ткани, служащей структурной основой местных иммунных реакций;

•экскрецией слюны, которая, омывая слизистую оболочку полости рта, оказывает противоинфекционный, или цитопротективный «эффект на отдалении».

ОБЩАЯ ГИСТОПА ТОЛОГИЯ И СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Морфологической основой наиболее широко распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта является острое и хроническое воспаление: гингивит, хейлит, глоссит, стоматит.

Помимо острого (экссудативного) или хронического (продуктивного) воспаления принято выделять и признаки обострения хронического воспалительного процесса, к которым относят присоединение к лимфоплазмоцитарному инфильтрату экссудативного компонента.

Острое воспаление представлено, как правило, экссудативными формами: серозным, катаральным, гнойным,фибринозным.

При серозном воспалении в экссудате содержится немногим более 2% белка, единичные лимфоциты, эозинофилы, десквамированные в результате акантолиза (описан ниже) клетки эпителия. Экссудат может скапливаться в собственной пластинке, субэпителиально или интраэпителиально, формируя характерные макроско-

пические изменения (см. описание волдыря, пузырька). Поскольку эпителий ротовой полости не является слизеобразующим, понятия о серозном и катаральном (греч. katarrheo — стекаю) воспалении здесь практически идентичны. При гнойном воспалении, которое развивается в слизистой оболочке полости рта, возникает диффузная лейкоцитарная инфильтрация как собственной пластинки, так и эпителия.Появление в экссудате фибрина и/или эритроцитов придает воспалению смешанный характер: фибринозно-гнойное, сероз- но-геморрагическое. Следует отметить, что фибринозно-геморра- гическое воспаление особенно характерно для аллергических процессов, а фибринозно-гнойное — для микотических поражений.

Хроническое воспаление имеет морфологической основой либо инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и фибробластами, либо проявляется разрастанием грануляционной ткани. Об обострении хронического воспаления судят по выраженности экссудативной реакции, появлению в грануляционной ткани или в мононуклеарном инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов.

Морфологическим выражением реакции эпителия на сосудистомезенхимальные изменения при воспалении являются следующие фе-

номены: акантоз, папилломатоз, гиперкератоз, паракератоз, дискератоз, акантолиз, лейкоплакия, вакуольная дистрофия, баллонирующая дистрофия, спонгиоз.

Акантоз — утолщение (увеличение числа клеточных рядов) шиповатого или зернистого слоев многослойного плоского эпителия с удлинением эпителиальных выростов, глубоко проникающих в собственную пластинку. Соответственно эпителиальным выростам удлиняются и соединительнотканные сосочки. В основе акантоза лежит либо пролиферация базальных слоев эпителия, как при псориазе (пролиферативный акантоз), либо ростковый слой эпителия значительно утолщается за счет межклеточного отека (воспалительный акантоз), либо увеличивается продолжительность жизни шиповатых клеток за счет замедления их превращения в зернистые эпителиоциты, что бывает при рентгеновском облучении.

Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собственной пластинки и врастание его в эпителиальный пласт. Наиболее часто наблюдается при хроническом повреждении твердого неба протезом или в краях длительно незаживающих язв.

Г и п е р к е р а т о з — утолщение рогового слоя за счет гиперпродукции кератина клетками зернистого слоя либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.

Па р а к е р а т о з — нарушение процессов ороговения, связанное

спотерей клетками способности продуцировать кератогиалин. При этом происходит частичное или полное исчезновение зернистого слоя, а в роговом — появляются клетки с сохранившими митотическую активность ядрами. Наблюдается паракератоз при аллергических поражениях, псориазе, листовидной пузырчатке, сифилисе.

Дискератоз — нарушение процесса ороговения в отдельных

клетках, когда они утрачивают межклеточные контакты (десмосомы), округляются, а цитоплазма их содержит большое количество РНК. Такие клетки свободно располагаются во всех слоях эпителиального пласта вне связи с соседними клетками — а к а н т о л и з . По мере продвижения к наружному слою эпителиального пласта такие клетки приобретают почти шаровидную форму, цитоплазма их утрачивает базофилию, становится эозинофильной («круглые тела»). Гомогенные эозинофильные клетки с пикнотичными ядрами, располагающиеся в роговом слое среди роговых чешуек, носят название «телец Дарье». В основе дискератоза лежит нарушение тонофиламентов десмосом. Они располагаются в виде плотных кератиноподобных пучков, что приводит к утрате межклеточных связей, а это в свою очередь обусловливает нарушение дифференцировки эпителия. Дискератоз встречается при болезни Дарье, доброкачественной семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли, а также при болезни Боуэна и раке («злокачественный дискератоз»).

Лейкоплакия — ограниченная роговая дистрофия, возникающая в неороговевающем в норме эпителии слизистой оболочки полости рта. Внешне выглядит в виде ограниченного белого пятна. Чаще является следствием хронической альтерации эпителия слизистой при курении, повторяющихся травмах плохо подобранными протезами (отдельные формы лейкоплакии см. в разделе: «Воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта»).

В а к у о л ь н а я (гидропическая)дистрофия — внутриклеточный отек эпителиоцитов. Вакуоль может занимать всю цитоплазму клетки, а ядро ее при этом приобретает седловидную форму. Если вакуольная дистрофия развивается в базальных клетках эпителиаль-

ного пласта, то она может приводить в развитию субэпителиального отека с отслоением эпителия от собственной пластинки.

Баллонирующая д и с т р о ф и я — резко выраженный отек эпидермиса с утратой десмосом (см. — акантолиз) и формированием межклеточных пузырей, в которых содержится фибринозный или серозный экссудат и дистрофически измененные клетки с эозинофильными гомогенными ядрами. Баллонирующая дистрофия эпителия наиболее характерна для вирусных поражений слизистой оболочки полости рта..

С п о н г и о з — межклеточный отек в шиповатом слое, часто наблюдается при экссудативном воспалении слизистых оболочек. Микроскопически эпителий приобретает губчатый вид (лат. spongion — губка). Спонгиоз сопровождается акантолизом, и поэтому клетки, утратившие связь с эпителиальным пластом, появляются в экссудате, заполняющем полости. Такие клетки носят название акантолитических.

Скопление экссудата или формирование воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке в сочетании со стереотипными реакциями эпителия приводят к изменениям, имеющим сходные морфогенетические механизмы и соответствующие им клинические проявления. Их называют (по аналогии с дерматологическими характеристиками) первичными и вторичными (развивающимися из первичных) морфологическими элементами поражения слизистых оболочек полости рта.

В группе первичных элементов поражения слизистых оболочек полости рта различают: пятно, узелок, узел, пузырек, пузырь, гнойник, кисту, волдырь.

Пятно (macula) — очаговое изменение слизистой оболочки, в основе которого лежит гиперемия воспалительного происхождения (рис. 1). По распространенности процесса различают отграниченную гиперемию — розеолу (диаметром до 10 мм) и разлитую гиперемию — э р и т е м у .

Как воспалительный, так и невоспалительный генез имеют геморрагические пятна: п е т е х и и — точечные кровоизлияния — и э к - х и м о з ы — обширные кровоизлияния круглой или овальной формы. Эритроциты в зоне геморрагических пятен располагаются либо периваскулярно в собственной пластинке слизистой оболочки (петехии), либо захватывают эпителий и собственную пластинку, рас-

Рис. 1. Пятно (macula).

1 — эпителиальный пласт; 2 — полнокровные сосуды в собственной пластинке слизистой оболочки.

пространяясь между тканевыми элементами по типу геморрагического пропитывания или плоских гематом (экхимозы).

К невоспалительным относятся пигментные пятна — участки отложения экзогенного и эндогенного пигмента. Пигментация, вызванная свинцом, висмутом, ртутью, имеет вид каймы по десневому краю, а при отложении в слизистой оболочке серебра — пятна неправильной формы располагаются диффузно. Гистологически пигмент обнаруживается внутриклеточно и внеклеточно.

У з е л о к (papula) — бесполостное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки и отличающееся от нее по цвету. Диаметр папул обычно не превышает 3—4 мм. Они имеют разную форму: остроконечные, полукруглые, кеглеобразные, овальные. Ги стологически папула представлена воспалительным инфильтратом, чаще мононуклеарным, с возможной пролиферацией над ним эпите лия (рис. 2). Сливающиеся папулы формируют бляшки. При инво люции папул следа не остается, хотя возможен гиперкератоз с пос ледующей десквамацией роговых чешуек (шелушение) на месте, папулы. .„,: ■———'ТГ^нчый

Рис. 2. Узелок (papula).

1 — эпителиальный пласт; 2 — воспалительный инфильтрат, располагающийся в собственной пластинке и

эпителиальном пласте (базальные отделы).

Папулезные высыпания имеют преимущественно воспалительное происхождение. Типичным примером папулезной энантемы (сыпь на слизистых оболочках) являются поражения ротовой полости при красном плоском лишае, сифилисе.

Узел (nodulus) — плотное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки, гиперемированное или мало отличающееся от окружающей поверхности. Гистологически основу узла составляет мононуклеарный воспалительный инфильтрат в слизистой оболочке, захватывающий подслизистый слой. Чаще всего это гранулема при актиномикозе и сифилисе (гумма). В исходе возможен некроз, нагноение, изъязвление, рубцевание.

Пузырек (pustula) — полостной элемент диаметром 1,5—4,0 мм, возникающий в результате ограниченного скопления экссудата в шиповатом слое эпителия (рис. 3). В исходе при отторжении эпителиального пласта, обусловленном скоплением экссудата, образует-

ся эрозия.

*►'«. *- *•

' 18

Рис. 3. Пузырек (pustula).

1 — преимущественно интраэпителиальное скопление гнойного экссудата;

2 — эпителиальный пласт; 3 — лейкоцитарный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки.

Рис. 4. Пузырь (bulla).

1 — многослойный плоский эпителий;

2 — серозный экссудат, отслаивающий эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

19

П уз ырь (bulla) — полостное образование, значительно превышающее по размерам пузырек. Субэпителиально на ограниченном участке располагается экссудат (рис. 4). В зависимости, от состава экссудата (серозный, гнойный, геморрагический) пузырь имеет соответствующий вид и цвет — прозрачный, серо-зеленоватый, красноватый. При вскрытии пузыря формируется язвенный дефект с исходом в рубцевание.

Г н о й н и к (abscessus) — инкапсулированное полостное образование, выполненное гнойным экссудатом (рис. 5). Имеет вид четко ограниченного овального возвышения с сероватым центром. Возможна флюктуация поверхности.

Рис. 5. Гнойник (abscessus). 1 — зона гнойного расплавления; 2 — эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

Киста (cysta) — полостное образование, стенка которого выстлана уплощенным эпителием. Кисту может окружать соединительнотканная капсула (рис. 6).

Волдырь (urtica) — бесполостное образование размером 0,2— 2,0 см, возникающее в результате острого ограниченного отека сосочкового слоя при скудном, воспалительном инфильтрате в эпите-

20

Рис. 6. Киста (cysta).

1 — полость;

2 — эпителиальная выстилка.

Рис. 7. Волдырь (urtica).

1 — эпителиальные сосочки сглажены за счет отека; 2 — воспалительный инфильтрат, рассеянный в эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки; 3 — полнокровные сосуды.

21

лии и собственной пластинке (рис. 7). Имеет вид плоского возвышения над слизистой оболочкой и, как правило, не отличается от нее по цвету.

Вторичные морфологические элементы поражения слизистой оболочки полости рта являются этапом эволюции первичных. Сюда от-

носятся: афта, эрозия, язва, трещина, рубец, чешуйки, налет, корка.

Афта (aphthae) — поверхностный дефект эпителия диаметром 0,3—0,5 мм, дном которого является воспалительный инфильтрат в собственной пластинке (рис. 8). Область дефекта эпителия выполнена фибрином, что обусловливает характерный беловато-серый цвет афт. Исходом афты является восстановление эпителиального пласта без рубцевания собственной пластинки слизистой оболочки.

Рис. 8. Афта (aphthae).

1 — зона эрозивного дефекта, выполненная фибрином и лейкоцитами;

2 — зона воспалительного полиморфноклеточного инфильтрата в основании афты;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

22

Э р о з и я (erosio) — поверхностный дефект эпителия, дном которого является собственная пластинка слизистой оболочки. Имеет вид кратерообразного углубления, выполнена фибрином и распадающимися клетками (рис. 9). Образуется в результате механических повреждений эпителия (экскориация) или при вскрытии полостных морфологических элементов. Заживает без рубца.

Рис. 9. Эрозия (erosio).

1 — дефект эпителиального пласта, выполненный фибрином и некротизированными клетками. Дном дефекта является собственная пластинка слизистой оболочки; 2 — эпителиальный пласт.

Язва (ulcus) — дефект эпителия и собственной пластинки. Дном острой язвы являются мышцы, и оно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом (рис. 10). В дне хронической язвы со временем формируется грануляционная ткань, а в краях развивается папилломатоз с дисплазией эпителия. Исход язвенного дефекта — рубцевание. Разновидностью язвы является т р е щ и н а — глубокий дефект слизистой оболочки линейной формы (рис. 11).

Р у б е ц (cicatrix) — ограниченный склероз собственной пластинки и подслизистой основы, покрытый регенерировавшим эпителием (рис. 12). Если в зоне склероза развивается гиалиноз, то говорят о келоидном рубце. Он выступает над поверхностью слизистой оболочки. Втянутые рубцы линейной и звездчатой формы образуются в