Клиническая патология орофациальной области и шеи

рактеризуются наличием кист и преобладанием в паренхиме слизеобразующих (бокаловидных) клеток в наиболее типичном их варианте. Капсулы такая опухоль не имеет, и нередко при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки инфильтративного роста ее. Н и з к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы е формы мукоэпидер'моидных опухолей характеризуются солидным строением, атипией клеток паренхимы, наличием грубоволокнистой стромьг, преобладанием эпидермоидных элементов и отсутствием кист. У м е - р е н н о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я опухоль по всем признакам занимает как бы промежуточное положение между описанными выше.

Аденокистозный р а к (цилиндрома) встречается преимущественно в малых слюнных железах, а из них наиболее часто — в

''■!;.

66

небных. Пациентами, как правило, являются взрослые люди, у детей эта опухоль наблюдается крайне редко. Макроскопически аденокис- тозная карцинома имеет вид небольшого плотного сероватого узла без четких границ. В гистологической структуре опухоли характерными являются анастомозирующие трабекулы и солидные комплексы (криброзные образования) из мелких кубической формы клеток с гиперхромными ядрами. Между клетками накапливается базофильная или оксифильная гомогенная субстанция в виде цилиндрических структур, в связи с чем эту опухоль называют^ьшлиндромой^ис. 32б). Цилиндрома инфильтрирует окружающие ткани, и клетки ее, погружаясь в периневральные пространства, обрастают нервные стволы. Метастазирует опухоль гематогенным путем в легкие и кости.

Другие виды карцином в слюнных железах встречаются значительно реже. По гистологической структуре при всем разнообразии их они аналогичны ракам других органов. Группу недифференцированных раков слюнных желез по Международной классификации составляют злокачественные эпителиальные новообразования из округлых или веретенообразных клеток, которые по структурным особенностям не могут быть отнесены ни к одной из описанных выше форм рака. Такие опухоли характеризуются быстрым ростом, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Неэпителиальные опухоли слюнных желез обозначают в Международной гистологической классификации как ощхош_мяг-_ ких тканей. Чаще они встречаются у детей. Преобладающими среди них являются доброкачественные опухоли типа г е м а н г и о м и

не й р о ф и б р о м .

Вгруппу пограничных псевдопухолевых процессов слюнных желез включают заболевания, сопровождающиеся увеличением объема их или появлением в них узловатых образований неопухолевой

природы. Сюда относят п о р а ж е н и я желез в о с п а л и т е л ь - ного х а р а к т е р а , л и м ф о э п и т е л и а л ь н ы е н е о п у х о л е вые

быть связано с метастазами в них других злокачественных опухолей, а также с поражением их при лимфогранулематозе и других формах нодулярных сарком.

3* 67

ПАТОЛОГИЯ

ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес — патологический процесс, при котором после прорезывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твёрдых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными стенками, который называется кариозной полостью.

Кариес зубов является одной из наиболее распространённых форм заболеваний зубочелюстной системы. Накопившиеся статистические материалы свидетельствуют о том, что кариес возникает почти у 90% людей, и начало его относится к 6—7-летнему и даже более раннему возрасту.

Установлено, что кариесом чаще поражаются моляры и премоляры по жевательной поверхности их. Второе место по частоте занимают кариозные процессы поверхностей соприкосновения зубов, реже кариес локализуется на щечной и язычной поверхностях зубов. Не поражаются кариесом бугры и грани зубов и исключительно редко он развивается под правильно сделанной металлической коронкой.

Наиболее принятой является классификация кариеса по распространенности его с выделением четырех стадий: стадия пятна, поверхностный к а р и е с , средний к а р и е с , г л у б о к и й к а р и е с. В рамках этой классификации возможно объединение всех стадий в группы неосложнённого (без поражения пульпы) и о с - ложнённого (с развитием пульпита и периодонтита) кариеса.

Причины развития кариеса до настоящего времени не установлены. И понятным поэтому является существование целого ряда теории, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие кариозного процесса. Первой теорией возникновения кариеса явилась химическая теория, по которой деструктивные изменения в зубах оценивались как результат действия кислот, поступающих в полость рта. Несколько позднее, и как бы наслоившись на химическую, появилась так называемая "паразитарная" теория. Кариес в ней представлялся как гнилостный процесс, вызванный имеющимися во рту микроорганизмами. Концепции, взятые из этих двух теорий, были

68

объединены в химико-паразитарную теорию, которая в настоящее время и является наиболее признанной.

Среди факторов общего порядка, имеющих значение в развитии кариеса, называют нарушение слюноотделения (состава и свойств слюны), характер питания, резистентность зубных тканей, наследственность и др. Наличие значительного числа факторов, способствующих возникновению кариеса, является основанием для обозначения этого заболевания полиэтиологическим. Но при существовании большого количества теорий происхождения кариеса наиболее признанной в настоящее время является кариесогенная роль микроорганизмов полости рта. Принято считать, что начальные кариозные поражения эмали возникают при частом употреблении в пищу углеводов и недостаточном уходе за полостью рта. В этих условиях кариесогенные микроорганизмы колонизируются и фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.

Ключевыми звеньями патогенеза кариозного процесса считаются образование органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении остатков пищи и действие на ткани зуба протеолитических ферментов бактерий. С- /410 указанной выше классификации п е р в а я стадия кари-е с~а проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Оно поначалу имеет белый цвет, по площади до 1 мм в диаметре. Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, расширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соответствующем участке. Проницаемость эмали в этой стадии повышается, однако дентино-эмалевые соединения ещё не нарушены. Белое пятно может пигментироваться и приобретать желтоватый или тёмнокоричневый цвет. Пигментация пятна, полагают, связана с проникновением в зону повреждения эмали органических веществ, в частности, тирозина, и превращением его в меланин. Если кариозный процесс в первой стадии затихает, происходит реминерализация эмали, и пятно приобретает чёткие контуры. Прогрессирование кариеса в стадии пигментированного пятна характеризуется усилением процесса деминерализации эмали и макроскопически пораженный участок становится шероховатым, здесь начинается размягчение подлежащего дентина, и процесс приобретает необратимый характер, переходя в стадию поверхностного кариеса. Л

1_Поверхностный к а р и е с (caries superficialis) характеризуется нарастанием деминерализации и разрушением эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм вымываются соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, а сами призмы выглядят более чётко контурированными, с выраженной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспорядочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне образующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда они начинают распространятся по разрыхлённому межпризменному веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин, хотя при медленном развитии его может происходить реминерализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет (стабилизация процесса).^}

F Средний к а р и е с (caries media) является следствием прогрессирования кариозного процесса с нарушением дентино-эмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина. В последнем

ной полости неровная, и в обла-

Рис. 33. Средний кариес. Заполнение сти дна её чётко различаются три

мягченного дентина. Здесь подвергшийся полной деструкции дентин становится мягким, поскольку лишён солей кальция, и заселяется большим числом микроорганизмов. Во второй зоне дентин обызвествлен, имеет однородный характер, канальцы его сужены, и потому он становится более прозрачным в сравнении с зоной непоражённого дентина (прозрачный дентин). Третью зону составляет заместительный (иррегулярный, вторичный дентин). Образование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и

сирование кариеса с образованием каверны в размягчённом дентине. В этой стадии кариеса между полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина с разрушением которого (пенетрация) кариозная полость сообщается с пульпарной, и в пульпе при этом, как правило, возникает воспалительный процесс, имеющий разное кли-нико- морфологическое выражение (см. Пульпиты).)

Своеобразными по клинико-морфологическим Проявлениям являются кариозные процессы у детей. Это так называемый циркулярный кариес, который начинается в области шейки зуба и распространяется по ней кольцеобразно. Такой кариес, связанный с нарушением обмена кальция в организме ребёнка, отличается быстрым течением со значительным разрушением ткани зуба без образования зоны пограничного прозрачного дентина. Необычной формой является и ранний или подэмалевый кариес. Он характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали. Особую форму кариеса по локализации процесса представляет и боковой кариес. Он напоминает циркулярный, но является более поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии растворения эмали. Кариес, развивающийся со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходом процесса на поверхность зуба с разрушением эмалевого покрова, называют ретроградным. Редким является кариес цемента. Он возникает при обнажении корня зуба с наличием гнойно-деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твёрдых тканей зуба. \

—

4*

71

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

В группе некариозных приобретённых заболеваний зубов ведущее место занимает флюороз. Он связан с интоксикацией фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Механизм возникновения флюороза до конца не выяснен. Имеется мнение, что фактор токсичности фтора действует на амелобласты, и это ведёт к неправильному формированию эмали. Возможно, ключевым моментом развития флюороза является ферментопатия, в частности, сниженная активность фосфатазы, что приводит к деминерализации эмали. В зависимости от тяжести проявлений флюороза зубов раз-

личают следующие формы его: штриховая, пятнистая, меловид- но-крапчатая, эрозивная и деструктивная. При первых трёх по-

тери тканей зуба не наблюдается, а при эрозивной и деструктивной

— твёрдые ткани зуба подвергаются разрушению.

Штриховая форма флюороза проявляется образованием меловидных полосок — штрихов, видных в подповерхностных слоях эмали. Такие полоски лучше заметны при высушивании поверхности зуба, а слияние их ведёт к образованию пятен. Эта форма флюороза чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти. Специальными методами исследования в подповерхностном слое эмали в этой стадии процесса обнаруживаются признаки деминерализации эмали с пигментацией её. Чётко обозначены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали. Хорошо видны и линии Ретциуса. Макроскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины.

Пятнистая форма флюороза характеризуется образованием в эмали рассеянных по всей поверхности множественных пятен без полос. Такие пятна не имеют чётких контуров, чаще локализуются на резцах верхней и нижней челюстей и иногда приобретают светлокоричневый цвет. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Поверхностный слой эмали на микроскопическом уровне приобретает муаровый рисунок за счёт увеличения межпризменных пространств при частичной резорбции самих призм. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации. Повышение проницаемости эмали способствует проникновению в неё красящих веществ с чем и связана особая пигментация флюорозных зубов.

72

Для м е л о в и д н о - к р а п ч а т о й формы характерно помутнение эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. При этой форме болезни происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментированный дентин тёмно-коричневого цвета.

Для э р о з и в н о й и д е с т р у к т и в н о й форм флюороза характерно нарушение целости эмали с образованием поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. При этом ткани зубов становятся хрупкими, и часто наблюдаются обломы их. Однако полость зубов при этом не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.

В группе некариозных поражений зубов заметное место занимают клиновидные дефекты. Они представляют собой участки деструкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров. Формирование дефектов в области шейки зуба идёт на почве органического поражения вещества эмали и дентина в связи с общесоматическими заболеваниями, в частности, болезнями желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиями. Пульпарная полость при клиновидных дефектах резко уменьшается в объёме за счёт разрастания уплотнённого дентина, а сама пульпа подвергается атрофии и склерозу. Заболевание имеет многолетнее течение.

Эрозия зубов — это прогрессирующая убыль эмали зубов на вестибулярной поверхности их с образованием округлой или неправильной формы чашеобразного дефекта. Чаще эрозии возникают на резцах верхней челюсти и клыках. Заболевание встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и имеет многолетнее течение, и чем длительнее болезнь, тем более глубокими становятся повреждения эмали с возможным углублением дефекта до дентина и даже захватом его. На микроскопическом уровне в зоне эрозий выявляется утрата кристаллической структуры эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Деструктивные процессы могут захватывать и поверхностный слой дентина, где канальцы заполняются кристаллоидами. Развитие эрозий эмали большинство авторов связывает с химическими и механическими воздействиями на неё при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости.

73

Особой,формой патологии твёрдых тканей зуба является кислотный некроз эмали и дентина. При непосредственном воздействии кислот на эмаль зубов происходит значительное снижение резистентности твёрдых тканей их, а воздействие на этом фоне механических факторов обусловливает быструю убыль эмали и дентина. Такие повреждения зубов могут быть как проявлениями профессиональной патологии, так и результатом длительного применения кислот в составе лекарственных препаратов.

Стирание твёрдых тканей зуба является не только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы, когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тканей в одном, группе или во всех зубах. Причинами повышенного стирания зубов могут быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, профессиональные воздействия, вредные привычки, а также врождённая неполноценность формирования зубных тканей. При начальных проявлениях процесса, когда стирание происходит на буграх и по режущему краю зубов, в подлежащих зонах идёт интенсивное отложение заместительного дентина. В дальнейшем происходит обтурация дентинных канальцев,/а в пульпе вакуолизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя (третья) степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости в коронковой части заместительным дентином, резкой атрофией пульпы. Если процесс прогрессирует, значительно укорачиваются коронки зубов и стирание достигает шейки.

Регистрирующиеся в стоматологической практике основные на-

следственные ( с е м е й н ы е ) нарушения развития тканей зубов

включают: незавершенный амелодентиноодонтогенез и мраморную болезнь.

Незавершенный амелогенез проявляется нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль на таких зубах тусклая и шероховатая за счёт нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. При изменениях малой интенсивности эмаль отслаивается в виде чешуек, и обнажающийся дентин за счёт экзогенной пигментации приобретает жёлтый или коричневый цвет. Дентин и пульпа при незавершенном амелогенезе не изменены, и потому корни зубов имеют обычную форму.

74

Н е з а в е р ш е н н ы й д е н т и н о г е н е з является редкой патологией. Зубы при нём внешне мало изменены, эмаль сохраняет обычный вид и довольно резистентна к кариесу, и лишь при рентгенографии отмечается укорочение корней зубов, с чем и связана повышенная подвижность их. Изменение пульпарных полостей и корневых каналов чаще проявляется уменьшением их просветов вплоть до полной облитерации за счёт патологического увеличения дентина.

Незавершенный о д о н т о г е н е з (дисплазия Капдепона). В основе процесса лежит наследственно обусловленное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермального зубных зачатков. Патологический процесс на прорезавшихся в сроки или с задержкой зубах начинается с потери эмали и обнажения дентина, затем происходит быстро прогрессирующее стирание дентина, и он приобретает коричневый цвет. На гистологическом уровне можно установить бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев. Пульпарные полости и корневые каналы в пораженных зубах уменьшены за счёт отложения заместительного дентина, пульпа атрофична, в ней уменьшено количество одонтобластов и сосудов при избытке коллагена.

Мраморная болезнь костей — редко встречающийся врожденный семейный остеосклероз с поражением многих отделов скелета. Патология зубочелюстной системы характеризуется склерозом челюстных костей со склонностью к патологическим переломам их, аномалией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность

— «мраморный вид» — и быстро разрушаются.

75

БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ

И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ

ОБЩИЕ ДАННЫЕ О СТРУКТУРЕ ПУЛЬПЫ

Пульпа является производным мезенхимального зубного зачатка

ипредставляет собой рыхлую соединительную ткань, заполняющую пульпарную камеру и корневые каналы. Через апикальные отверстия

впульпу входят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна. Помимо основного вещества, представляющего наибольший объём пульпы, в состав её входят сосуды, коллагеновые, ретикулиновые волокна и клеточные элементы/'Специфическими клетками пульпы являются одонтобласты, составляющие периферический слой пульпы. Эти клетки тесно контактируют между собой через десмосомоподобные структуры и находятся в разной степени дифференцировки. Периферические отростки этих клеток углубляются в дентин до дентино-эмалевого соединения, а центральные отростки (их чаще два) залегают в пульпе.)Второй клеточный слой пульпы представлен пульпоцитами — клетками звёздчатой формы, имеющими многочисленные отростки. В центральной зоне пульпы располагаются фибробласты, лимфоциты и зернистые лейкоциты. Камбиальными элементами пульпы являются перицитарные клетки.

Пульпа, как и соединительная ткань любой локализации, выполняет трофическую, защитную и пластическую функции, которые взаимосвязаны. Структурной особенностью имеющихся в пульпе кровеносных сосудов является отсутствие в их стенках выраженного мышечного слоя и эластического каркаса. И именно с этим связано легко возникающее спадение сосудов при отёке пульпы, находящейся

взамкнутом пространстве. Понятным с этих позиций является и частое развитие ишемических некрозов пульпы при воспалении её.

Втечение жизни пульпа зуба подвергается значительным морфологическим и функциональным изменениям. Параллельно с уменьшением размера пульпарноЙ полости с возрастом снижается количество

иактивность клеток её с увеличением волокнистых структур (фиброз). Эти возрастные изменения особенно прогрессируют при общесоматических заболеваниях, кариесе и иных поражениях зубов.

Общепатологическими процессами, возникающими в пульпе, яв-

ляются вакуолизация одонтобластов, ретикулярная дистрофия, петрификация, нарушения крово- и лимфообращения.

^^Вакуолизация одонтобластов происходит по типу вакуольной дистрофии с последующей гибелью клеток. При развитии отёчных изменений пульпа приобретает ячеистую структуру (ретикулярная дистрофия).

На фоне дистрофических изменений в пульпе часто происходит диффузное или локальное (дентикли) отложение солей кальция (рис. 34). По расположению дентикли могут быть свободно лежащими (вне связи со стенкой полости), пристеночными (примыкают к стенке пульпарной полости) и обтурирующими (заполняют всю коронковую полость). По структурным особенностям различают высокоорганизованные (пронизанные трубочками) и низкоорганизованные (лишённые трубочек) дентикли. Количество дентиклей в пульпе зубов варьирует от единичных до заполняющих весь объём пульпарной полости.

Рис. 34. Сетчатая атрофия пульпы с отложением солей кальция (дентикли) при глубоком кариесе.

В пульпе при местных патологических процессах и общих заболеваниях могут возникать расстройства крово- и лимфообращения. Они могут проявляться ишемией, полнокровием сосудов, кровоизлияниями, тромбозом и эмболией сосудов. При уменьшении кровотока по артериальным сосудам возникают ишемические некрозы пульпы.

77

ПУЛЬПИТ

Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.

В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреждающего агента, имеет значение состояние защитных факторов организма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место занимает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кариозной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных изменениях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, термические повреждения) и химических факторов (медикаменты, пломбировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнутостью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронко-

вый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хронический с обострением. VOстрый пульпит характеризуется стадийностью развития, и обычно срок течения его граничивается двумя неделями. Он начинается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гиперемия сосудов и серозный отёк её при слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрации. В зоне воспаления могут появляться диапе-дезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, усиливаются дистрофические изменения элементов пульпы, и процесс приобретает характер очагового или диффузного гнойного пульпита. При очаговом пульпите гнойное воспаление является ограниченным с возможным формированием пульпарного абсцессаУДля диф- фузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе — флегмона пульпы. Заселение воспалительно изменённой пульпы анаэробной инфекцией может привести к развитию гангрены её. При таком поражении распадающаяся пульпа имеет вид серочёрной массы, издающей гнилостный запах. Переход воспалительного процесса из корневой пульпы через апикальное отверстие завершает-

Рис. 36. Общая схема строения зуба и окружающих его тканей (по Хэму и Кормаку). 1 —эмаль, 2

—дентин, 3 —десневая бороздка, 4

—эпителиальное прикрепление, 5 — пульпарная полость, 6 — одонтобласты, 7 — альвеолярный отросток, 8 — периодонтальная связка, 9 — бесклеточный цемент, 10 — клеточный цемент, 11

—апикальное отверствие.

Периодонтитом называют воспалительный процесс, локализованный преимущественно в периодонтальной связке, коллагено-вые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячейки (шарпеевские

волокна). Заболевание чаще возникает у детей и в юношеском возрасте, что связано с обильной васкуляризацией у них периодонтальной ткани и большей шириной корневых каналов и апикальных отверстий зубов. Наличием в периодонте большого количества нервных окончаний определяется важная клиническая особенность периодонтита (выраженный болевой синдром). В большей части случаев периодонтит локализуется в нижней челюсти в области первого, второго и третьего моляров.

В этиологии периодонтита ведущее место занимает инфекция, преимущественно стрептококковая (инфекционный периодонтит), проникающая в периодонт через корневые каналы и десневой карман. Допускается возможность развития периодонтита при лимфогенном и гематогенном заносе инфекции. Развитие периодонтита возможно также при однократной или повторяющейся травме (травматический периодонтит), попадании в периодонт через корневой канал применяющихся при лечении кариеса лекарственных и химических веществ (мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.).

Под действием указанных этиологических факторов развитие периодонтита идёт по стереотипной патогенетической схеме: образование биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов (с выходом в ткань плазменных белков), заселение периодонта лимфоцитами, макрофагами, зернистыми лейкоцитами,

лизосомальные ферменты которых активизируют остеокласты зубной ячейки с возможным развитием деструктивных изменений и в пародонте.

По течению выделяют острый и хронический периодонтит, а по локализации — апикальный (верхушечный) и маргинальный (кра-

евой, десневой).

Острый в е р х у ш е ч н ы й п е р и о д о н т и т может быть серозным и гнойным (в форме абсцесса или разлитого воспаления). Помимо отёка в периодонте преимущественно в области верхушки корня зуба наблюдается полнокровие сосудов, разрыхление их стенок, инфильтрация ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами (при гнойном процессе их особенно много). При образовании абсцесса возможен прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция костной ткани лунки с замещением её грануляциями, а при ещё большем распространении процесса в кости возможно развитие остеомиелита челюсти. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением прилежащих к поражённому зубу мягких тканей щеки, переходной складки и нёба, что клинически проявляется флюсом (parulis).

При локализации воспалительного процесса в периодонте у края лунки зуба его обозначают как маргинальный. Он чаще связан с травмой зуба либо возникает при стоматитах. По характеру воспалительных изменений может быть серозным и гнойным.

Х р о н и ч е с к и й в е р х у ш е ч н ы й п е р и о д о н т и т встреча-

ется в трёх формах: гранулирующий, фиброзный и гранулематозный.

Гранулирующий п е р и о д о н т и т характеризуется разра-.-■ станием в периодонтальном пространстве грануляционной ткани, которая замещает околоверхушечный участок периодонта, подвергшийся деструкции. Разрастающаяся грануляционная ткань содержит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных мезенхимальных клеток и клеток крови. Отмечаются деструктивные изменения околоверхушечных тканей периодонта (рассасывание остеокластами компактной пластинки альвеолы, разрушение цемента). Грануляции могут по костномозговым пространствам врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При стихании воспалительных изменений и нарастании склеротических процессов (созревание грануляционной ткани) гранулирующий периодонтит переходит в ф и б р о з н ы й. }

Х р о н и ч е с к и й г р а н у л е м а т о з н ы й п е р и о д о н т и т (гранулёма) отличается малой активностью воспалительного процесса, который приобретает характер продуктивного. При этой форме периодонтита, как и при гранулирующем, происходит околоверхушечное замещение периодонта грануляционной тканью, которая отграничивается от окружающей кости фиброзной капсулой (простая гранулёма). Часто в гранулему со стороны десны врастают эпителиальные тяжи (сложная или э п и т е л и а л ь н а я г р а н у - лёма). Возможно разрастание плоского эпителия в гранулёме из эмбриональных остатков его (островки Маляссе). Макроскопически сложная гранулёма имеет узелковую форму и так же, как простая, фиксирована фиброзной тканью к верхушке зуба.

При развитии дистрофических изменений в эпителиальных тяжах (вакуольная дистрофия эпителиоцитов с массивным распадом их) в гранулёме появляются кистозные полости, заполненные детритом, содержащим белки, жирные кислоты, кристаллы холестерина. Таким образом идет формирование кистогранулёмы. При слиянии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окружённая эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Часто в кистозной полости располагается конец корня зуба (прикорневая или радикулярная киста). При инфицировании жидкое содержимое кисты становится мутным, в нём накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание .эпителия, выстилающего кисту, вплоть до обнажения подлежащей грануляционной ткани. С увеличением объёма кистогранулёмы идёт атрофия костной ткани челюсти, которая истончается до пределов возможного возникновения спонтанного перелома. Стенка радикулярной кисты верхней челюсти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении её появляются сообщения — свищи — между пазухой и полостью рта. В верхнечелюстной пазухе при этом возникает хроническое гранулирующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичными осложнениями периодонтитов являются периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.

ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

Патология пародонта объединяет воспалительные, дистрофические процессы, а также поражения его неустановленной природы (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей). Отдельную группу составляют опухоли и опухолеподобные поражения пародонта (пародонтомы).

ГИНГИВИТ

Г и н г и в и т является одной из наиболее частых форм патологии тканей пародонта и характеризуется воспалением десны без нарушения зубо-десневого соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические повреждения, иммунопатологические процессы, авитаминозы, соматические болезни и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

По течению выделяют острый и хронический гингивит, а по ха-

рактеру воспаления — катаральный, язвенный и гипертрофический.

По распространённости гингивит может быть локальным (захватывает часть десны) и генерализованным (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей). В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит лёгкий, средней тяжести и тяжёлый. При гингивите лёгкой степени поражены преимущественно межзубные сосочки; для гингивита средней тяжести характерно поражение краевой десны, а при тяжёлой форме воспалительный процесс захватывает всю десну, включая альвеолярную часть её.

Катаральный гингивит характеризуется воспалительной гиперемией и отёком собственной пластинки слизистой десны, инфильтрацией её и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами или нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастающие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами — к полному отторжению пласта с образованием глубоких дефектов слизистой—язвенный гингивит. Дном

83

образовавшихся язв может быть собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином и гнойным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тканью, которая часто вторично нагнаивается (обострение), по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разрастания эпителия. В клинико-морфологических проявлениях язвенного гингивита могут доминировать альтеративные изменения тканей десны {язвенно-некротический гингивит Венсана).

Г и п е р т р о ф и ч е с к и й г и н г и в и т имеет хроническое течение, и ему обычно предшествует катаральное воспаление. Патологический процесс характеризуется нарушением обновления покровного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован синтез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзирования в сочетании с отёчностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объёма десны (фиброзно-отёч- ная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объёма десны на 1/3 оценивается как лёгкая форма гингивита, до 1/2 — как средняя, при тяжёлой форме разросшаяся десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит сопровождается резорбцией костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтитом называют воспалительные поражения пародонта, распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок с образованием десневого или пародонтального кармана.

По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степени, а по распространённости процесса — локальную и генерализованную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, имеет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бесчисленное количество факторов, синтезированных в множестве тео-

рии (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физи- ко-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматологов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита имеют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отводится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отложения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бактерии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммунодефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обозначают как зубные камни. Они формируются либо в области шейки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и распространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).

Острый п а р о д о н т и т встречается редко, является локальным и возникает при механических повреждениях тканей, окружающих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией периодонтальной ткани.

Морфологические изменения в тканях пародонта при хроническом пародонтите отражают общую панораму хронического воспалительного процесса, и в зависимости от глубины поражения характеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тканей пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атрофия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макрофагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с сопутствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются врастанием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к

85