Клиническая патология орофациальной области и шеи

исходе некротических изменений слизистой оболочки и наиболее типичны для туберкулеза, сифилиса, системной красной волчанки.

Шелушение (squama) — десквамация чешуек рогового слоя эпителия, возникающая, как правило, в зоне гиперкератоза (рис. 13).

Налет — поверхностные наложения фибринозного экссудата, содержащего десквамированный эпителий, лейкоциты, бактерии, грибы (рис. 14). Налет наиболее характерен для воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта и особенно ярко проявляется при кандидозе.

нечной целью биопсийного исследования являются нозологическая верификация и выявление этиологии воспалительных заболеваний ротовой полости.

Рис. 14. Налет.

1 — коагулировавший фибринозный экссудат;

2 — эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

Корка (crusta)- коагулировавший экссудат (серозный, гнойный, геморрагический), лежащий на поверхности эпителия, пропитывающий наружные его слои и отторгающийся вместе с ним (рис. 15).

При микро- и макроскопической диагностике воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта по биоптатам и соскобам оценивается характер морфологических элементов поражения, их количество, распространенность, варианты сочетания. А ко-

Рис. 15. Корка (crusta).

1 — пласты погибших клеток эпителия и воспалительных элементов, скрепленные экссудатом; 2 — эпителиальный пласт.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ПА ТОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Иммунопатологические процессы, имеющие структурным проявлением перечисленные в предыдущем разделе воспалительные феномены, являются основой так называемых аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Конкретные иммунопатологические механизмы, инициирующие аллергические заболевания слизистых оболочек полости рта, изучены слабо. Их дифференциальная диагностика с банальными воспалительными процессами трудна и основывается на результатах провокационных (аппликационных) и элиминационных проб, позволяющих идентифицировать аллерген. В качестве аллергенов, индуцирующих аллергические реакции, могут выступать продукты питания, лекарственные и косметические препараты, низкомолеку-

лярные химические соединения (после присоединения к белку-носи- телю), микроорганизмы, паразиты и аутоантигены.

Идентифицировать иммунопатологический механизм, лежащий в основе аллергической реакции слизистой оболочки полости рта, трудно, но основные механизмы иммунопатологии, приводящие к альтерации слизистых оболочек, известны, и они приведены ниже.

Реагиновый тип гиперчувствительности. В основе лежит сенси-

билизация аллергенами, которые в организме индуцируют выработку антител — «реагинов»,то есть иммуноглобулинов класса Е (IgE). Тканевые базофилы (мастоциты, тучные клетки) и базофилы крови имеют рецепторы к IgE. В результате фиксации на поверхности этих клеток IgE и взаимодействия их с аллергеном формируется иммунный комплекс. При этом происходит быстрая дегрануляция базофилов с выбросом биологически активных веществ — гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, приводящих к резкому повышению сосудистой проницаемости и отеку соединительной ткани. Такой механизм лежит в основе развития отека Квинке. Особенности соединительной ткани губ, слизистой оболочки твердого неба и язычка обусловливают накопление большого количества тканевой жидкости, и поэтому именно здесь возможно развитие наиболее выраженного отека.

Рис. 16. Реагиновый механизм гиперчувствительности. 1 — зона отека; 2 — эпителий; 3 — базофил; 4 — эозинофил; 5 — гистаминаза; 6 — аллерген; 7 — плазмоциты; 8 — тучная клетка; 9 — IgE.

28

Этиологическими факторами при реагиновом типе гиперчувствительности могут выступать пищевые аллергены, консерванты, сульфаниламиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, настойка йода, губная помада, бактерии (при наличии очагов хронической инфекции).

Гистопатология слизистой оболочки при этом сводится к выраженному отеку собственной пластинки и подслизистого слоя, полнокровию капилляров, эритродиапедезу с формированием очагов геморрагического пропитывания и характерных клеточных коопераций: дегранулировавшие тканевые базофилы с фиксированным на поверхности IgE, эозинофилы, являющиеся клетками-анта- гонистами базофилов (выделяют гистаминазу), и некоторое количество плазмоцитов, местно синтезирующих IgE (рис. 16).

Иммунокомплексный тип гиперчувствительности. В его основе лежит сенсибилизация организма с выработкой антител, принадлежащих к классам М и G, способных быстро активировать систему комплемента. Пусковым механизмом этого типа гиперчувствительности является местное введение разрешающей дозы антигена, что приводит к локальному формированию большого количества иммунных комплексов, которые осаждаются в артериолах и мелких венулах и фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами и моно- цитами-макрофагами, что сопровождается массивным внеклеточным выбросом протеолитических ферментов и вызывает вторичную альтерацию ткани. В первую очередь повреждается микроциркуляторное русло с образованием фибринозно-геморрагического экссудата и очага фибриноидного некроза.

Классической экспериментальной моделью иммунокомплексного типа гиперчувствительности является феномен Артюса. Предполагают, что реализация такого механизма гиперчувствительности имеет место при медикаментозном аллергическом стоматите, аллергическом хейлите Мюллера-Таунсинга, рецидивирующем афтозном стоматите, болезни Бехчета, доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек. Все эти заболевания характеризуются наличием субэпителиального скопления фибринозно-геморрагического или серозного экссудата с последующим образованием эрозивных или даже язвенных дефектов, выраженной периваскулярной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, локальным тромбозом микроциркуляторного русла. В биоптатах слизистых оболочек и кожи в зоне по-

29

Рис. 17. Иммунокомплексный механизм гиперчувствительности. 1 — фибриноидный некроз; 2 — антиген; 3 — нейтрофильный лейкоцит; 4 — иммунные комплексы; 5 — тромб; 6 — макрофаги; 7 — активация комплемента.

ражения находят фиксацию IgG, СЗ и С5 компонентов комплемента в составе иммунных комплексов (рис. 17).

Этиологическими факторами гиперчувствительности иммунокомплексного типа могут выступать лекарственные препараты или их метаболиты, а также химические вещества, взаимодействующие с белками организма, вирусы, антигены бактерий, паразитов, пластмассовых протезов.

Гистопатология слизистой оболочки при аллергических реакциях характеризуется сочетанием альтеративных, сосудисто-экссуда- тивных и медленно развивающихся репаративных процессов и не имеет каких-либо специфических черт, а иммунопатологический компонент верифицируется локальным выявлением фиксированных иммунных комплексов, содержащих IgG, реже IgM и компоненты комплемента.

Начальные этапы аллергических стоматитов характеризуются периваскулярной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, вызванной фиксацией иммунных комплексов в стенках сосудов, очаговыми тромбозами микроциркуляторного русла, отеком сосочкового и сетчатого слоев собственной пластинки (волдырь), а также отгра-

ничейным субэпителиальным скоплением экссудата (пузырь). По составу экссудат может быть серозным, геморрагическим, фибринозным или содержать в основном нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы.

По мере фагоцитоза иммунных комплексов лейкоцитами нарастают процессы альтерации (протеолиз ферментами лизосом) базальной мембраны сосудов микроциркуляторного русла, эластических и коллагеновых волокон. Зона деструкции пропитывается фибрином, и таким образом формируется очаг фибриноидного некроза, который является дном эрозивного или язвенного дефекта при отторжении эпителиального пласта (вскрытие пузыря). Макроскопически подобный очаг имеет вид афты или может быть пропитанным фибринозно-геморрагическим экссудатом, формирующим струп.

С развитием репаративных процессов инфильтрация лейкоцитами собственной пластинки слизистой оболочки сменяется мононуклеарными макрофагами, которые утилизируют фрагменты разрушенных клеток и денатурировавший белок. Фибробласты синтезируют фибронектин, гликозаминогликаны и коллаген III типа, а лимфоциты и макрофаги, привлеченные сюда воспалительными медиаторами макрофагов, прежде всего — интерлейкином-1, модулируют локальный коллагеногенез, исходом которого является выраженный, как при доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек, или невыраженный, как при болезни Бехчета, фиброз.

Гиперчувствительность замедленного типа (повреждения, опосре-

дованные Т-клетками) В ее основе лежит цитотоксичность, обусловленная сенсибилизированными Т-лимфоцитами и макрофагами. Наиболее ярким примером развития таких реакций в слизистой оболочке полости рта является контактная аллергия.

Сенсибилизация возникает в результате попадания через слизистую оболочку аллергена (или гаптена). Низкомолекулярные соединения его поступают в собственную пластинку и соединяются с белками организма. Основную роль в развитии локального клеточного иммунитета играют антигенпрезентирующие клетки (клетки Лангерганса и другие дендритные клетки), которые и инициируют здесь реакции клеточного иммунитета, проявляющиеся фокальной инфильтрацией эпителия и собственной пластинки лимфоцитами и макрофагами, с развитием спонгиоза и поверхностными некрозами эпителия в исходе.

Этиологических факторов — гаптенов (низкомолекулярных химических веществ) известно громадное число, из них до 800 имеют

31

клиническое значение. Например, кислоты, эфиры, имеющиеся в луке, чесноке, моркови, томатах; метилендианилин, входящий в состав пластмасс, ментол, жирный спирт, имеющийся в ланолине, металлы (никель, кобальт, хром), стоматологические пломбировочные материалы, антибиотики (прежде всего, пенициллинового ряда).

Гистопатология слизистых оболочек при реакции гиперчувствительности, опосредованной Т-клетками, характеризуется развитием в зоне поражения массивной периваскулярной инфильтрации мононуклеарами с формированием и в эпителии очаговых воспалительных инфильтратов. Полнокровие сосудов с признаками продуктивного васкулита макроскопически проявляется эритемой, а повышение сосудистой проницаемости приводит к ограниченному отеку собственной пластинки (рис. 18). Следствием повреждения эпителия лизосомальными ферментами, выделяемыми клетками воспалительного инфильтрата, является акантолиз с развитием спонгио- за—межэпителиального отека, преимущественно в шиповатом слое (пузырек). При отторжении тонкого слоя покровного эпителия формируется эрозия, а при выраженном интраэпителиальном или субэпителиальном скоплении экссудата — пузырь, исходом которого является язвенный дефект. Подобный иммунопатологический механизмлежитвосновеаллергической контактной экземы губ (аллергеном чаще всего является помада), профессионального

Рис. 18. Гиперчувствительность замедленного типа (повреждения, опосредованные Т-клетками). 1 — эпителиальный пласт; 2 — антиген; 3 — макрофаги; 4 — сосуды; 5 — лимфокины; 6 — антигенсвязывающий рецептор; 7 — сенсибилизированный Т-лимфоцит.

32

х е й л и т а, возникающего у исполнителей на деревянных духовых инструментах. На ограниченных поверхностях слизистой оболочки полости рта такие повреждения могут быть при контакте с зубными протезами. Близкими по иммунопатологическому механизму развития и гистопатологической характеристике к реакции гиперчувствительности замедленного типа являются фотоаллергические повреждения, примером которых могут служить актинический и метеорологический хейлиты.

При аутоиммунных заболеваниях поражение слизистой оболочки полости рта связано с воздействием на ее структуры циркулирующих в крови агрессивных аутоантител и иммунных комплексов, включающих аутоантигены. Повреждающее действие на слизистую оказывают также эффекторные иммунные клетки (лимфоциты-киллеры).

Б о л е з н ь Б е х ч е т а определяется как аутоиммунное заболевание с хроническим рецидивирующим течением. При ней появляются афтозные и папулезные высыпания на слизистой оболочке полости рта, коже, половых органах, нередко наблюдаются поражения глаз в форме ирита и увеита. Появление афт на слизистой рта обычно является первым проявлением болезни и оценивается как следствие реакции гиперчувствительности замедленного типа. Афтозные высыпания могут не отличаться от таковых при хроническом рецидивирующем стоматите, и при диагностической оценке их следует учитывать поражения половых органов и глаз. Указывается на возможность распространения афтозных высыпаний при синдроме Бехчета на слизистую глотки, трахеи и даже кишечника.

При системной к р а с н о й в о л ч а н к е , наряду с типичными кожными проявлениями на лице, в остром периоде болезни может появляться яркая гиперемия и пастозность слизистой оболочки полости рта с образованием на ней ярко-красных "волчаночных" пятен. Последние возвышаются над уровнем слизистой и представляют собой очаги коагуляции верхнего слоя эпителия. В подслизистом слое при этом развиваются деструктивные васкулиты с фибриноидным некрозом стенок артериол, отеком периваскулярной ткани и рассеянной лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией. При рецидивах болезни на слизистой полости рта возможно повторное появление энантем с образованием при отторжении эпителия эрозий и мелких язв.

При р е в м а т о и д н о м а р т р и т е типичный для этого заболевания воспалительный процесс с анкилозированием может разви-

ваться в височно-нижнечелюстных суставах, а на слизистой полости рта в острый период болезни могут появляться петехии, образование которых связано с деструкцией артериол и капилляров. Эпителий в зоне таких высыпаний истончается, и через него просвечивают кровоизлияния в подслизистом слое. Клеточная реакция по периметру эрозий слабо выражена.

М н о г о ф о р м н а я э к с с у д а т и в н а я эритема. Заболевание имеет инфекционно-аллергическую природу и может быть как самостоятельной нозологической формой, так и частным проявлением токсидермии при непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Проявлением болезни в полости рта является стоматит в сочетании с поражением красной каймы губ. В указанной локализации появляются единичные или сливающиеся пузырьки, при вскрытии которых образуются эрозии. На эрозиях и прилежащих к ним участках гиперемированной слизистой образуются кровянистые корочки. Под дефектами эпителия в базальной пластинке и подслизистом слое отмечаются полнокровие сосудов, отек ткани с геморрагиями и лейкоцитарной инфильтрацией. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла имеют характер деструктивных васкулитов.

Тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром С т и в е н с а - Д ж о н с о н а . При нем отмечаются диффузная гиперемия слизистой оболочки полости рта, отторжение покровного эпителия на значительных участках ее с образованием крупных эрозий и язв, покрытых массами фибрина. В зонах поражения отмечается полнокровие сосудов подслизистого слоя с отеком ткани и рассеянной инфильтрацией ее лимфоцитами и плазматическими клетками. Высыпания в полости рта могут сочетаться с герпетическими поражениями кожи губ, крыльев носа и слизистой носовых ходов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

По этиологии и патогенезу воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта разделяются на две основные группы: а) возникающие в результате непосредственного воздействия на слизистую патогенного фактора, и б) являющиеся частным проявлением общих заболеваний.

34

Наиболее широко в клинической практике используется классификация воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта, предложенная Е. В. Боровским (1972). В этой классификации патологические процессы группируются, в основном, по этиологическому принципу, который и будет соблюден при изложении кли- нико-морфологических характеристик отдельных форм воспаления слизистой полости рта.

Травматические повреждения по клинико-морфологическим проявлениям зависят от характера повреждающего фактора и длительности его действия. Острые повреждения слизистой полости рта возможны при попадании в пищу плотных с заостренными краями частиц (кости, инородные тела), многократных механических травмах, что чаще бывает при некачественном изготовлении зубных протезов или их поломах, при обнажении острых краев зубов и др. Для острых повреждений характерно образование эрозий или линейной формы надрезов слизистой с отеком ткани и кровоизлияниями по их периметру. Для повреждений при повторяющейся травме (хронические повреждения) нарушения целостности слизистой оболочки бывают в форме язв с выраженным отеком тканей, лейкоцитарной инфильтрацией, часто распространяющейся и на подлежащие мышцы. Этим повреждениям может сопутствовать гиперплазия десневых сосочков или гипертрофия десневого края. При многократных поверхностных повреждениях возможно ограниченное ороговение эпителия слизистой (лейкоплакия).

На слизистой оболочке полости рта в зоне эрозий, надрезов и язв при травматических повреждениях ее в результате воспаления может появляться серозный или фибринозно-гнойный экссудат с примесью отторгающихся клеток плоского эпителия. Воспаление после травмы может быть кратковременным или приобретает хроническое течение, если присоединяется бактериальная флора. При этом наблюдается глубокая деструкция слизистой с образованием декубитальных язв. На дне таких язв появляется фибринозно-гной- ный налет, а в отечных краях — массивная инфильтрация тканей зернистыми лейкоцитами и макрофагами.

При воздействии высокой температуры (чаще горячие напитки) на слизистой оболочке полости рта на ограниченных участках или со значительным распространением возникает острое катаральное воспаление, в зоне которого наблюдается умеренный отек слизистой и

полнокровие сосудов, возможны точечные кровоизлияния. В короткое время (1—2 дня) после нанесения термической травмы происходит пластинчатое отторжение коагулированных поверхностных слоев покровного эпителия. При слиянии очагов на слизистой могут появляться пузыри с прозрачным или мутным содержимым. Эти пузыри вскрываются, и на месте их возникают крупные эрозии. Вторичное инфицирование эрозированной поверхности может обусловить нарушение эпителизации ее с развитием гнойного воспаления.

Химическое повреждение возникает при попадании на слизистую оболочку концентрированных кислот, щелочей и некоторых сильнодействующих веществ, применяемых при лечении зубов. Более глубокие химические повреждения являются следствием действия на слизистую оболочку щелочей (колликвационный некроз), менее глубокие — при действии кислот (коагуляционный некроз с образованием плотного струпа). Воспаление при химическом повреждении в зависимости от интенсивности действующего фактора чаще бывает катаральным, а при некрозе слизистой оболочки протекает с образованием язв. Воспалительный инфильтрат в краях и дне язв при нерациональном лечении и присоединении бактериальной флоры приобретает характер гнойного.

Воспалительные процессы в полости рта инфекционной природы могут быть проявлением общего инфекционного заболевания и наряду с другими симптомами имеют важное значение в распознавании инфекций. Наиболее типичными для острых инфекционных заболеваний являются воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта при скарлатине, дифтерии, кори.

При с к а р л а т и н е , в виде компонента первичного комплекса, возникает некротическая или катаральная ангина. Развитие ангины наблюдается в раннем периоде болезни, часто до появления сыпи, и сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. На миндалинах и частично небных дужках развивается некроз слизистой и подслизистого слоя с геморрагическим пропитыванием тканей. Поражению миндалин обычно предшествует катаральный стоматит. При этом слизистая полости рта отличается сухостью, гиперемирована. В исходе такого воспалительного процесса происходит десквамация эпителия слизистой оболочки, особенно заметная на языке, который приобретает малиновый цвет (скарлатинозный язык). Часто грибовидные сосочки на языке гиперплазируются,

36

становятся хорошо видимыми и напоминают по форме зерна малины. При тяжелых формах скарлатины наблюдаются гиперемия губ, слущивание эпителия на красной кайме с появлением трещин в углах рта. В подчелюстных лимфатических узлах наряду с гиперпластическими процессами возникают некрозы с возможным гнойным расплавлением узлов и распространением воспалительного процесса на прилежащую клетчатку (флегмона шеи).

При дифтерии воспалительные изменения чаще локализованы в области небных миндалин, мягкого неба, небных дужек и корня языка (дифтерия зева). Здесь на бледной слизистой оболочке появляются очаговые или сливающиеся в общее поле наложения фибрина в виде сероватой, плотно фиксированной к подслизистым тканям, пленки {см.

учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Экссудативное воспаление»). Изменения в подчелюстных лим-

фатических узлах характеризуются развитием острого лимфаденита с отеком окружающей клетчатки. Поражение зева при дифтерии может проявляться также развитием острого катарального воспаления без образования пленки, и этиологическая оценка таких форм воспаления зева требует особенно тщательного бактериологического исследования на обнаружение возбудителя.

Локальные проявления к о р и в полости рта наблюдаются в продромальном периоде болезни и, как правило, у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. На слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба появляются четко контурированные "красные пятна" диаметром до 1,5—2 мм. Параллельно с этим на слизистой щек в области моляров формируются пятна Коплика-Филатова. Эти образования типа белесоватых узелков до 2 мм в диаметре окружены узким пояском гиперемии. Такие пятна могут быть множественными и возникают вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с ограниченной клеточной воспалительной реакцией в собственной пластинке слизистой. Исчезают пятна через 2—3 дня после появления путем слущивания коагулированного эпителия. При развитии кори у истощенных детей возможны влажные некрозы слизистой полости рта с распространением процесса на мягкие ткани (нома).

Из группы хронических инфекций поражения слизистой оболочки полости рта наиболее часто наблюдаются при туберкуле-

зе, сифилисе и лепре.

37

Проявлениями т у б е р к у л е з а в полости рта являются волчаночные и язвенные поражения.

Волчаночные поражения в наиболее типичной форме характеризуются папилломатозными разрастаниями на мягком и твердом небе. Гистологически эти разрастания представляют собой ограниченное поле специфической грануляционной ткани с казеозным некрозом в центре.

Туберкулезные язвы чаще бывают на слизистой щек, десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое кровоточащими грануляциями. При микроскопическом исследовании в краях и дне таких язв отмечается специфическое воспаление с эпителиоидноклеточной реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангхан-

са и творожистого некроза (см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Гранулематозное воспаление»).

Туберкулезные язвы заживают путем рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания.

Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочетаются с поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионарных лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внелегочный первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением лимфогенного распространения инфекции при локализации первичного комплекса в легких.

При сифилисе воспалительные изменения в полости рта могут наблюдаться в разные периоды болезни.

В первом периоде на слизистой полости рта возможно формирование первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели после заражения изъязвляется. По периметру язвы отмечается массивная лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с васкулитами. В регионарных лимфоузлах при этом возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита с увеличением центров размножения фолликулов, плазмоклеточной инфильтрацией мякотных тяжей и появлением гигантских клеток типа Пирогова-Ланг- ханса. На месте зажившей первичной сифилитической язвы образуется поверхностный бледный рубец, который в короткое время эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут

иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных лимфоузлов.

Во втором периоде сифилиса, который длится 2—3 месяца, на слизистой оболочке полости рта чаще появляется многоформная (розеолезная, папулезная, пустулезная) сыпь. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут изъязвляться.

При третичном сифилисе на слизистой полости рта могут появляться бугорковые высыпания или формируются солитарные гуммы в виде более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания специфической грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Увеличение регионарных лимфоузлов при поражении слизистой полости рта и во вторичном и в третичном периоде сифилиса является обязательным и носит характер гиперпластического лимфаденита с инфильтрацией мякотных тяжей плазматическими клетками.

При л е п р е поражения слизистой оболочки полости рта развиваются в 4 стадии: инфильтрация, бугорки, язвы, рубцы. Возможно сочетание изменений, свойственных разным стадиям. Воспалительный процесс, как правило, начинается с образования на слизистой безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, который возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет серобелую, а иногда синюшную окраску. При гистологическом исследовании в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу сосудов и нервов, обнаруживаются тесно упакованные лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки. В массивах клеточных скоплений располагаются крупные клетки со светлой цитоплазмой, нагруженные палочками Ганзена (клетки Вирхова). За пределами инфильтрата могут появляться бугорковые высыпания, плотные или размягченные. В состав бугорков входят преимущественно эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном количестве свободно лежащих возбудителей лепры. Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое возможно и без предшествующего изъязвления. Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или звездчатую форму, белесоватые по окраске, покрыты атрофированным эпителием.

39

Многообразие патогенных для человека в и р у с о в определяет большую частоту связанных с их действием воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта. Эти поражения могут быть острыми и хроническими, латентными и клинически манифестированными.

Наибольшее клиническое значение в группе воспалительных процессов полости рта вирусной этиологии имеет г е р п е т и ч е с к и й гингиво-стоматит.Он обусловлен действием вируса обычного герпеса. Заболевают чаще дети в возрасте 1—3 года. Наряду с признаками общей интоксикации организма у них уже в раннем периоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление слизистой полости рта, которое через I—2 дня сменяется появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных пузырьков, содержащих прозрачную жидкость. На месте вскрывшихся пузырьков возникают эрозии, покрытые некротическим детритом. На микроскопическом уровне в зоне поражений имеется очаговая деструкция эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани, инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в периваскулярных зонах. Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не наблюдается.

При о п о я с ы в а ю щ е м л и ш а е вирусные поражения, наряду с классической локализацией их по ходу межреберных нервов, могут возникать на слизистой оболочке полости рта. Они сопровождаются парестезиями и болями по ходу ветвей тройничного нерва. Через фазу распространенной или пятнистой эритемы на слизистой полости рта появляются четко контурированные мелкие пузырьки с серозным или геморрагическим экссудатом. Такие пузырьки располагаются группами или в виде «цепочки» по ходу пораженных нервов. При вскрытии пузырьков образуются поверхностные язвочки (эрозии), края которых имеют фестончатые очертания. В собственной пластинке слизистой и в подслизистом слое на месте пузырьков и эрозий отмечается отек тканей, умеренная инфильтрация их макрофагами и лимфоидными клетками.

Проявлением орофациальной патологии при опоясывающем лишае может быть синдром Рамзая-Хунта, характеризующийся токсическим повреждением ветвей лицевого нерва с дистрофией и деструкцией осевых цилиндров. Возникающие при этом парезы и параличи в результате регенерации нервных проводников спустя

недели или даже месяцы исчезают.

Г е р п е т и ч е с к а я а н г и н а вызывается энтеровирусом Коксаки группы А. При наличии общего заболевания с лихорадкой и недомоганием на слизистой заднего отдела рта (мягкое небо, передние дужки, миндалины и задняя стенка глотки) появляются везикулезные высыпания. Содержимым болезненных везикул является серозный или геморрагический экссудат. В зоне образования везикул отмечается очаговое отслоение плоского эпителия с гибелью его клеток. Отечные подлежащие ткани инфильтрированы лейкоцитами, возможно отложение фибрина на дне эрозий, образующихся при вскрытии везикул. Заживление эрозий идет прямой эпителизацией, которая может затягиваться на несколько дней.

При и н ф е к ц и о н н о м м о н о н у к л е о з е , котрый чаще встречается у детей и юношей, поражение слизистой оболочки зева бывает в форме язвенно-некротической или дифтеритической ангины. Элементы геморрагических высыпаний возможны при этом и за пределами зева.

При в е т р я н о й оспе на слизистой полости рта, как и на коже, возможны папуло-везикулезные высыпания, чаще локализующиеся на языке. На месте вскрывающихся везикул образуются мелкие эрозии с кровоизлияниями в дне, отеком подлежащих тканей и дискомплексацией клеток плоского эпителия.

При СПИДе поражения слизистой оболочки полости рта могут быть изолированными, но чаще сочетаются с другими признаками синдрома. При многообразии изменений в полости рта доминирующими являются острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, ангулярный и эксфолиативный хейлиты, пародонтит, периодонтит. Все указанные процессы в полости рта отличаются вялостью течения и не имеют специфических черт по морфологической характеристике. Они постоянно прогрессируют, несмотря на применяемое местное лечение, осложняются оппортунистическими инфекциями (кандидоз, герпетические поражения) и индуцированными бактериальной флорой гнойными процессами. Типичным проявлением СПИДа в полости рта является волосатая лейкоплакия. Она характеризуется возникновением на слизистой боковых отделов языка и щек белесоватых виллезных разрастаний, при удалении которых появляются поверхностные кровоизлияния. На микроскопическом уровне в зоне разрастаний отмечается отек всех слоев слизистой, полнокровие сосудов со

41

слабо выраженной клеточной реакцией.

Примерно у 20% больных СПИДом в тканях полости рта развивается с а р к о м а Капоши. Природа этого опухолевидного поражения остается неясной, но очевидной является связь его с вирусом иммунодефицита. Саркома Капоши растет экзофитно, чаще на мягком небе, в виде узловатого безболезненного образования от 0,3 до 3 см в диаметре. Гистологическая структура саркомы характеризуется двухкомпонентностью: это разрастание недифференцированных мелких сосудов, преимущественно капиллярного типа, ориентированных

вразных направлениях, и пучков веретенообразных клеток, по-види- мому, миогенного происхождения. В строме опухоли встречаются кровоизлияния и скопления гемосидерина. Известны случаи малигнизации саркомы Капоши с метастазированием во внутренние органы, но чаще она растет медленно и даже регрессирует.

Микотические поражения полости рта вызываются патогенными грибами, среди которых преобладают дрожжеподобные формы. Эти грибы часто сапрофитируют на слизистой полости рта у новорожденных, куда попадают при прохождении плода по родовым путям. Патогенность сапрофитирующих грибов проявляется при возникновении условий для их размножения, что бывает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях углеводного обмена, не соблюдении гигиены полости рта, нерациональном использовании антибиотиков и кортикостероидных препаратов. Важное значение

вплане ускоренного роста грибов может иметь и нарушение иммунного статуса организма, особенно при хронических инфекциях и онкологических заболеваниях.

Общими морфологическими признаками к а н д и д о з н ы х поражений полости рта являются гиперемия слизистой с десквамацией эпителия и эрозивно-язвенными процессами разной распространенности. По последнему признаку выделяют кандидозный стоматит,

глоссит, хейлит, заеды, гингивит.

Кандидозный глоссит характеризуетсяслущиваниемэпителия слизистой оболочки спинки языка с появлением четко контурированных или сливающихся ярко-красных пятен. Эти пятна могут покрываться белесоватым налетом (псевдомембранозная форма). В остром периоде поражений слизистая оболочка языка, особенно в зонах слущивания эпителия, инфильтрируется эозинофилами и лимфоидными элементами, стенки мелких сосудов в подслизистом слое

42

разрыхляются, и здесь могут возникать диапедезные кровоизлияния. Затянувшийся кандидозный глоссит, который чаще наблюдается у пожилых людей с тяжелыми соматическими заболеваниями, может сопровождаться поверхностными разрастаниями грануляционной ткани в зоне длительно незаживающих язвенных дефектов, расположенных по краям языка.

Кандидозный х е й л и т обычно течет хронически с более частым поражением нижней губы и углов рта. Для начальных проявлений процесса характерна мацерация и отслоение эпителия с образованием эрозий и трещин, покрытых темно-серыми тонкими пленками. На микроскопическом уровне в этом периоде болезни характерен межклеточный отек, гидропическая дистрофия и некроз клеток поверхностных, а затем и более глубоких слоев покровного эпителия. В отечной подслизистой основе имеются васкулиты и рассеянная эозинофильная и плазмоклеточная инфильтрация. При затянувшихся формах кандидозного хейлита наблюдается увеличение губ с шелушением эпителия красной каймы и образованием на ней эрозий и мелких трещин.

Кандидозный г и н г и в и т проявляется слущиванием эпителия слизистой десны, гиперемией и кровоточивостью зубных сосочков. В связи с легкой ранимостью слизистой, особенно при наличии зубных отложений, кариозных полостей, пломб и мобильных протезов, возможно образование эрозий и более глубоких язвенных дефектов. На микроскопическом уровне в слизистой оболочке и подслизистом слое обнаруживаются отек и инфильтрация тканей эозинофильными лейкоцитами и лимфоидными клетками.

Кандидозный стоматит,в отличие от вышеописанных локальных форм грибковых поражений на слизистой полости рта, характеризуется распространенностью воспалительного процесса с повторными афтозными высыпаниями. Появляющиеся при этом афты могут отторгаться бесследно, либо на месте их образуются эрозии. При слиянии эрозии покрываются широкими, творожистого вида пленками или пленчатые налеты по периметру эрозий имеют вид рассыпанной манной крупы. При многократных рецидивах процесса в зонах поражения слизистой может наблюдаться уплотнение ее с массивной клеточной инфильтрацией под эпителием. Последний истончается, и клетки всех слоев его подвергаются дистрофии и коагуляционному некрозу.

43

Как отдельная форма воспаления слизистой полости рта рассмат-

ривается хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Он ха-

рактеризуется длительным течением с повторными афтозными высыпаниями. Среди этиологических факторов болезни называют вирусы, стафилококки, нарушения в организме баланса витаминов В1 и В|Г Замечено более частое развитие хронических афтозных стоматитов при заболеваниях толстой кишки и печени. Высказывается предположение и об этиопатогенетическом значении в хронизации заболевания иммунодефицита и аллергии. Афтозные высыпания, появляющиеся на слизистой полости рта при рецидивирующем стоматите, представляют собой ограниченные фокусы дифтеритического воспаления с разрушением эпителия и собственной пластинки слизистой. Поврежденные ткани пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов. По клинико-морфологическим проявлениям вы-

деляют фибринозную, некротическую, рубцующуюся, деформирующую,

гландулярную и лихиноидную формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита:

Фибринозная форма. Начинается с нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой оболочки полости рта. Затем развивается серозно-фибринозное воспаление, с гиперемией и очаговыми наложениями фибрина на поверхности дистрофически измененного эпителия.

Некротическая форма. Начинается с первичной очаговой деструкции эпителия слизистой. Далее наступает спазм артерий и капилляров подслизистого слоя, что приводит к образованию мелких ишемических некрозов (инфарктов) слизистой оболочки. При отторжении некротизированных тканей появляются язвенные дефекты. Клеточные воспалительные реакции в зонах изъязвления выражены слабо или вовсе отсутствуют.

Рубцующаяся форма. Характеризуется быстро прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в собственной пластинке слизистой с вовлечением мелких слюнных желез. Покровный эпителий при этом поражается вторично, на отдельных участках он отторгается, и образуются длительно незаживающие язвы на рубцовом поле.

Деформирующая форма. От предшествующей отличается более глубокой деструкцией подэпителиальных слоев, и потому заживление язвенных дефектов рубцеванием происходит со значитель-

44

ной деформацией участков слизистой полости рта в зоне поражения. Гландулярная форма. Характеризуется первичными поражениями паренхиматозных элементов малых слюнных желез. Эпителий железистых ацинусов и выводных протоков через быстро сменяющиеся этапы дистрофии распадается, далее идет разрушение базальной мембраны желез и окружающих железистые элементы тканей, которые пропитываются муцинами. При этом происходит как бы «оголение» выводных протоков желез, и они зияют над уровнем изъязвленной слизистой. Заживление язв идет рубцеванием с пос-

ледующей эпителизацией.

Лихиноидная форма. Встречается редко. Для нее характерно появление на слизистой оболочке полости рта ограниченных участков гиперемии, окруженных валиками гиперплазированного эпителия. Слизистая в зонах повреждения отечная, в ее собственной пластинке при полнокровии капилляров и артерий видны скопления лейкоцитов.

ПА ТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ГИПЕРКЕРА ТОЗОМ

Красный плоский лишай — хроническое заболевание, частым проявлением которого, наряду с узелковыми высыпаниями на коже, являются поражения слизистой полости рта и красной каймы губ. В определении этиопатогенеза красного плоского лишая имеются лишь гипотетические предположения о роли травмы, бактериальной и вирусной инфекции, аутоиммунных нарушений, эндокринопатий и др. Общим для поражения полости рта при красном плоском лишае являются изолированные или сливающиеся папуллезные высыпания ("перламутровые" папулы) на слизистой оболочке щек, десен, языка и губ. Течение процесса может быть различным как по времени развития, так и по трансформации элементов сыпи. С учетом этого принято выделять несколько клинических форм болезни: экссудатш-

но-гиперемическую, буллезную, атипическую.

Экссудативно-гиперемическая форма проявляется развитием острого катарального воспаления слизистой полости рта. Она выглядит отечной, гиперемированной, покрывается тягучим

45