Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney

211

В основе этой причины лежат изменения физиологических соотношений парасимпатической и симпатической систем

– активация САС, подавление вагусной иннервации. Это бывает при стрессах, значительном психофизическом напряжении (аритмии у космонавтов, возникают у лиц, не имеющих органических изменений в сердце). Сюда относят аритмии и блокады рефлекторного генеза – провоцируются вагусными рефлексами при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положения тела, психогенные аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией.

Нарушения ритма при заболеваниях ЦНС, НМК, опухолях головного мозга, кровоизлияниях в центры n.vagus.

Нейрогенными являются аритмии, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемыми и здоровых людей. Эти аритмии нестойкие, проходят самостоятельно. В их развитии ведущую роль играют изменения в лимбико-гипотоламической системе.

Эндокринные аритмии – при тиреотоксикозе.

2.Болезни миокарда – его аномалии, врожденные или наследственные дефекты, наиболее частая причина аритмии - ИБС; ревматическое поражение сердца, миокардит,

кардиомиопатии, миокардиодистрофии.

3.Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

Виды нарушения сердечного ритма и проводимости:

1.Номотопные нарушения ритма - обусловлены нарушением автоматизма синусового узла:

а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия;

г) миграция источника ритма.

2.Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – аритмии, при которых проявляется активность эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения сердца. Эктопический импульс

212

может возникать и возбуждать сердце раньше, чем импульс основного водителя ритма , и тогда он «перебивает» основной ритм:

а) экстрасистолия – предсердная, желудочковая; б) пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия; в) трепетание и фибрилляция предсердий; г) трепетание и фибрилляция желудочков.

3. Нарушения проводимости (блокады сердца) – это замедление или полное прекращение проведения импульса по какому – либо участку проводящей системы сердца. В зависимости от того, где происходит это нарушение – блокады бывают:

а) синоаурикулярная – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям;

б) внутрипредсердная – нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям;

в) предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) – расстройство проведения импульса от предсердий и желудочков;

г) внутрижелудочковая – по проводящим путям желудочков.

По выраженности нарушения проведения атриовентрикулярная, синоаурикулярная блокады бывают І - ІІ - ІІІ степени.

Электрофизиологические механизмы аритмий:

Нарушение образования импульса:

1)изменения нормального автоматизма синусового узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма.

2)повышенный автоматизм сократительных клеток или клеток проводящей системы. Он обусловлен усилением спонтанной диастолической деполяризации в центрах автоматизма 1-го порядка (синусовый узел), 2-го порядка (АВ-узел) или 3-го порядка (миокарда, желудочков, предсердий). Сюда относят синусовую тахикардию, наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию и тахикардию, ритм из атриовентрикулярного соединения.

3)триггерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток миокарда. Она обусловлена направленными внутрь клетки аномальными токами, возникающими во время еще не завершившегося процесса реполяризации или вскоре после окончания реполяризации.

213

В основе нарушения образования импульса лежат три основных механизма:

1.увеличение или уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации;

2.колебания порога возбуждения;

3.колебания уровня потенциала покоя.

Нарушение проведения импульса:

Наиболее частый механизм аритмиимеханизм –re-entry – повторный вход волны возбуждения.

Для его возникновения необходимы 3 условия:

а) наличие замкнутого контура проведения; б) антеградная (вперед) блокада проведения импульсов в од-

ном из участков петли; в) замедление распространения возбуждения в другом участке

петли.

Импульсы, подошедшие к замкнутому контуру, блокируются в сегменте одной петли, относительно медленно распространяются по другому сегменту и затем, если сегмент разблокируется, проходят через него с запозданием. Далее возбуждение переходит на окружающий миокард, который вышел из coстояния рефрактерности.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

Методы исследования больного

Расспрос:

Жалобы: основные – сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, полиурией, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания, необъяснимые случаи травматизма (падения, переломы костей), эпилептиформные припадки (20% больных, перенесших такие припадки, имеют тяжелые тахиаритмии и блокады).

215

АД может понижаться, в основном систолическое, но может и повышаться за счет активации симпато-адреналовой системы.

Ведущим методом исследования при аритмиях, позволяющим определить ее характер и выработать тактику лечения, является ЭКГ.

Запись ЭКГ в стандартных отведениях - скрининговый метод.

Запись ЭКГ с пищеводным электродом – когда на обычной ЭКГ трудно отличить желудочковые аритмии от наджелудочковых.

Суточное мониторирование ЭКГ – для регистрации непостоянных аритмий, выявляется частота их возникновения, провоцирующие факторы.

пробы с дозированной физической нагрузкой – для диагностики ИБС, выявляются связи аритмий с нагрузкой:

-ВЭМ – тест

-тредмил – тест

-дозированная ходьба

Фармакологические пробы – для дифференциальной диагностики аритмий. Запись ЭКГ до и после введения лекарства.

С целью оценки функции синусового узла, изучения механизма аритмий, при синдроме WPW проводится электрокардиостимуляция с пищеводным электродом (ЧПЭКС). Так можно вызвать некоторые аритмии, например трепетание предсердий и подобрать антиаритмический препарат для его устранения.

В трудных случаях дифференциального диагноза электрофизиологическое исследование миокарда (дорогостоящий метод).

Внеотложных случаях при аритмии не нужно тратить время на точную диагностику, ее проводят в той степени, чтобы оказать правильную экстренную помощь – обычная ЭКГ.

Методика ЭКГ – анализа аритмий сердца:

І. Анализ ритма предсердий:

216

1.Оценка интервалов Р – Р;

2.Оценка формы и ширины зубца Р.

ІІ. Анализ соотношения между ритмами предсердий и желудочков:

1.Оценка связи между зубцами Р и комплексами QRS

2.Оценка продолжительности Р Q.

ІІІ. Анализ ритма желудочков

1.Оценка интервалов R – R

2.Оценка формы и ширины комплексов QRS.

Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) возникает в эктопическом очаге с повышенной возбудимостью, основной механизм возникновения ЭС - ге-еntrу. Все экстрасистолы преждевременны.

В зависимости от места возникновения ЭС выделяют:

1)суправентрикулярные: а) синоатриальные; б) предсердные; в) у АВ-соединения;

2)желудочковые:

а) из левого желудочка; б) из правого желудочка.

По этиологии различают:

-функциональные;

-токсические;

-механические.

Синоатриальные ЭС - результат внеочередных импульсов возбуждения из синусового узла.

ЭКГ-признаки:

RR перед ЭС короче нормы;

RR после ЭС равен норме;

зубец Р, комплекс QRS не изменены.

217

Предсердная ЭС - очаг повышенного возбуждения находится в предсердной мускулатуре ЭКГ-признаки:

RR перед ЭС меньше, чем нормальный интервал сцепления;

зубец Р перед комплексом QRS отличается от синусового, может быть двухфазным или (-);

есть интервал РQ , комплекс QRS не изменен;

компенсаторная пауза неполная, т.е. не равна 2RR. Предсердные ЭС могут быть политопными, тогда зубец Р раз-

ной формы, РQ -разной длины, различные интервалы сцепления. Такие ЭС - предвестники мерцательной аритмии.

Экстрасистолии из АВ-соединения, для них характерно:

комплекс QRS не изменен;

зубец Р либо отсутствует, либо (-) перед или после комплекса QRS;

компенсаторная пауза неполная, не равна 2RR или полная

– равна 2RR.

Желудочковая ЭС, для неё характерно:

зубец Р отсутствует;

комплекс QRS - уширен (> 0,12 с), деформирован;

сегмент SТ и зубец Т дискордантны к основному зубцу комплекса QRS (основной - самый широкий зубец комплекса QRS);

компенсаторная пауза полная и равна 2RR.

Интерполированная, или вставочная, ЭС вклинивается между обычными интервалами 2RR. Возникает на фоне брадикардии. Различают единичные и групповые ЭС (2 и более ЭС). ЭС из одного очага эктопии называются монотонными, из нескольких эктопических очагов - политопные.

Пароксизмальная тахикардия

218

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающееся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 – 250 уд/мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма .

ЭКГ – диагностика наджелудочковой предсердной и атриовентрикулярной тахикардии:

повышение ЧСС до 140 – 250 уд/мин

нормальные неизмененные комплексы QRS

Отсутствие зубца Р на ЭКГ или наличие его перед, или после каждого комплекса QRS.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

ЭКГ:

ЧСС до 140 – 220 уд/мин, правильный ритм.

Деформация и расширение комплекса QRS > 0,12 с с дискордантным расположением сегмента Rs-T и зубца Т.

Наличие АВ-диссоциации, то есть полного разобщения частоты ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р).

Мерцание (фибрилляция) предсердий

Мерцание (фибрилляция) предсердий - мерцательная арит-

мия – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (350-700 в мин.), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульсации.

ЭКГ:

отсутствие зубца Р, беспорядочные волны f;

ритм желудочков беспорядочный, интервал R-R разный.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – значительное учащение сокращений предсердий (200-400 в мин) при сохраненном правильном, регулярном предсердном ритме.

219

На ЭКГ:

нет зубца Р, вместо него частые волны F пилообразной формы;

в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, интервалы R – R - одинаковые ритмированная, согласованная форма;

интервалы R – R – разные – неритмированная форма;

наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество волн F.

Фатальные аритмии

Фатальные аритмии (жизненно опасные)

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. ЭКГ – признаки трепетания желудочков:

регулярные, ритмичные или слегка аритмичные волны F, которые по форме и амплитуде напоминают синусоиду;

изоэлектрические интервалы между волнами F отсутствуют;

частота волн – 250 – 300 в мин.

Механизм - ре-энтри, источники импульсации - в желудочках.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - хаотичные сокращения.. Че-

тыре стадии ФЖ:

І – трепетание желудочков 2 с – еще есть координированные сокращения желудочков; ІІ - судорожная - до 1 мин - некоординированные сокращения

миокарда – на ЭКГ - высокоамплитудные волны F ( > 5 мм, частота 600 в мин);

ІІІ – мерцание (фибрилляция) желудочков – до 3-х мин – беспорядочные возбуждения отдельных групп кардиомиоцитов. На ЭКГ – хаотичные, низкоамплитудные волны f (< 5 мм.) с частотой более 1000 в мин.