Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney

201

-УЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных артерий;

-КТ надпочечников;

-исследование суточной экспрессии кортизола мочой;

-УЗИ щитовидной железы;

-исследование крови на тиреоидные гормоны (ТТ2. Т3, Т4).

Основные принципы лечения АГ:

При вторичных АГ ведущая роль принадлежит лечению основного заболевания.

План лечения АГ:

Контроль АД и факторов риска. Изменение образа жизни Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение - изменение образа жизни (пока-

зано всем больным):

Диета:

-ограничение потребления поваренной соли < 6 г в сутки, но < 3 г в сутки;

-ограничение углеводов и жиров – профилактика ИБС;

-увеличение содержания в диете калия (возможно кальция и магния);

Отказ от приёма алкоголя.

Уменьшение количества потребляемой жидкости.

Снижение массы тела.

Отказ от курения.

Достаточная физическая активность – дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия:

Используются препараты, воздействующие на различные патогенетические звенья АГ:

-адреноблокаторы;

202

антагонисты кальция;

диуретики;

ингибиторы АПФ;

антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА);

α-адреноблокаторы;

препараты центрального действия.

Если больному АГ назначена медикаментозная терапия, принимать гипотензивные препараты он должен постоянно.

Профилактика АГ:

Выявление лиц с повышенным риском развития АГ с регулярным контролем артериального давления, коррекцией образа жизни, проведением немедикаментозных мероприятий.

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти у больных АГ:

Основные факторы риска:

-мужчины > 55 лет;

-женщины > 65 лет;

-курение;

-холестерин > 5,0 ммоль/литр;

-семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин < 55 лет.

Дополнительные факторы риска:

-микроальбуминурия при диабете;

-нарушение толерантности к глюкозе;

-ожирение;

-низкая физическая активность;

-повышенный солевой аппетит;

-избыточное употребление алкоголя;

-приём оральных контрацептивов;

-подагра.

Поражение органов-мишеней:

203

-гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография);

-протеинурия и/или креатининемия;

-ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки;

-генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.

Ассоциированные клинические состояния:

-цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака;

-заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарное реваскуляризация, застойная сердечная недостаточность;

-заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатининемия более 0,2 ммоль/литр);

-сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий;

-гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва;

-метаболический синдром и сахарный диабет.

Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих ГБ или вторичной АГ, которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями.

Прямой зависимости между высотой подъёма АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность и степень перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового коронарного кровообращения.

Классификация гипертонического криза

Неосложнённые и осложнённые гипертонические кризы.

204

Неосложнённые гипертонические кризы:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водносолевая форма.

Возникновению гипертонического криза часто способствуют экзогенные факторы, такие как психо-эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка. Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача. Достаточно часто встречаются «рикошетные кризы», когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10-12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД.

Впатогенезе гипертонического криза главную роль играют два основных механизма:

а) сосудистый - повышение общего периферического сопротивления за счёт увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; б) кардиальный – увеличение сердечного выброса за счёт повышения частоты сердечных сокращений, объёма циркулиру-

ющей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически гипертонический криз проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка. К объективным относятся: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС, тахиили брадикардия, экстрасистолия.

Гипертонический криз первого типа характеризуется острым началом, внезапным повышением артериального давления, пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; не-

205

редко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови, свёртываемости крови, лейкоцитоз; в моче после криза – умеренное протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные изменённые эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы второго типа развиваются постепен-

но, протекают длительно, с тяжёлой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД, пульсовое давление не растёт или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свёртываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента SТ. Гипертонический криз второго типа длится от 3-4 часов до 4-5 дней, обычно наблюдается при длительном течении АГ.

Осложнённые гипертонические кризы:

ЦНС – энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт.

Сердечно-сосудистая система:

-острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

-расслаивающая аневризма грудного отдела аорты;

-фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Лечение гипертонического криза

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное сни-

206

жение систолическогого АД на 25% от исходных цифр, диастолического – на 10% не менее, чем в течение часа.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложнённого криза как I так и II типа целесообразно начинать с приёма капотена, каптоприла или клофелина или введения парентерально эналаприлата. Лечение ГК II типа можно дополнить быстродействующим диуретиком - фуросемидом.

При лечении осложнённого ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

Исходя из клинического течения ГК и эффекта от лечения, экстренной госпитализации подлежат больные с ГК, не купирующимся на догоспитальном этапе, с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии, с осложнениями, требующими интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отёк лёгких).

8. Практические навыки:

Исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация области сердца и сосудов).

Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова.

Интерпретация данных лабораторных исследований:

-общий анализ крови;

-общий анализ мочи;

-биохимический анализ крови: холестерин, креатинин, К+, глюкоза.

Интерпретация данных инструментальных исследований: ЭКГ, ЭХОКГ, исследование глазного дна.

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией.

Оказание неотложной помощи при гипертонических кризах.

207

9. Самостоятельная работа:

Курация больного с гипертонической болезнью в палате.

Написание фрагмента истории болезни по результатам проведённого исследования.

10. Рекомендуемая литература:

Основная:

Гребенёв А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. М., 2002.

Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецова А.В. Синдромы в кардиологии. Барнаул, 2004.

Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. – Санкт-Петербург, 2002.

Дополнительная:

Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика) – М. «Медицина», 1997.

Тема: Клиническое исследование и диагностика аритмического синдрома. Оказание неотложной помощи при пароксизмальных нарушениях ритма

1. Актуальность темы:

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных осложнений заболеваний сердечнососудистой и ряда других систем и непосредственной причиной смерти больных. Это определяет важность их своевременной диагностики и адекватного лечения.

2. Цели практического занятия:

Освоить патофизиологические механизмы формирования нарушений сердечного ритма и проводимости, их симптоматологию и инструментальную диагностику.

Овладеть тактикой ведения больных с фибрилляцией желудочков.

208

3. Задачи практического занятия:

3.1. Студент должен понимать:

патофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма и проводимости;

взаимосвязь клинических симптомов и синдромов при аритмиях с патоморфологическими и функциональными изменениями;

патофизиологическую обусловленность клинической симптоматики и лечебной тактики при фибрилляции желудочков.

3.2. Студент должен знать:

определение, этиологию, патогенетические механизмы аритмий, их симптоматологию, инструментальную диагностику.

3.3. Студент должен уметь:

провести расспрос больного и выявить факторы риска развития аритмии;

провести объективное исследование больного с анализом и синтезом полученных данных, обосновать аритмический синдром;

интерпретировать ЭКГ при аритмиях;

определять тактику ведения больных при фибрилляции желудочков.

4.Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

Что такое аритмии? Какие виды аритмий вы знаете?

Какова этиология и патофизиологические механизмы аритмии?

Каковы электрофизиологические механизмы развития пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии?

Каковы электрофизиологические механизмы развития фибрилляции предсердий и желудочков сердца?

5.Контрольные вопросы по изучаемой теме:

Нарушения ритма и проводимости сердца: определение, классификация, этиология.

209

Патофизиологические механизмы формирования нарушений ритма и проводимости сердца.

Экстрасистолия: определение, ее виды, клинические проявления, ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии. Угрожающие желудочковые экстрасистолы.

Пароксизмальная тахикардия: определение, её виды, клинические проявления, ЭКГ-критерии наджелудочковой тахикардии. Дифференциация с синусовой тахикардией.

Пароксизмальная тахикардия: определение, её виды, клинические проявления, ЭКГ-критерии желудочковой тахикардии. Дифференциация с синусовой тахикардией.

Трепетание предсердий: определение, клинические проявления, его ЭКГвиды и критерии. Дифференциация с фибрилляцией предсердий.

Фибрилляция предсердий: определение, клинические проявления, её виды и ЭКГ-критерии. Дифференциация с трепетанием предсердий.

Фибрилляция и трепетание желудочков: определение, клинические проявления.

ЭКГ - признаки фибрилляции и трепетания желудочков, их дифференциация, реанимационные мероприятия.

Неполная АВ-блокада: виды, клинические проявления и ЭКГ критерии.

Полная АВ-блокада: клинические проявления, ЭКГ - критерии, оказание неотложной помощи при синдроме Морганьи - Адамс - Стокса.

Блокады ножек пучка Гиса: их виды, клинические проявления, ЭКГкритерии.

6.Содержание учебного материала:

Нарушения ритма и проводимости сердца: определение, классификация, краткие сведения об этиологии и патогенезе.

Клинические проявления и инструментальная диагностика аритмического синдрома.

Экстрасистолия, ее ЭКГ – виды и критерии.

210

Пароксизмальная тахикардия: её ЭКГвиды и критерии.

Трепетание предсердий: его ЭКГ - виды и критерии.

Мерцание предсердий: его ЭКГ - виды, критерии и дифференциация с трепетанием предсердий.

Фибрилляция и трепетание желудочков, их клинические проявления, ЭКГ - признаки и дифференциация.

Оказание неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

АВ-блокады: ЭКГвиды и критерии.

Блокада правой ножки пучка Гиса, ее ЭКГпризнаки.

Блокада левой ножки пучка Гиса, её ЭКГпризнаки.

7. Информационные материалы:

Аритмический синдром

Аритмии – одно из самых опасных осложнений, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко аритмии являются причиной внезапной смерти, особенно при остром инфаркте миокарда.

К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отличающийся от нормального по частоте, регулярности, источнику, связи или последовательности возбуждения предсердий и желудочков (М.С. Кушаковский; 1999г.).

Аритмии включают в себя все нарушения ритма и проводимости.

Возникают они вследствие нарушения функций сердца:

Автоматизма.

Возбудимости.

Проводимости.

Причины аритмий можно разделить на 3 больших группы:

1. Сдвиги в нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в миокарде.