Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney

131

Периоды нарушения сознания.

Синевато-бледная окраска кожи и слизистых.

Синдром сдавления верхней полой вены – более выражен в горизонтальном положении:

- набухание шейных вен, пульсация отсутствует;

-отечность лица и шеи («консульская голова», воротник Стокса);

-отечность и синюшность одной руки, чаще левой.

Синдром сдавления нижней полой вены – более выражен в вертикальном положении:

- отеки на ногах, исчезающие в горизонтальном положении.

Исследование органов дыхания:

Коллапс нижней доли левого легкого (сдавление выпотом), проявления уходят при наклоне туловища вперед.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Сглаженность, возможно выпячивание, межреберных промежутков над сердцем.

Верхушечный толчок отсутствует или ослаблен, смещается вверх и кнутри (симптом Жадрена).

Частый малый пульс, иногда аритмичный, парадоксальный пульс.

Расширение сердечной тупости во все стороны.

Трапециевидная конфигурация сердца.

Границы сердечной тупости меняются при перемене положения тела больного.

Интенсивная («деревянная») тупость над сердцем.

I тон сердца на верхушке ослаблен, тоны глухие, лучше выслушиваются кнутри от верхушечного толчка.

АД снижается.

Исследование живота

Живот перестает участвовать в акте дыхания.

132

Увеличенная болезненная печень.

Асцит появляется раньше отеков.

Инструментальная диагностика

R-графия органов грудной клетки – изменение конфигурации сердца –псевдомитральная, треугольная, трапециевидная форма.

ЭКГ – признаки сухого перикардита; снижение вольтажа зубцов.

ЭхоКГ – наличие жидкости в полости перикарда, диастолическая дисфункция желудочка.

Лечебно-диагностический метод

Пункция полости перикарда с исследованием перикардиальной жидкости – определение характера выпота, проводят его микроскопическое, бактериологическое исследование. Цель – уточнить этиологию процесса.

Инфекционный эндокардит (ИЭ)

Это инфекционное заболевание с первичным поражением эндокарда клапанного и пристеночного, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов с нарушением их функции и поражением внутренних органов эмболического, тромбогеморрагического и иммунокомплексного происхождения.

Этиология ИЭ – инфекционный агент.

Бактериальная микрофлора (чаще всего) – стафилококки, стрептококки, энтерококки; грам «-» флора – клебсиелла, протей, синегнойная палочка.

Грибы – кандиды, кокцидиоиды, аспергиллы, бластомицеты.

Вирусы.

Патогенез ИЭ

133

Повреждение эндотелия клапанов и пристеночного эндокарда на фоне патологических изменений тока крови (повышение скорости кровотока, регургитация, турбуленция).

Адгезия и агрегация тромбоцитов с формированием пристеночных микротромбов – асептических вегетаций – ложа ИЭ.

Бактериемия из очагов инфекции на коже, слизистых.

Адгезия микроорганизмов на поверхности тромботических наложений с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина, защищающего микроорганизмы от фагоцитов.

Колонизация микроорганизмов и нарастание тромбоцитар- но-фибринового матрикса приводит к формированию бородавчатых разрастаний – инфекционных вегетаций.

Вегетации вызывают деструкцию клапанов и развитие тромбоэмболий.

Необходимое условие – ослабление резистентности организма.

Стимуляция гуморального и клеточного иммунитета вследствие повреждения эндотелия и образования вегетаций с запуском иммунопатологических реакций и отложением иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов в органах – мишенях (сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система) и их повреждением.

Рабочая классификация ИЭ

(Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997)

По клинико-морфологической форме:

-первичный, возникающий на неизменных клапанах сердца,

-вторичный, на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

По этиологическому фактору:

-стрептококковый,

-стафилококковый.

По течению:

-острый, длительностью до 2 мес.,

-подострый, длительностью более 2 мес.

Особые формы ИЭ:

- эндокардит протезов клапанов,

134

-эндокардит при гемодиализе,

-эндокардит наркоманов,

-пристеночный эндокардит,

-эндокардит при кардиомиопатиях,

-эндокардит при пролапсе митрального клапана,

-у реципиентов с имплантированным органом,

-у лиц с имплантированным ЭКС.

Рецидивы:

-ранние, в ближайшие 2-3 месяца после завершения лечения,

-поздние, от 2-3 до 12 месяцев.

Повторное развитие ИЭ:

Через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ или, если выделен из крови другой возбудитель в срок до 1 года.

Выздоровевшим

следует считать пациента через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока остались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови.

Факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ

136

Развитие острой сердечной недостаточности.

Формирование гнойных отсевов в различных органах и тканях.

Редкое развитие иммунных осложнений (не успевают сформироваться).

Высокая летальность.

Развивается первично или как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического и др.).

Подострый инфекционный эндокардит:

клапанная инфекция на фоне септицемии, инфекция, иммунопатологические изменения, повреждение органов – мишеней.

менее выражен синдром интоксикации;

длительно не нарушается функция клапанов;

поражения органов-мишеней.

Кожа:

цвет «кофе с молоком»;

петехиальная мелкоточечная геморрагическая сыпь, преимущественно на голенях, предплечьях, боковых поверхностях живота – 11-62% больных;

узелки Ослера – микрососудистые септические эмболы;

геморрагический васкулит;

симптом щипка, жгута.

Слизистые:

конъюнктива – точечные кровоизлияния – пятна ЛукинаЛибмана;

кровоизлияния на слизистой ротовой полости.

Почки

Варианты поражения:

гломерулонефрит;

тубуло-интерстициальный нефрит;

тромбоэмболия почечных артерий;

137

аневризма почечных артерий;

инфаркт почки;

абсцесс почки;

вторичный амилоидоз.

Клинические проявления:

протеинурия;

микрогематурия;

макрогематурия;

нефритический синдром;

нефротический синдром;

почечная недостаточность;

протеинурия.

Костно-мышечные проявления:

артриты;

артралгии, миалгии.

Нервная система:

ишемические повреждения;

геморрагический инсульт;

смешанный инсульт;

абсцесс мозга;

субарахноидальные кровоизлияния;

менингит;

внутричерепная микотическая аневризма;

артерииты церебральных сосудов.

Периферические абсцессы:

чаще при стафилоккоковой. инфекции;

в головном мозге, сердце, легких, почках, суставы и др. органах.

Данные объективного исследования при ИЭ:

138

Общий осмотр:

лихорадочное лицо;

кожные проявления;

«барабанные палочки», «часовые стекла» при подостром

ИЭ.

Исследование органов дыхания:

инфарктные пневмонии;

проявления ХСН – застойные хрипы.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

появление шума формирующегося порока сердца.

более достоверный признак - протодиастолический шум аортальной недостаточности.

Исследование ЖКТ:

гепатомегалия;

спленомегалия.

Лечение ИЭ:

Этиотропная (антибактериальная) терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии ИЭ:

раннее начало;

применение высоких доз бактерицидных препаратов;

сочетание бактерицидных препаратов;

сочетание препаратов, не усиливающих побочные эффекты друг друга;

преимущественно внутривенный способ введения препаратов;

длительное непрерывное лечение эффективными препаратами.

Дополнительная терапия ИЭ:

иммунотерапия: антистафилококковая плазма, иммуномодуляторы;

дезагрегантная, антикоагулянтная терапия;

139

лечение сердечной недостаточности.

Немедикаментозная терапия:

 плазмаферез;  УФО крови.

Хирургическое лечение – по показаниям.

Профилактика ИЭ:

выявление и диспансеризация лиц с повышенным риском развития ИЭ;

проведение этой группе лиц, а также с целью профилактики рецидивов у больных, перенесших ИЭ профилактической антибиотикотерапии при медицинских манипуляциях;

пропаганда здорового образа жизни (борьба с наркоманией);

выявление и коррекция иммунодефицитных состояний.

8. Практические навыки:

Осмотр и пальпация области сердца и сосудов.

Перкуссия сердца.

Аускультация сердца.

Тонометрия.

Пальпация живота.

Интерпретация данных лабораторных исследований:

-общий анализ крови;

-фибриноген, СРБ;

-МВ-КФК, тропонин;

-бактериологическое исследование крови.

Интерпретация результатов инструментальных исследований:

-ЭКГ;

-ЭхоКГ;

-R-графия органов грудной клетки.

9. Самостоятельная работа:

Курация больного в палате.

140

Написание фрагмента истории болезни по результатам проведенного исследования.

10. Рекомендуемая литература:

Основная:

Гребенёв А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М.,

2002.

Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецова А.В. Синдромы в кардиологии. – Барнаул, 2004.

Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. – Санкт-Петербург, 2000.

Кузнецова А.В. Схема истории болезни. – Барнаул, 2002.

Дополнительная:

Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М. «Медицина»,

1997.

Тема: Клиническое исследование больных и диагностика ревматической лихорадки, приобретенных митральных

иаортальных пороков сердца

1.Актуальность темы:

Распространенность острой ревматической лихорадки (ОРЛ) в настоящее время невысока. В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, ревматических пороков сердца – 0,17%. Вероятно, это обусловлено развитием антибиотикотерапии, успешным лечением стрептококковых инфекций.

Важность изучения этой темы определяется тем, что заболевание дебютирует в детском возрасте и приводит к серьезным по-