Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney

.pdf
Скачиваний:
98
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
1.72 Mб
Скачать

181

3.Астматический вариант – приступ удушья при отсутствии типичных ангинозных болей; чаще у пожилых людей, на фоне перенесенного инфаркта миокарда.

4.Аритмический вариант – пароксизмальные аритмии, чаще пароксизмы желудочковой тахикардии, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Боли при этом, как правило, нет.

5.Церебральный вариант:

транзиторная ишемия мозга;

обморок.

Боли, как правило, нет.

6. Малосимптомный или бессимптомный вариант. Клиническая картина инфаркта миокарда представлена, как

правило, двумя синдромами:

-синдром острой коронарной недостаточности;

-резорбционно – некротический синдром – обусловлен всасыванием продуктов распада кардиомиоцитов – симптомы интоксикации – субфебрилитет, слабость, тахикардия.

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Больной возбужден, беспокоен, мечется, появляется страх смерти.

Кожа бледная, покрыта холодным потом, цианоз губ.

Субфебрильная лихорадка.

Тахипноэ, влажные хрипы в нижних отделах легких при развитии левожелудочковой недостаточности.

Тахикардия – если стабильная в первые сутки – плохой прогноз.

Брадикардия – при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка;

Ослабление I тона, при тахикардии его усиление.

Акцент II тона на легочной артерии.

Появление III тона - «ритм галопа»: протодиастолический – плохой прогноз, пресистолический – при АВ-блокаде.

182

Мягкий систолический шум на верхушке вследствие дисфункции папиллярных мышц - сохраняется не более 24 часов.

Более выраженный и продолжительный систолический шум свидетельствует об осложнении инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда – вследствие развития фибринозного перикардита у большинства больных с передним инфарктом миокарда через 3-е суток после его развития.

АД может быть как повышено (активация САС), так и снижено, в основном систолическое, из-за развития сердечной недостаточности.

ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ИМ)

ОСТРЕЙШИЙ – от нескольких минут до двух часов – ишемия миокарда, некроз еще не развился; характерна интенсивная боль.

ОСТРЫЙ – от нескольких часов, до 10-14 дней. Образование некроза, боль проходит; резорбционно – некротический синдром. ПОДОСТРЫЙ – от 10 дней до 2 месяцев. Рубцевание очага некроза. Боли нет.

Исчезает резорбционно – некротический синдром. Опасен осложнениями.

РУБЦЕВАНИЯ.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

РАННИЕ – в острый период:

кардиогенный шок;

кардиогенный отек легких;

разрыв межжелудочковой перегородки;

отрыв сосочковых мышц – острая митральная недостаточность.

аритмии.

ПОЗДНИЕ – в подострый период:

183

тромбоэмболии;

аневризма левого желудочка – локальное парадоксальное его выбухание, диагностика - ЭхоКГ, на ЭКГ – «застывшая картина острого периода»;

постинфарктный синдром – синдром Дресслера – через 2- 11 недель после начала инфаркта – аутоиммунные процессы – перикардит – плеврит – пульмонит.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Существует 3 группы показателей:

1)Показатели, характеризующие факторы риска атеросклероза;

2)неспецифические показатели стрессовой реакции и некроза сердечной мышцы;

3)«кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

Кпервой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза. Вторая группа – лейкоцитоз 12-15х109/л, максимален на 2–4 день ИМ, снижается к концу недели. Повышается СОЭ со 2

– 3 дня. К концу первой недели ИМ графические изображения уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются – «симптом ножниц»; -

повышение 2-глобулинов, фибриногена.

Третья группа – биомаркеры гибели кардиомиоцитов - кардиоспецифические ферменты, высвобождающиеся из некротизированных клеток миокарда; наиболее значимые лабораторные критерии. К ним относят:

Миоглобин – наиболее ранний показатель – повышается через 2 часа ИМ.

Тропонины I и Т – «золотой стандарт» диагностики ИМ – высокочувствительные (повышаются и при мелкоочаговом ИМ) и специфичны (только при ИМ); но не являются ранними критериями ИМ – повышаются через 4 – 6 часов после начала ИМ, остаются высокими 1 - 2 недели. Если в первые часы ИМ уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.

184

Креатинфосфокиназа – МВ-фракция – специфична, но не чувствительна – повышается только при крупноочаговых ИМ.

Определение уровня АсТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу при ИМ, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются и при других состояниях). Их использование оправдано при невозможности определения кардиоспецифических ферментов, их высокий уровень может лишь подтвердить Им при наличии других диагностических критериев.

Исследование гемостаза – гиперагрегация тромбоцитов, снижение антитромбина III.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

ЭКГ – обязательный диагностический метод.

При ИМ выявляются:

признаки ишемии миокарда: высокий заостренный зубец Т (коронарный) - может быть отрицательный при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии и положительный при субэндокардиальной ишемии;

признаки повреждения миокарда – смещение сегмента ST более 1mm:

-ниже изолинии – субэндокардиальное повреждение;

-выше изолинии – субэпикардиальное, трансмуральное повреждения;

признаки некроза миокарда:

-патологический зубец Q – ширина более 30 мм, амплитуда более ¼

R – нетрансмуральный некроз;

-комплекс QS (трансмуральный некроз).

185

СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ:

1-Стадия повреждения (острейшая) - от нескольких часов до трех суток.

Характерны:

подъем сегмента ST, сливается с положительным Т – монофазная кривая, «кошачья спинка»;

может появится патологический зубец Q.

2-Стадия - развитие ИМ (острая, клиническая) - до 2–3 недель.

Характерны:

сегмент ST приближается к изолинии;

формируется отрицательный зубец Т;

появляется или увеличивается зубец Q.

3-Стадия подострая - до 3-х месяцев.

Характерны:

ST на изолинии;

Сохраняется отрицательный зубец Т;

Уменьшается глубина и ширина зубца Q.

4-Стадия рубцовая.

Характерно:

патологический зубец Q остается (иногда на всю жизнь), а зубец Т становится положительным.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ

ИМ передней стенки:

переднеперегородочный – характерные изменения в V1 – V3

передневерхушечный – изменения в V3 – V4

186

переднебоковой I – aVL,V5,V6.

ИМ задней стенки:

заднедиафрагмальный II, IV, aVF, V7-V9.

Для ИМ характерно появление противоположных (дискордантных, реципрокных) изменений в отведениях, отражающих противоположную зоне инфаркта миокарда – область миокарда.

ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ ТЕХНОЛОГИИ:

ЭхоКГ - зоны акинезии и гипокинезии.

Радионуклидная сцинтиграфия – «холодная зона».

Добутаминовая стресс-ЭхоКГ – выявление зон некроза, оглушённого и спящего миокарда.

R-графия органов грудной клетки для выявления осложнений ИМ (застой в лёгких), дифференциальной диагностики (пневмоторакс, расслоение аорты).

Для диагностики ИМ необходимо наличие трех критериев:

клиническая симптоматия;

лабораторные маркеры гибели кардиомиоцитов;

ЭКГкритерии ИМ.

Отсутствие одного из этих критериев не исключает наличие ИМ. Для достоверной диагностики ИМ необходимо наличие 2 критериев.

Острый коронарный синдром

Термином «острый коронарный синдром» (ОКС) объединены инфаркт миокарда и стенокардия. Это подчеркивает прогностическую значимость последней.

187

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ

Обезболивание:

-нейролептанальгезия: фентанил 0,005% 1,0 – 2,0 + дроперидол 0,25% 1,0 - в/в, под контролем АД, не показано при гипотонии;

-наркотические анальгетики: морфин 1% - 1,0 (осторожно

-у пожилых - угнетение дыхательного центра).

Восстановление коронарного кровотока:

-экстренный тромболизис при нестабильной стенокардии, в первые 6-12 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ при рецидивирующем течении ИМ;

-препараты: - альтеплаза, стрептодеказа, тканевой активатор плазминогена (ТАП).

При сохраняющейся ишемии, болевом синдроме - эндоваскулярная терапия – ангиопластика.

Ограничение размеров некроза – антиангинальные пре-

параты: нитраты, -блокаторы.

Профилактика осложнений:

желудочковых аритмий – р-р сульфата магния, лидокаин – по специальным показаниям;

рецидивов – дезагреганты – аспирин, плавикс;

тромбоэмболий – гепарины.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ВКС)

Это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов после начала сердечного приступа.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ:

фибрилляция желудочков;

асистолия.

188

Клиническая картина – признаки клинической смерти. На ЭКГ - фибрилляция желудочков или асистолия.

Реанимационные мероприятия проводятся в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета 1998 года. Они изложены в разделе «Неотложная терапия фибрилляции желудочков», тема «Аритмический синдром».

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБС

ЦЕЛЬ:

улучшение прогноза (профилактика ИМ и ВКС);

уменьшение выраженности – устранение симптомов заболевания.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:

немедикаментозный – воздействие на факторы риска - гиполипидемическая диета,

-прекращение курения,

-физическая активность;

медикаментозный:

-антиангинальная терапия – нитраты, -блокаторы,

-антагонисты кальция - верапамил, делтиазем,

-дезагреганты – профилактика ИМ и ВКС,

-гиполипидемическая терапия – статины;

хирургический – коронарная ангиопластика, шунтирование

– по показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Первичная – выявление лиц с высоким риском развития ИБС, воздействия на факторы риска:

отказ от курения;

коррекция гиперлипидемии – диета, медикаменты;

коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена;

189

снижение массы тела;

занятие физической культурой;

отказ от применения гормональных контрацептивов.

Вторичная – те же мероприятия + адекватное постоянное медикаментозное лечение ИБС.

8. Практические навыки:

Объективное исследование сердечно – сосудистой системы: осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация сердца и сосудов.

Аускультация лёгких.

Тонометрия.

Интерпретация лабораторных данных (общий анализ крови, холестерин, -липопротеиды, МВ-КФК, тропонины, миоглобин, ОКС).

Интерпретация данных ЭКГ при ИМ.

Интерпретация данных ЭхоКГ, коронарной ангиографии при ИБС.

Оказание неотложной помощи при приступе стенокардии.

9. Самостоятельная работа:

Курация больного ИБС в палате.

Написание фрагмента истории болезни по результатам проведенного исследования.

10. Рекомендуемая литература:

Основная:

Гребнев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М.,

2002.

Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецов А.В., Синдромы в кардиологии. – Барнаул, 2004.

190

Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. Санкт–Петербург, 2000.

Кузнецова А.В. Схема истории болезни. Барнаул, 2002.

Дополнительная:

Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознание. Семиотика. Диагностика. Санкт–Петербург, 2000.

Тема: Клиническое исследование больных и диагностика артериальной гипертензии.

Симптоматология гипертонической болезни, её инструментальная диагностика. Оказание неотложной помощи при гипертоническом кризе

1. Актуальность темы:

Артериальной гипертензией страдают 20 – 30% взрослого населения. У людей пожилого возраста этот показатель достигает 50 – 65%. В последние годы в ряде ведущих стран мира существенно снизился уровень сердечно-сосудистой летальности, что совпало с улучшением выявления, лечения и контроля артериальных гипертензий. Это определяет важность знания методов диагностики и лечения этой группы заболеваний.

2. Цели практического занятия:

Освоить патофизиологические механизмы формирования синдрома артериальной гипертензии (АГ), его симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику.

Освоить этиологию, классификацию, патогенетические механизмы, клиническую, лабораторную и инструментальную диагностику гипертонической болезни (ГБ), основные принципы её лечения и профилактики.

Овладеть тактикой ведения больных с гипертоническим кризом.