Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney
.pdf181
3.Астматический вариант – приступ удушья при отсутствии типичных ангинозных болей; чаще у пожилых людей, на фоне перенесенного инфаркта миокарда.
4.Аритмический вариант – пароксизмальные аритмии, чаще пароксизмы желудочковой тахикардии, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Боли при этом, как правило, нет.
5.Церебральный вариант:
транзиторная ишемия мозга;
обморок.
Боли, как правило, нет.
6. Малосимптомный или бессимптомный вариант. Клиническая картина инфаркта миокарда представлена, как
правило, двумя синдромами:
-синдром острой коронарной недостаточности;
-резорбционно – некротический синдром – обусловлен всасыванием продуктов распада кардиомиоцитов – симптомы интоксикации – субфебрилитет, слабость, тахикардия.
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Больной возбужден, беспокоен, мечется, появляется страх смерти.
Кожа бледная, покрыта холодным потом, цианоз губ.
Субфебрильная лихорадка.
Тахипноэ, влажные хрипы в нижних отделах легких при развитии левожелудочковой недостаточности.
Тахикардия – если стабильная в первые сутки – плохой прогноз.
Брадикардия – при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка;
Ослабление I тона, при тахикардии его усиление.
Акцент II тона на легочной артерии.
Появление III тона - «ритм галопа»: протодиастолический – плохой прогноз, пресистолический – при АВ-блокаде.
182
Мягкий систолический шум на верхушке вследствие дисфункции папиллярных мышц - сохраняется не более 24 часов.
Более выраженный и продолжительный систолический шум свидетельствует об осложнении инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).
Шум трения перикарда – вследствие развития фибринозного перикардита у большинства больных с передним инфарктом миокарда через 3-е суток после его развития.
АД может быть как повышено (активация САС), так и снижено, в основном систолическое, из-за развития сердечной недостаточности.
ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ИМ)
ОСТРЕЙШИЙ – от нескольких минут до двух часов – ишемия миокарда, некроз еще не развился; характерна интенсивная боль.
ОСТРЫЙ – от нескольких часов, до 10-14 дней. Образование некроза, боль проходит; резорбционно – некротический синдром. ПОДОСТРЫЙ – от 10 дней до 2 месяцев. Рубцевание очага некроза. Боли нет.
Исчезает резорбционно – некротический синдром. Опасен осложнениями.
РУБЦЕВАНИЯ.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
РАННИЕ – в острый период:
кардиогенный шок;
кардиогенный отек легких;
разрыв межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц – острая митральная недостаточность.
аритмии.
ПОЗДНИЕ – в подострый период:
183
тромбоэмболии;
аневризма левого желудочка – локальное парадоксальное его выбухание, диагностика - ЭхоКГ, на ЭКГ – «застывшая картина острого периода»;
постинфарктный синдром – синдром Дресслера – через 2- 11 недель после начала инфаркта – аутоиммунные процессы – перикардит – плеврит – пульмонит.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Существует 3 группы показателей:
1)Показатели, характеризующие факторы риска атеросклероза;
2)неспецифические показатели стрессовой реакции и некроза сердечной мышцы;
3)«кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.
Кпервой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза. Вторая группа – лейкоцитоз 12-15х109/л, максимален на 2–4 день ИМ, снижается к концу недели. Повышается СОЭ со 2
– 3 дня. К концу первой недели ИМ графические изображения уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются – «симптом ножниц»; -
повышение 2-глобулинов, фибриногена.
Третья группа – биомаркеры гибели кардиомиоцитов - кардиоспецифические ферменты, высвобождающиеся из некротизированных клеток миокарда; наиболее значимые лабораторные критерии. К ним относят:
Миоглобин – наиболее ранний показатель – повышается через 2 часа ИМ.
Тропонины I и Т – «золотой стандарт» диагностики ИМ – высокочувствительные (повышаются и при мелкоочаговом ИМ) и специфичны (только при ИМ); но не являются ранними критериями ИМ – повышаются через 4 – 6 часов после начала ИМ, остаются высокими 1 - 2 недели. Если в первые часы ИМ уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.
184
Креатинфосфокиназа – МВ-фракция – специфична, но не чувствительна – повышается только при крупноочаговых ИМ.
Определение уровня АсТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу при ИМ, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются и при других состояниях). Их использование оправдано при невозможности определения кардиоспецифических ферментов, их высокий уровень может лишь подтвердить Им при наличии других диагностических критериев.
Исследование гемостаза – гиперагрегация тромбоцитов, снижение антитромбина III.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
ЭКГ – обязательный диагностический метод.
При ИМ выявляются:
признаки ишемии миокарда: высокий заостренный зубец Т (коронарный) - может быть отрицательный при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии и положительный при субэндокардиальной ишемии;
признаки повреждения миокарда – смещение сегмента ST более 1mm:
-ниже изолинии – субэндокардиальное повреждение;
-выше изолинии – субэпикардиальное, трансмуральное повреждения;
признаки некроза миокарда:
-патологический зубец Q – ширина более 30 мм, амплитуда более ¼
R – нетрансмуральный некроз;
-комплекс QS (трансмуральный некроз).
185
СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ:
1-Стадия – повреждения (острейшая) - от нескольких часов до трех суток.
Характерны:
подъем сегмента ST, сливается с положительным Т – монофазная кривая, «кошачья спинка»;
может появится патологический зубец Q.
2-Стадия - развитие ИМ (острая, клиническая) - до 2–3 недель.
Характерны:
сегмент ST приближается к изолинии;
формируется отрицательный зубец Т;
появляется или увеличивается зубец Q.
3-Стадия – подострая - до 3-х месяцев.
Характерны:
ST на изолинии;
Сохраняется отрицательный зубец Т;
Уменьшается глубина и ширина зубца Q.
4-Стадия – рубцовая.
Характерно:
патологический зубец Q остается (иногда на всю жизнь), а зубец Т становится положительным.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ
ИМ передней стенки:
переднеперегородочный – характерные изменения в V1 – V3
передневерхушечный – изменения в V3 – V4
186
переднебоковой I – aVL,V5,V6.
ИМ задней стенки:
заднедиафрагмальный II, IV, aVF, V7-V9.
Для ИМ характерно появление противоположных (дискордантных, реципрокных) изменений в отведениях, отражающих противоположную зоне инфаркта миокарда – область миокарда.
ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ ТЕХНОЛОГИИ:
ЭхоКГ - зоны акинезии и гипокинезии.
Радионуклидная сцинтиграфия – «холодная зона».
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ – выявление зон некроза, оглушённого и спящего миокарда.
R-графия органов грудной клетки для выявления осложнений ИМ (застой в лёгких), дифференциальной диагностики (пневмоторакс, расслоение аорты).
Для диагностики ИМ необходимо наличие трех критериев:
клиническая симптоматия;
лабораторные маркеры гибели кардиомиоцитов;
ЭКГкритерии ИМ.
Отсутствие одного из этих критериев не исключает наличие ИМ. Для достоверной диагностики ИМ необходимо наличие 2 критериев.
Острый коронарный синдром
Термином «острый коронарный синдром» (ОКС) объединены инфаркт миокарда и стенокардия. Это подчеркивает прогностическую значимость последней.
187
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ
Обезболивание:
-нейролептанальгезия: фентанил 0,005% 1,0 – 2,0 + дроперидол 0,25% 1,0 - в/в, под контролем АД, не показано при гипотонии;
-наркотические анальгетики: морфин 1% - 1,0 (осторожно
-у пожилых - угнетение дыхательного центра).
Восстановление коронарного кровотока:
-экстренный тромболизис при нестабильной стенокардии, в первые 6-12 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ при рецидивирующем течении ИМ;
-препараты: - альтеплаза, стрептодеказа, тканевой активатор плазминогена (ТАП).
При сохраняющейся ишемии, болевом синдроме - эндоваскулярная терапия – ангиопластика.
Ограничение размеров некроза – антиангинальные пре-
параты: нитраты, -блокаторы.
Профилактика осложнений:
желудочковых аритмий – р-р сульфата магния, лидокаин – по специальным показаниям;
рецидивов – дезагреганты – аспирин, плавикс;
тромбоэмболий – гепарины.
ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ВКС)
Это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов после начала сердечного приступа.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ:
фибрилляция желудочков;
асистолия.
188
Клиническая картина – признаки клинической смерти. На ЭКГ - фибрилляция желудочков или асистолия.
Реанимационные мероприятия проводятся в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета 1998 года. Они изложены в разделе «Неотложная терапия фибрилляции желудочков», тема «Аритмический синдром».
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБС
ЦЕЛЬ:
улучшение прогноза (профилактика ИМ и ВКС);
уменьшение выраженности – устранение симптомов заболевания.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:
немедикаментозный – воздействие на факторы риска - гиполипидемическая диета,
-прекращение курения,
-физическая активность;
медикаментозный:
-антиангинальная терапия – нитраты, -блокаторы,
-антагонисты кальция - верапамил, делтиазем,
-дезагреганты – профилактика ИМ и ВКС,
-гиполипидемическая терапия – статины;
хирургический – коронарная ангиопластика, шунтирование
– по показаниям.
ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Первичная – выявление лиц с высоким риском развития ИБС, воздействия на факторы риска:
отказ от курения;
коррекция гиперлипидемии – диета, медикаменты;
коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена;
189
снижение массы тела;
занятие физической культурой;
отказ от применения гормональных контрацептивов.
Вторичная – те же мероприятия + адекватное постоянное медикаментозное лечение ИБС.
8. Практические навыки:
Объективное исследование сердечно – сосудистой системы: осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация сердца и сосудов.
Аускультация лёгких.
Тонометрия.
Интерпретация лабораторных данных (общий анализ крови, холестерин, -липопротеиды, МВ-КФК, тропонины, миоглобин, ОКС).
Интерпретация данных ЭКГ при ИМ.
Интерпретация данных ЭхоКГ, коронарной ангиографии при ИБС.
Оказание неотложной помощи при приступе стенокардии.
9. Самостоятельная работа:
Курация больного ИБС в палате.
Написание фрагмента истории болезни по результатам проведенного исследования.
10. Рекомендуемая литература:
Основная:
Гребнев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М.,
2002.
Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецов А.В., Синдромы в кардиологии. – Барнаул, 2004.
190
Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. Санкт–Петербург, 2000.
Кузнецова А.В. Схема истории болезни. Барнаул, 2002.
Дополнительная:
Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознание. Семиотика. Диагностика. Санкт–Петербург, 2000.
Тема: Клиническое исследование больных и диагностика артериальной гипертензии.
Симптоматология гипертонической болезни, её инструментальная диагностика. Оказание неотложной помощи при гипертоническом кризе
1. Актуальность темы:
Артериальной гипертензией страдают 20 – 30% взрослого населения. У людей пожилого возраста этот показатель достигает 50 – 65%. В последние годы в ряде ведущих стран мира существенно снизился уровень сердечно-сосудистой летальности, что совпало с улучшением выявления, лечения и контроля артериальных гипертензий. Это определяет важность знания методов диагностики и лечения этой группы заболеваний.
2. Цели практического занятия:
Освоить патофизиологические механизмы формирования синдрома артериальной гипертензии (АГ), его симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику.
Освоить этиологию, классификацию, патогенетические механизмы, клиническую, лабораторную и инструментальную диагностику гипертонической болезни (ГБ), основные принципы её лечения и профилактики.
Овладеть тактикой ведения больных с гипертоническим кризом.