Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney

191

3. Задачи практического занятия:

3.1. Студент должен понимать:

патофизиологические механизмы синдрома АГ;

взаимосвязь клинических симптомов и синдромов при АГ с патофизиологическими и функциональными изменениями;

патогенез АГ;

патоморфологическую и патофизиологическую обусловленность клинической симптоматики и лечебной тактики при АГ.

3.2. Студент должен знать:

определение, этиологию, патогенетические механизмы синдрома АГ, его симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику;

определение, классификацию, этиологию и патогенез АГ, её клинические проявления, лабораторную и инструментальную диагностику, основные принципы лечения и профилактики;

факторы риска развития АГ;

поражение органов мишеней при АГ;

ассоциированные клинические состояния при АГ.

3.3. Студент должен уметь:

провести расспрос больного и выявить факторы риска развития АГ;

провести объективное исследование больного с анализом и синтезом полученных данных, обосновать клинические синдромы и предварительный диагноз;

обоснованно составлять диагностическую программу при АГ с чёткой формулировкой ожидаемых результатов и их значения для установления клинического диагноза;

ориентироваться в вопросах лечения и профилактики АГ;

проводить стратификацию риска развития сердечных осложнений при АГ, определять её степень, стадию;

определять тактику ведения больных при гипертоническом кризе.

192

4.Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

Что такое артериальное давление? Какие факторы определяют его уровень?

Каковы правила определения артериального давления аускультативным методом Н.С. Короткова?

Что такое АГ? Какие виды артериальных гипертензий вы знаете?

Каковы патофизиологические механизмы АГ?

Какие вторичные АГ вы знаете? В чём их особенность?

5.Контрольные вопросы по изучаемой теме:

Понятие нормы артериального давления (случайное и базальное) и классификация уровней АД.

Патофизиологические механизмы формирования АГ (нейрогуморальные системы кратковременного и длительного действия).

Вторичные АГ, их виды и этиология.

Жалобы больных АГ, механизм их возникновения.

Изменения, выявляемые при объективном исследовании больных АГ.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики АГ.

Классификация ангиоретинопатии по Кейсу.

АГ: основные и дополнительные факторы риска, основные типы.

Симптоматология АГ.

Клиника поражения органов-мишеней и ассоциированные состояния при АГ.

Гипертензионный криз: определение, факторы риска. Патогенез и классификация.

Неосложнённый гипертензионный криз, его виды, клинические проявления.

Осложнённый гипертензионный криз, его клинические проявления.

193

Оказание дифференцированной неотложной терапии при гипертензионном кризе.

Определение группы риска при АГ.

Основные принципы лечения АГ.

Профилактика АГ.

6.Содержание учебного материала:

Определение АГ.

Понятие нормы АД и градации АГ.

АГ: классификация, этиология и патофизиологические механизмы её формирования, симптоматология и лаборатор- но-инструментальная диагностика.

Диагностические критерии уровней риска при АГ.

Основные принципы лечения и профилактики АГ.

Гипертензионные кризы, их классификация, симптоматология и оказание неотложной помощи.

7. Информационные материалы:

Артериальные гипертензии – это группа мультифакторных заболеваний, характеризующихся стабильным хроническим повышением АД – систолического выше 140 мм рт ст., диастолического выше – 90 мм рт ст.

Диагноз АГ ставится в том случае, если повышение АД было зарегистрировано не менее трёх раз с интервалами в неделю при различных обстоятельствах.

В зависимости от уровня АД различают три степени АГ. Критериями степени АГ является уровень АД у больного, не принимавшего антигипертезивных препаратов, вне гипертонического криза.

194

Классификация уровней АД

Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.

По этиологическому фактору все АГ делятся на:

-первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;

-вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.

На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.

Классификация ГБ по стадиям:

I стадия – повышение АД без органических изменений сер- дечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.

III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.

195

Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:

нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:

-ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других паренхиматозных заболеваниях почек);

-реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий (атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);

эндокринные АГ:

-надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, синдроме Иценко – Кушинга;

-гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;

-тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе; кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени, артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности, эритремии; нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах; АГ при экзогенных интоксикациях:

-отравление свинцом, кадмием, талием;

-медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств

иНПВП.

Патогенез АГ

АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.

Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.

196

К ним относят:

барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;

почечный эндокринный контур – активация РААС; снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, про-

стагландины) в почках и резистивных сосудах; дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяю-

щего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).

При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:

-ишемия почки при ренальных гипертензиях;

-гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;

-нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.

При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).

Эссенциальная гипертензия – ГБ – с патогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.

Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.

В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов

Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталаму-

197

са. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.

С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, ва-

зопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.

Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова

Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов

Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.

Гипотеза Ю.В. Постнова

В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок арте-

риол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прес-

сорным агентам → повышение артериального давления.

Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамиче-

ские изменения:

увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца; повышение периферического сопротивления сосудов; снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных вет-

вей; повышение вязкости крови.

Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.

198

Поражение органов мишеней при АГ

Клинические проявления АГ

Жалобы:

Головная боль:

-давящий тупой характер;

-боль в затылке;

-чаще в утренние часы, ослабевает к середине дня;

-может быть жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной областях по вечерам;

-боль усиливается при умственном напряжении, и физической нагрузке;

-эквивалент боли - «неясная», «затуманенная», «тупая» голова. Головокружение с рвотой.

Шум и звон в голове и ушах, заложенность ушей.

Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей.

Нарушение зрения: «пелена», «мелькание мушек» в поле зрения, диплопия, выпадение полей зрения, нарушение цветового восприятия.

Боли в области сердца:

-ноющий характер или ощущение тяжести в области сердца;

-длительные;

199

- тесно связаны с подъёмом АД, медленно ослабевают при снижении АД.

Сердцебиение, перебои в работе сердца.

Одышка - при развитии сердечной недостаточности.

Данные объективного исследования:

Общий осмотр:

-при вторичных АГ можно выявить внешние проявления гиперкортицизма, акромегалии, тиреотоксикоза, гипотиреоза, эритремии;

-бледность кожи (спазм сосудов при низком сердечном выбросе);

-гиперемия лица – facies rubra – за счёт расширения капилляров при высоком сердечном выбросе;

-ожирение (часто).

Исследование органов дыхания:

-возможны признаки сердечной недостаточности.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

-смещение верхушечного толчка влево;

-разлитой, высокий, усиленный верхушечный толчок;

-пульс твёрдый, полный, большой, скорый;

-смещение левой границы, относительной тупости сердца влево;

-аортальная конфигурация сердца;

-расширение сосудистого пучка;

-I тон на верхушке усилен, при нарастании гипертрофии возможно его ослабление;

-акцент II тона на аорте.

Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова – основной метод диагностики АГ – выявление повышения АД.

Суточное мониторирование АД.

Лабораторная и инструментальная диагностика АГ

200

Основные цели:

Определение возможной причины АГ (исключить симптоматические гипертензии).

Выявление факторов риска и поражения органов мишеней.

Диагностика ассоциированных клинических состояний.

Выявление сопутствующих заболеваний.

Общий анализ крови – анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ при вторичных АГ.

Общий анализ мочи:

-протеинурия умеренная – отражает поражение органа – мишени;

-лейкоцитурия, гематурия, протеинурия при ренальной АГ;

-глюкозурия при сахарном диабете.

Биохимический анализ крови:

-креатинин (повышение при ренальных АГ, поражении ор- гана-мишени);

-К+ для исключения гиперальдостеронизма;

-глюкоза – исключить сахарный диабет;

-холестерин – его повышение - фактор риска АГ;

-исследование липидного спектра, мочевой кислоты, гормонов (катехоламины, альдостерон мочи);

ЭКГ:

-признаки гипертрофии левого желудочка;

-аритмии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС.

ЭхоКГ для выявления признаков гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков.

Рентгенография органов грудной клетки:

– признаки гипертрофии левого желудочка.

Исследование глазного дна – признаки ангиоретинопатии - 4 стадии (по Кейсу).

Для исключения вторичных АГ при наличии их характерных клинических проявлений рекомендуется проведение исследований: