Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney

171

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие атерогенной липопротеинемии (повышение уровня ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)) под влиянием факторов риска, этиологических факторов, при нарушении функции печени, кишечника, почек, эндокринных желез.

Проникновение атерогенных липопротеинов в интиму артерии. Этому способствуют:

-повышение проницаемости эндотелия; -травматизация эндотелия потоками крови;

-уменьшение акцепторных функций альфа-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; -уменьшение образования кейлонов приводит к увеличе-

нию количества пролиферирующих мышечных клеток; -активация перекисного окисления липидов; -увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, умень-

шение образования вазодилатирующего фактора (NО), простациклина; -образование антител к атерогенным липопротеинам;

-миграция в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов;

-клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки»;

-«пенистые клетки» перегружаются холестерином и его эфирами, происходит распад клеток с высвобождением липидов и лизосомальных ферментов, возникает фиброзирующая реакция – развитие соединительной ткани вокруг липидной массы с формированием фиброзноатероматозной бляшки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.

Атеросклероз артерий головного мозга - транзиторные ишемические атаки, инсульт.

172

Атеросклероз артерий нижних конечностей – синдром перемежающейся хромоты, гангрена.

Атеросклероз артерий почек - вазоренальная артериальная гипертензия.

Атеросклероз брыжеечных артерий – синдром ишемии кишечника.

Клинические симптомы обусловлены нарушением кровоснабжения органа.

Как правило, это:

-болевой синдром;

-нарушение функции органа.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

КСАНТОМЫ - бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина.

КСАНТЕЛАЗМЫ - различной формы пятна на коже, желтоватого цвета, часто возвышающиеся - обусловлены отложением в коже холестерина и триглицеридов;

СЕНИЛЬНАЯ ДУГА НА РОГОВИЦЕ - полоска желтовато-

го цвета по краю роговицы.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА:

повышение уровня общего холестерина в крови >5 ммоль/л;

повышение уровня холестерина ЛНП > 3 ммоль/л;

снижение холестерина ЛВП <1,0 ммоль/л

повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Ангиография.

УЗИ сосудов (позволяет визуализировать фиброзные бляшки).

173

СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Это состояние, при котором коронарные артерии не могут обеспечить кровоток, удовлетворяющий метаболическим потребностям миокарда, т.е. развивается несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его реальной доставкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Относительная (коронарные артерии не изменены).

Абсолютная (поражение коронарных артерий).

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Повышение потребности миокарда в кислороде:

-гипертрофия миокарда;

-тахикардия;

-состояния, сопровождающиеся повышением основного обмена:

а) лихорадка; б) тиреотоксикоз.

Гипоксии:

-вентиляционная (дыхательная недостаточность);

-гемическая (анемии).

Снижение сердечного выброса:

-аортальный стеноз и недостаточность;

-систолическая сердечная недостаточность;

-падение АД.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АБСОЛЮТНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Воспаление коронарных артерий (коронариит) при ревматизме, системной красной волчанке, узелковом периартериите, эндокардите.

174

Атеросклероз коронарных артерий (ИБС).

Тромбоз коронарных артерий.

ПО ТЕЧЕНИЮ

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - наступает внезапно (минуты, часы).

ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ –

длительное течение (месяцы, годы).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

стенокардия;

инфаркт миокарда;

сердечная недостаточность;

нарушение сердечного ритма.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушению функции сердца.

ЭТИОЛОГИЯ

В 96% случаев - атеросклероз коронарных артерий, а так же спазм коронарных артерий, как правило, на фоне сформировавшегося атеросклероза.

ПАТОГЕНЕЗ

органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротической бляшкой;

динамическая обструкция (спазм) коронарных артерий, причина которой: стимуляция α-адренорецепторов, дис-

175

функция эндотелия, снижение продукции простациклинов

и NO;

снижение расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических вазодилататоров (аденозин);

повышение агрегации тромбоцитов вследствие гиперфункции тромбоксана;

межкоронарное обкрадывание при развитых коллатералях;

недостаточность коллатерального кровообращения (особенно в молодом возрасте);

активация перекисного окисления липидов;

иммунологические механизмы - появление антител к миокарду и атерогенным липопротеинам;

нарушение продукции эндогенных опиаты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

внезапная коронарная смерть;

стенокардия;

инфаркт миокарда;

постинфарктный кардиосклероз;

нарушение сердечного ритма;

сердечная недостаточность;

«немая» форма ИБС (субклиническая).

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия - это ангинозная боль.

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПРИСТУПА СТЕНОКАРДИИ

боль за грудиной, реже в области сердца;

боли давящего, сжимающего характера (симптом сжатого кулака);

176

иррадиация боли в левую руку, под левую лопатку, в левое надплечье, левую половину нижней челюсти, редко атипичная иррадиация вправо;

длительность боли от 1 до 15-20 минут;

провоцирующие факторы:

-физическая нагрузка;

-психо-эмоциональная перегрузка;

-выход на холодный воздух, погружение в холодную воду;

-обильный прием пищи;

факторы, купирующие боль:

-сублингвальный прием нитроглицерина;

-прекращение нагрузки (больной «замирает», «симптом афиши»);

боль может сопровождаться вегетативными расстройствами (потливость, сухость во рту, позывы к мочеиспусканию).

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Можно не выявить объективных изменений. В ряде случаев при приступе стенокардии можно выявить:

вынужденное положение - стоя или сидя (больной «замирает»);

бледность и повышенная влажность кожи;

частый пульс, тахикардия, возможно экстрасистолия;

может повышаться АД.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

ЭКГизменения можно выявить только в момент приступа: депрессия сегмента ST, отрицательный, остроконечный (коронарный) зубец Т.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ (провокационные):

Запись ЭКГ после приема препаратов способных спровоцировать приступы стенокардии:

-эргометрин (вызывает спазмы коронарных артерий);

-курантил – «синдром обкрадывания»;

177

- изадрин – повышение потребности миокарда в кислороде. При наличии коронарной недостаточности можно спровоцировать приступы стенокардии с характерными изменениями ЭКГ, использовать с особой осторожностью, не забывая о потенциальной опасности.

Проба с физической нагрузкой – велоэргометрия – появ-

ление приступа стенокардии, изменение ЭКГ.

Чреспищеводная электростимуляция - провоцирует из-

менения ЭКГ.

Стресс-ЭхоКГ – для выявления коронарной недостаточности.

Сцинтиграфия миокарда – позволяет увидеть участки ишемии.

Коронарная ангиография – позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения коронарных артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ

ПО УСЛОВИЯМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:

стенокардия напряжения;

спонтанная стенокардия (особая, вариантная, стенокардия Принцметала).

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ – возникает вследствие действия вышеуказанных провоцирующих факторов. Болевые приступы стереотипны в течение длительного времени (более месяца).

Виды стенокардии напряжения:

впервые возникшая – ангинозная боль, возникшая впервые не более 1 месяца назад.

Взависимости от интенсивности физической нагрузки, провоцирующей боль, стабильную стенокардию напряжения делят на функциональные классы (ФК):

I ФК – больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы стенокардии возникают при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе;

178

II ФК – небольшие ограничения обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 500м, при подъеме более чем на один этаж.

III ФК – выраженные ограничения обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают пи ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500м, при подъеме на один этаж.

IV ФК – невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта, приступ стенокардии возникает при небольших физических нагрузках: ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100м, характерно возникновении приступов в покое.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ – усугубление проявлений стенокардии в течение месяца.

КРИТЕРИИ ПРОГРЕСИРОВАНИЯ:

нарастание: - интенсивности;

-длительности;

-частоты боли;

боль возникает при меньшей физической нагрузке;

боль плохо купируется нитроглицерином;

появляются ночные боли.

ВАРИАНТНАЯ (спонтанная) СТЕНОКАРДИЯ – приступы возникают в покое без видимой связи с провоцирующими факторами. Причина – спазм коронарных артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

приступы ночью или рано утром;

приступ может длиться более 15мин.;

характерна серия из 2-3 приступов с промежутком в 2-15 мин.;

приступы сопровождаются подъемом сегмента ST на ЭКГ;

характерны сопутствующие синдромы – мигрень, синдром Рейно;

179

на высоте боли возможно появление желудочковых аритмий, АВ-блокад.

ПО ТЕЧЕНИЮ стенокардия бывает:

1)стабильная (стабильная стенокардия напряжения);

2)нестабильная:

-впервые возникшая,

-вариантная,

-прогрессирующая стенокардия.

Опасность нестабильной стенокардии в том, что она может перейти в инфаркт миокарда.

Для купирования болевого синдрома при стенокардии используют сублингвальный прием нитроглицерина (0,5 мг). Если в течение 5 минут боль не купировалась, нитроглицерин применяют повторно. В случае неэффективности данных мероприятий необходимо исключать инфаркт миокарда.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА – это ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В 90% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклеротических изменений. Реже - неатеросклеротические изменения:

спазм коронарных артерий;

тромбоз при артериитах, амилоидозе;

расслоение коронарной артерии;

аномалии венечных артерий;

миокардиальные мышечные мостики.

Указанные факторы приводят к острой ишемии миокарда с формированием: