Шалимов А.А., Саенко В.Ф. - Хирургия пищевода

ный им больной погиб от медиастипита вследствие недостаточ­ ности швов пищевода. У второго больного, имевшего пищевод- но-бронхиальный свищ на почве дивертикулита, операция про­ шла успешно. Инвагинацию бифуркационного дивертикула по Жирару впервые применил Thorek в 1927 г. внеплевральным доступом по Насилову.

В настоящее время для оперативного лечения бифуркацион­ ных дивертикулов применяют дивертикулэктомию и инвагина­ цию по Жирару. Операцию выполняют трансплевральным до­ ступом. Осуществляют правостороннюю торакотомию в пятом— шестом межреберье. Легкое отводят кнутри и кпереди. Рассе­ кают медиастинальную плевру. Перевязывают и пересекают не­ парную вену. Пищевод выделяют из медиастинальной клетчат­ ки. Потягивая за пищевод, находят дивертикул, который обыч­ но фиксирован спайками в средостении. При затруднениях в обнаружении дивертикула целесообразно раздувание пищевода воздухом через зонд. После обнаружения дивертикул выделяют из сращений. Верхушка его может быть спаяна с трахеей или бронхами. Выделяя ее, следует помнить о возможном наличии пищеводно-бронхиального свища и тщательно выполнять этот этап операции. Выделив дивертикул со всех сторон, основание его прошивают или с помощью сшивающих аппаратов, или накладывают непрерывный П-образный кетгутовый шов. При применении П-образных кетгутовых швов после удаления ди­ вертикула слизистую прошивают еще раз той же нитью. Затем накладывают узловые швы на мышечную оболочку пищевода. Линии швов можно укрепить лоскутом плевры, диафрагмы, пластинкой поливинилалкогольной губки, ивалона (Т. А. Суво­ рова, Э. Н. Ванцян). Мы в случаях неуверенности в надежно­ сти шва прикрываем линию анастомоза заплатой на ножке из плевры (рис. 7).

Инвагинация дивертикула применяется при небольших ди­ вертикулах, которые при погружении в просвет не могут вы­ звать сужения просвета пищевода. Выполняют инвагинацию дивертикула с помощью кисетного или однорядного узлового шва, наложенного в продольном направлении (Э. Н. Ванцян).

Результаты хирургического лечения бифуркационных ди­ вертикулов видны из сводных статистических данных отечест­ венных и зарубежных авторов (Б. В. Петровский, Э. Н. Ванцян, 1968). По их данным, из 148 оперированных умерло 13 боль­ ных (8,9%), хотя сами авторы отмечают, что в общее число наблюдений некоторые хирурги включали такие осложнения бифуркационных дивертикулов, как пищеводно-бронхиальные свищи, и это не могло не сказаться на результатах. Мы выпол­ нили удаление бифуркационного дивертикула у 12 больных без летальных исходов.

Эпифренальные дивертикулы. Дивертикулы этой локализа­ ции, как и глоточно-пищеводные, являются пульсионными. Ве-

64

8. Удаленно эпифренального дивертикула пищевода.

1 — отсечение дивертикула; 2 — наложение второго ряда швов на стенку пи­ щевода; 3 — укрепление линии швов плевральным лоскутом.

дущее значение в образовании эпифренальных дивертикулов имеют следующие факторы: слабость мышечной оболочки пи­ щевода, повышение внутрипищеводного давления и давления пищевого комка на слабые места пищеводной стенки. Слабость мышечной оболочки может быть врожденной, а также приоб­ ретенной как результат поражения интрамуралыюй нервной системы. Повышение внутрипищеводного давления возникает вследствие некоординированной перистальтики пищевода и его нижнего сфинктера. Эпифренальные дивертикулы располагают­ ся на задне-правой стенке пищевода на 2—11 см выше диафраг­ мы. Стенка дивертикула состоит из слизистой оболочки и подслизистого слоя. Форма его шарообразная или грибовидная.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . В на­ чальных стадиях больные отмечают лишь ощущение замедлен­ ного прохождения пищи, чувство тяжести, боли в нижней части грудины, в области мечевидного отростка, появляющиеся после еды. В более поздних стадиях эпифренальные дивертикулы ха­ рактеризуются периодически усиливающейся дисфагией, выра­ женность которой зависит от степени наполнения дивертикула пищевыми массами. Периодически у больных возникает срыгивание старой, застоявшийся пищей; часто отмечаются аэрофагия, дурной запах изо рта, плохой аппетит, тошнота. У ряда больных наблюдаются боли, напоминающие приступ стенокар­ дии или бронхиальной астмы, исчезающие после удаления ди­ вертикула. В некоторых случаях в результате аспирации содер-

ваемой перистальтикой среднего отдела. Блуждающие нервы обеспечивают закрытие верхнего отверстия пищевода и рас­ ширение нижнего сегмента. Hurst полагал, что ахалазия пред­ ставляет собой результат отсутствия координации между верх­ ним сфинктером и сфинктероподобным нижним сегментом, ко­ торый не расслабляется в ответ на закрытие верхнего сфинктера. Согласно этой теории, функциональная непроходи­ мость кардии обусловлена тем, что сокращения тела пищевода не сопровождаются расслаблением кардии, а это вызвано пора­ жением нервных путей. Rake (1926) обнаружил дегенерацию ганглиозных клеток ауэрбаховского сплетения, приводящую к нарушению парасимпатической иннервации пищевода.

Kramer и Ingelfinger (1956) показали, что подкожное введение 5— 10 мг мехолила (ацетилметилхолин) больному с ахалазией вызывает тоническое болезненное сокращение пищевода. По закону Кэннона раз­ рыв одного из звеньев в цепи эфферентных нейронов приводит к сверх­ чувствительности структуры к специфическим нейро гуморальным раз­ дражителям. На основании этого закона Kramer и Ingelfinger полагают, что причиной ахалазии являются нарушения парасимпатической иннервции пищевода вследствие разрушения ауэрбаховского сплетения. Вместе с тем Ellis и соавторы (1960), Wecheles и соавторы (1964) выяви­ ли полное исчезновение холинергических нервных окончаний и клеток в области кардии.

в развитии заболевания. В Южной Америке и Бразилии ахалазия кар­ дии часто встречается как проявление болезни Чагаса, вызываемой Trypanosoma cruzi. При этом одновременно наблюдаются мезоэзофагус, мегаколон, мегауретер, гидронефроз, гипертрофия слюнных желез. Коberle (1958) доказал, что трипаносомы откладывают в мышечном слое кардии псевдокисты, при разрыве которых выделяется нейротокеин, воз­ действующий на нервные окончания и клетки.

Интересные данные, указывающие на нейро-гормональные наруше­ ния при ахалазии кардии, приводят Cohen с соавторами (1971, 1973). Они обнаружили, что больные с ахалазией кардии до и после пневмодилатации имеют повышенную чувствительность к гастрину, который вызы­ вает повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Поскольку считают, что гастрин действует путем высвобождения ацетилхолина, повышенная чувствительность может быть вызвана не самим гормоном, а медиатором.

Патологическая анатомия. Макроскопически вверх от же­ лудка имеется суженный на протяжении 2—5 см участок пище­ вода. Выше него пищевод расширен. Дилатация достигает уров­ ня перстневидного хряща. Стенка пищевода в расширенном участке утолщена, мышцы гипертрофированы. В более поздних стадиях, когда расширение пищевода сочетается с удлинением и изгибом, мышечный слой пищевода атрофируется. Между мышечными пучками, особенно в наддиафрагмальной части пищевода, образуются дивертикулоподобные выпячивания сли­ зистой оболочки. Sweet (1958) по характеру сужения нижнего отдела пищевода и расширения грудного отдела пищевода раз­ личает два типа ахалазии. При первом типе, встречающемся,

70

«приблизительно в 70% случаев, наряду с расширением пище- а имеются его удлинение и S-образная деформация. Емкость "дгевода достигает 1 л и более. Стенки пищевода резко гипер- °*|офированы. Микроскопически определяются гипертрофия •окулярного слоя мышц, отеки подслизистого слоя. Кардиальяый отдел макроскопически не изменен; микроскопически от­ мечаются атрофия мышечных волокон, склероз подслизистого оЯ разрастание грубоволокнистой соединительной ткани. Второй тип характеризуется сужением дистальной части пище­ вода на протяжении 2—2,5 см и веретенообразным расширением проксимальной части пищевода. Макроскопически мышечная оболочка расширенной части пищевода умеренно гипертрофиро­ вана, в суженной части — выраженная гипертрофия. Со сторо­ ны слизистой оболочки в выраженных стадиях ахалазии отме­ чаются явления эзофагита вплоть до изъязвлений, а также об­ разование лейкоплакий, папиллом. Со стороны окружающей пищевод соединительной ткани выявляется выраженный пери-

эзофагит.

Классификация. Существует большое число классификаций ахалазии кардии. Наибольшее распространение среди них по­ лучили классификации, в основу которых положены клиникорентгенологические признаки.

Б. В. Петровский (1957) различает четыре стадии: I ста­ дия — функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стойкий спазм с умеренным расширением пищево­ да; III стадия — рубцовое изменение мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода; IV стадия — кардиостеноз с большим расширением пищевода и S-образным искривле­ нием пищевода.

Г. Д. Вилявин и Т. А. Тимофеева (1970) предложили трехстадийную классификацию: I стадия — непостоянный спазм кардии. Проявляется перемежающейся дисфагией; при рентге­ нологическом исследовании отмечается лишь кратковременный спазм кардии; II стадия — гипертоническая. Характеризуется постоянной дисфагией, регургитацией, загрудинными болями, рвотой во время еды или вскоре после нее; рентгенологически пищевод расширен до 4—5 см, абдоминальный его отдел сужен; Ш стадия — атоническая. Проявляется постоянной дисфагией, регургитацией, чувством тяжести за грудиной, рвотой через несколько часов после еды; при рентгенологическом исследова­ нии пищевод резко расширен (6—12 см), удлинен, S-образно Искривлен, натощак содержит значительное количество слизи, остатков пищи.

Мы в своей практике пользуемся классификацией Б. В. Пет­ ровского, в которой эта патология хотя и рассматривается как пазм, но в то же время дается практически удобная оценка

стояния пищевода и приведена степень изменения функции «ардии.

71

Клиническая картина. Основными симптомами ахалази^ кардии являются дисфагия, срыгивание, загрудинные боли, наиболее ранним и характерным симптомом — дисфагия. Вна^ чале дисфагия носит преходящий характер, затем становится, постоянной. Обычно место задержки пищи при глотании рас4 полагается в нижней части грудины. Задержка пищи появля-^ ется после приема нескольких глотков, по мере накопления содержимого в пищеводе. Во многих случаях дисфагия возни-i кает внезапно без видимой причины, иногда во время быстрой, торопливой еды. У этих больных удается выяснить связь дисфагии с каким-либо психическим переживанием, физическое травмой. В остальных случаях дисфагия нарастает постепенно. Первым симптомом обычно является ощущение тяжести в ниж­ ней части грудины после еды. Как правило, оно появляется после обильной, поспешной еды. Иногда легче переносится жидкая и полужидкая пища, в других случаях лучше проходит плотная пища. Большинство больных легче глотают теплую» или горячую пищу. Многие из них знают, какая пища для ни* более подходящая, скорость ее приема, количество необходимой жидкости во время еды и температуру пищи. Такие больные даже разрабатывают собственное меню. По мере прогрессирот вания заболевания больные вырабатывают различные приемы,! облегчающие прохождение пищи в желудок — заглатывание! воздуха во время еды, глубокие вдохи с натуживанием, запрог! кидывание головы назад, энергичная ходьба, подпрыгивание на месте. Однако в выраженных стадиях эти приемы помогают ма-J ло — часть пищи остается в пищеводе. У некоторых больныа в пищеводе скапливается до 2 л жидкости.

Срыгивание пищи (регургитация) встречается у 70% боль-| ных с ахалазией кардии. В начальных стадиях заболевания рет гургитация появляется во время еды и вскоре после нее и край*, не мучительна для больного. Обычно этот симптом более выра^ жен в поздних стадиях заболевания, когда пищевод вмещае1 иногда до 2 л жидкости. При этом некоторые больные срыги­ вают застойные с гнилостным запахом пищевые массы, приня­ тые несколько дней назад. Очень часто регургитация наблюдав ется во время сна. Г. Д. Вилявин с соавторами (1971) называв ют этот признак ахалазии симптомом «мокрой подушки»J Опасно попадание содержимого пищевода во время сна в дыха-^ тельные пути с последующим мучительным кашлем. Это за-j ставляет больных спать сидя. Характерным для таких случае! являются приступы ночного кашля — симптом ночного кашля С. А. Зеликович (1969) этот симптом отметил у 66% больныз Fish и Harrison (1962) обнаружили его у 89% больных.

Чувство давления и боли за грудиной, возникающие вслед! ствие растяжения и спазма мускулатуры пищевода, также яв| ляются одним из частых симптомов ахалазии кардии. Г.

Вилявин с соавторами (1971) эти симптомы отмечали у 51,7 %|

72

tfisb и Harrison (1962) —у 67% больных. Иногда характер и ялизация болей напоминают стенокардию. В начальной ста- f^x» заболевания боли носят спастический характер. Затем по '^«е расширения пищевода интенсивность болей уменьшается, Появляются тупые, распирающие боли за грудиной. При при­ соединении эзофагита боли носят жгучий характер. Б. В. Петовский (1962), В. В. Уткин (1966) описали у больных с аха­ лазией кардип симптом сдавления средостения, который ха­ рактеризуется тахикардией, чувством удушья, набуханием шей­ ных вен, цианозом. При сдавлении возвратного нерва может появиться охриплость голоса, при сдавлении правого главного

бронха — ателектаз правого легкого.

Длительное нарушение питания приводит к исхуданию больного. Нередко наблюдается анемия, которая чаще всего возникает вследствие нарушений питания, но иногда она мо­ жет быть обусловлена хронической кровопотерей из воспален­ ной слизистой оболочки пищевода.

Осложнения. По мере прогрессирования ахалазия кардии приводит к развитию ряда тяжелых осложнений — эзофагиту, изъязвлению пищевода, легочным осложнениям, раковому пере­ рождению. У большинства больных с ахалазией кардии имеют­ ся воспалительные изменения пищевода, выраженные в раз­ личной степени. Развитию этих изменений способствуют дли­ тельный застой в пищеводе пищевых масс, слизи, возникнове­ ние в них гнилостных процессов с последующим инфицирова­ нием стенки пищевода и кровотечением. По данным Ellis и Olsen (1969), кровотечения отмечаются у 2,5% больных.

В результате затекания в дыхательные пути содержимого пищевода часто возникают легочные осложнения: аспирационная пневмония, бронхит, абсцесс легкого, бронхоэктазы, брон­ хиальная астма. Частота легочных осложнений достигает 20% (Olsen, 1960). Особенно часто они бывают у детей. У больных с ахалазией кардии описаны случаи туберкулоидного легочного заболевания с определением быстрорастущих микобактерий в мокроте. Важным патогенетическим фактором является застой пищеводных масс в пищеводе. Аспирация пищи, содержащей жир, способствует размножению микобактерий и поражению легкого (Richter, Gruhn, 1969).

Ахалазия кардии с длительным эзофагитом и задержкой пи­ щевых масс благоприятствует возникновению рака пищевода. Впервые случай возникновения рака на фоне ахалазии описал *agge (1872). С этого времени в зарубежной литературе пред­ ставлено 167 наблюдений рака на фоне ахалазии кардии. По Данным Б. В. Петровского и О. Д. Федоровой (1963), рак пище­ вода встречается у 2,8% больных с ахалазией. Частота этого осложнения колеблется от 1 до 20% (Just-Viera, Haight, 1969). Диагностика рака в таких случаях затруднена, так как из-за Дилатации пищевода изменения характера дисфагии наступают

73

поздно. Признаками возникновения опухоли являются потер веса, постоянная прогрессирующая дисфагия, нарастающе анемия. Интересно, что рак пищевода, возникающий на фон ахалазии, обычно поражает его среднюю треть п гистологиче ски представляет собой плоскоклеточный рак. По данным La gache (1970), рак пищевода может развиться и после восста новления проходимости кардии.

К редким осложнениям ахалазии кардии относятся само, произвольный разрыв пищевода (Benedict, Grillo, 1962), обра­ зование пищеводно-трахеального и пищеводно-пищеводног свищей между коленами дилатированного пищевода (Knaue е. а., 1970). Описано также развитие токсических и ревматоид­ ных артритов у длительно болеющих ахалазией кардии.

Диагностика. Диагноз ахалазии кардип основывается на данных анамнеза, клиники, рентгенологических данных, эзофагоманометрии, проб на чувствительность к парасимпатомиметикам.

У большинства больных с ахалазией рентгенологическоеисследование позволяет точно установить диагноз. Впервые правильный диагноз ахалазии кардии с помощью рентгеноло­ гического исследования был поставлен Rumpel в 1897 г. В на­ чальных стадиях при рентгенологическом исследовании имеют­ ся незначительное расширение пищевода, кратковременная1 задержка контрастного вещества в средней трети, некоордини­ рованная моторика в нижней трети пищевода, кратковременный спазм в области кардии. При этом кардия периодически откры­ вается и барий проваливается в желудок. В верхней трети да уровня дуги аорты перистальтика не изменена. Затем по мере прогрессирования заболевания увеличивается расширение пи­ щевода и увеличивается задержка контрастной массы. Пери­ стальтика в верхней трети пищевода не нарушена, в нижней: наблюдаются энергичные некоординированные мышечные со­ кращения. В выраженных стадиях пищевод равномерно на всем протяжении расширен в виде веретена. Область кардии резко сужена. Контуры сужения равномерные, гладкие, без дефектов наполнения. Рентгенологи описывают суженную кардию как симптом «завязанного мешка», «конца сигары», «мы­ шиного хвоста». В запущенных случаях пищевод резко расши­ рен. Уже при обзорной рентгеноскопии отмечается расширениетени средостения. В пищеводе определяется уровень жидкости. Перистальтика пищевода отсутствует. Контрастная масса узенькой струйкой поступает в желудок. Пищевод может быть в виде мешка или имеет ряд изгибов, карманов.

По мнению ряда авторов (И. Л. Тагер, 1947; А. В. Моргенгптерн, 1962, и др.), характерным признаком ахалазии является уменьшение или отсутствие газового пузыря желудка.

В легких при ахалазии кардии могут быть пневмония, бронхоэктазы, ателектаз, фиброз легочной ткани, абсцесс легких.

74

Ввыраженных стадиях отмечается гипертрофия сердца. Серьезные затруднения возникают в тех случаях, когда аха-

лазия кардии является лишь симптомом рака кардии. Marshac я EHasoph (1957) выделили следующие рентгенологические признаки, характерные для рака кардии: 1) уменьшение и деформация газового пузыря желудка в сочетании с расширен­ ным нормально перистальтирующим пищеводом; 2) горизон­ тальное смещение абдоминального отдела пищевода; 3) сужен­ ный сегмент пищевода с ригидными стенками, который распо­ лагается над диафрагмой; 4) полная обтурация просвета кардии. Seaman с соавторами (1963) придают в таких случаях значение наличию мышечной активности расширенного пище­ вода и уровню расположения сужения по отношению к диафраг­ ме. Для дифференциальной диагностики используют также про­ бу Кона (больной выпивает залпом стакан жидкой контраст­ ной массы) и пробу Херста (заполнение пищевода до опреде­ ленного уровня). При ахалазии принятая контрастная масса •создает гидростатическое давление, что приводит к механиче­ скому раскрытию кардии; при опухоли эти пробы отрицатель­ ны. Эзофагоскопия при ахалазии кардии показана в сомнитель­ ных случаях для уточнения диагноза, для выявления ранних стадий ракового перерождения. Введение эзофагоскопа иногда бывает затруднено из-за выраженного эзофагита. Слизистую оболочку легче осматривать после промывания пищевода через зонд. При ахалазии слизистая оболочка состоит из поперечных складок, нависающих одна над другой, что затрудняет осмотр пищевода.

В начальных стадиях слизистая оболочка пищевода измене­ на мало. В поздних стадиях пищевод дилатирован, удлинен, слизистая его оболочка становится грязно-серой, отечной, утол­ щенной, легко кровоточащей; местами наблюдаются изъязвле­ ния, покрытые беловатыми пленками. Кардия плотно закры­ та. Тяжелые воспалительные изменения в нижней трети пище­ вода делают необходимой биопсию для исключения малигнизации.

Эзофагоманометрия при ахалазии кардии показывает, что как релаксация, так и сокращение ахалазического нижнего сфинктера нарушены. Раскрытия кардии в ответ на глотание часто совсем не наступает, а если и происходит, то оно непол­ ное, сегментарное. В начальных стадиях перистальтика пище­ вода сохранена в верхней трети пищевода, в поздних стадиях перистальтика пищевода отсутствует.

С диагностической целью применяют пробу на чувствитель­ ность к парасимпатомиметикам (мехолиловая проба). Типич­ ным признаком является повышенная чувствительность муску­ латуры пищевода к холинергическим импульсам, поэтому вве­ дение 5—10 мг мехолила подкожно способствует сокращениям пищевода.

75