Шалимов А.А., Саенко В.Ф. - Хирургия пищевода

13.Эзофагокардиомиотомия с пластикой лоскутом диафрагмы по Петров­ скому. Выкраивание лоскута.

поверхность слизистой оболочки суженной части пищевода на участке 8 на 4 см; кардиальный участок значительно расширя­ ется (рис. 13). Из латерального края диафрагмы выкраивают основанием к позвоночнику треугольной формы лоскут длиной 10 см, шириной у основания 5—6 см. Сосуды диафрагмы тща­ тельно лигируют. Верхушку лоскута подшивают к верхнему краю разреза мышечной оболочки пищевода. Лоскут укладыва­ ют на слизистую оболочку в дефект мышечной оболочки и тон­ кими шелковыми швами подшивают к разрезу мышечной обо­ лочки на всем протяжении дефекта (рис. 14). Дефект диафраг­ мы ушивают шелковыми швами и подшиванием ее края к пищеводу (рис. 15). Рану грудной клетки ушивают послойно наглухо без дренажа или с подведением последнего в нижеле­ жащем межреберье. По данным С. А. Зеликовича (1969), из 426 операций эзофагокардиофренопластики хорошие результаты получены в 81,1% и неудовлетворительные — в 7,5% случаях; летальность составила 1,4%.

Rudler (1951), Т. А. Суворова (1960), А. Н. Беркутов (1961) предложили закрывать дефект мышечной оболочки пищевода складкой передней стенки желудка. Как указывает Т. А. Суво-

-86

15.Эзофагокардиомиотомия с пластикой лоскутом диафрагмы по Петров­ скому. Законченный вид операции.

Резекция суженного участка пищевода. Мысль о резекции суженного участка пищевода с наложением пищеводно-желу- дочного анастомоза впервые высказал Rumpel (1897). Попыт­ ки Rumpel (1898) и Bier (1920) окончились неудачей. Для предупреждения рефлюкс-эзофагита, который развивается после резекции пищевода и кардии, Wangensteen (1951) предложил резецировать нижнюю треть пищевода и прок­ симальную часть желудка с пилоропластикой. Операция не предупреждала рефлюкс-эзофагита и была оставлена. В по­ следующем для предупреждения рефлюкс-эзофагита Меrendino (1955) при резекции кардии использовал интер­ позицию сегмента тонкой кишки длиной 10—12 см на со­ судистой ножке. Raia (1970) сообщил о 34 аналогичных опера­ циях; у 30 больных были получены отличные результаты; у од­ ного больного возник стеноз дистального анастомоза, у одного сохранилась атония пищевода. После операции умерло 2 боль­ ных от недостаточности швов. В последние годы разрабатыва­ ется интерпозиция толстой кишки (И. П. Кролевец, 1962). Bergan и Bie (1963) с успехом использовали для интерпозиции илео-цекальный угол при ахалазии кардии. Толстокишечную вставку применили Couto и Aldrovando (1966). Однако, по на­ шему мнению, эти операции не могут иметь широкого распро­ странения в связи с опасностью недостаточности пищеводного анастомоза.

Е. И. Захаров (1957) предложил перемещать нижний отдел пищевода в фундальный отдел желудка с целью создать новую кардию и предупредить развитие рефлюкс-эзофагита. В. И. Со-

«8

ловьев (1968) сообщил о 32 операциях по Захарову. Отдален­ ные результаты изучены у 29 больных, хорошие исходы выяв­ лены у 22 больных, удовлетворительные — у 6 и неудовлетвори­ тельные — у одного больного. После операции умерло 2 боль­ ных.

В крайне тяжелых случаях, в запущенных стадиях ахалазии кардии, осложненной язвенно-геморрагическим эзофагитом, не­ которые хирурги начали применять удаление почти всего пи­ щевода с последующей эзофагопластикой тонкой или толстой кишкой. Бразильский хирург Camara Lopes (1955) получил хорошие результаты у 100 больных, которым он выполнил суб­ тотальную эзофагэктомию с загрудинной пластикой пищевода

предгрудинное проведение толстокишечного трансплантата из правой половины толстой кишки с терминальным отделом подзвздошной кишки и соединение трансплантата с желудком. На 5-е сутки был наложен шейный анастомоз и отключен пищевод. Через 4 мес был удален грудной отдел пищевода.

Обходные операции. Наиболее простой такой операцией яв­ ляется гастростома, примененная при ахалазии Dauber (1901). В настоящее время эта операция может применяться лишь у крайне тяжело больных с запущенными стадиями ахалазии для улучшения общего состояния с последующей радикальной опе­ рацией.

Одно время для лечения ахалазии широко применялась эзофагогастростомия, разработанная Heyrovsky (1913) и Grondahl (1916). Однако, как показало изучение отдаленных результатов, у 40—60% оперированных развивается тяжелый пептический эзофагит. В связи с этим эзофагогастроанастомоз как самостоя­ тельная операция повсеместно оставлен. Rapant (1957) сочетает эзофагогастроавастомоз с резекцией желудка то Финстереру, что, однако, не предотвращает щелочного рефлюкса. De Barros Serra Doria и соавторы (1970) применили у 70 больных эзофа­ гогастроанастомоз по Grondahl и резекцию желудка по Ру, пре­ дупреждая кислотный (резекция) и щелочной (Y-анастомоз) рефлюкс-эзофагит. Kummel (1921) выполнил при ахалазии следующую обходную операцию. В первый этап он пересек пи­ щевод над кардией и наложил эзофагоеюноанастомоз, а мобили­ зованный желудок провел подкожно на шею с наложением шей­ ной гастростомы. Через 2 мес был наложен шейный пищеводножелудочный анастомоз. Barrett (1949) предложил накладывать чэбходной эзофагоеюноанастомоз конец в конец с выключением желудка из пищеварения в тяжелых случаях пептического эзофагита. О данной методике сообщает также Aguirre (1970). Он считает методом выбора в функциональной стадии ахалазии при положительной пробе с амилнитритом и расширение пищевода I—II стадии операцию Геллера. При расширении пищевода

90

j Л—IV стадии и отрицательной пробе с амилнитритом приме­ няет эзофагоеюноанастомоз с анастомозом по Ру. Aguirre выпол- в ил 7 подобных операций. В отдаленные сроки до 10 лет у 6 больных получены вполне удовлетворительные результаты.

По нашему мнению, при I и II стадиях ахалазии кар дни, как уже указывалось выше, следует применять кардиодилатацпю, при 1П и IV стадиях заболевания основной должна являться эзофагокардиомиотомия с пластикой дефекта мышечного слоя пищевода по одной из описанных выше методик. В тех случаях, когда имеются тяжелые поражения слизистой оболочки (язвен­ ный эзофагит), показана резекция кардии с наложением пнвагинационного пищеводно-желудочного соустья и пилоропластпкой. Характер и результаты оперативных вмешательств, выпол­ ненных нами при ахалазии кардии, представлены в табл. 2.

Таблица 2

РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ АХАЛАЗИИ КАРДИИ

У большинства оперированных больных (73 из 90) была I I — III стадия заболевания. Результаты оперативных вмешательств прослежены в сроки до 10 лет.

В заключение следует сказать, что оперативное лечение аха­ лазии кардии следует проводить дифференцированно с учетом стадии заболевания, изменений слизистой оболочки пищевода, а также последствий проведенных в прошлом кардиодилатаций (выраженные рубцовые изменения).

91

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНОГО СФИНКТЕРА

К заболеваниям этой группы относятся гипертония и недоста­ точность нижнего пищеводного сфинктера. Гипертония или спазм нижнего пищеводного сфинктера представляет собой единственный симптомокомплекс, к которому может быть при­ менен термин «кардиоспазм». При этом в отличие от ахалазии кардпп моторная функция всего пищевода нарушена в меньшей степени. В самостоятельное понятие гипертония нижнего пи­ щеводного сфинктера выделена Code и соавторами (1960). При­ чину, вызывающую спазм нижнего сфинктера пищевода, не всегда удается установить. Иногда он возникает при проглаты­ вании плохо пережеванной грубой пищи, иногда вследствие различных нервных потрясений. Развитию спазма нижнего сфинктера пищевода способствует эзофагит (Pedersen, 1972).

Garrett (1969) выделяет три формы повышения функции нижнего пищеводного сфинктера: 1) гипертензивный сфинктер. Характеризуется очень высоким давлением (более 140 мм вод. ст. при баллонном методе), часто сочетается с диффузным спазмом пищевода; 2) гиперреактивный сфинктер, при котором усилено сокращение сфинктера после проглатывания с высокой амплитудой сокращения; может сочетаться с первой формой, но обычно связан с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или диффузным спазмом; 3) гиперконтрактильный сфинктер, про­ являющийся необычно длительным временем сокращения; мо­ жет сопровождаться повышенным давлением, гиперреактив­ ностью. Наблюдается при грыже пищеводного отверстия, диф­ фузном спазме. Pince с соавторами (1968) отметили, что |3-бло- каторы вызывают усиленный ответ нижнего пищеводного сфинк­ тера. При этом происходит увеличение амплитуды и длительно­ сти сокращения. Prince высказал предположение, что р-блока- да может быть этиологическим фактором гипертензивного или гиперконтрактильного сфинктера.

Casella (1965) обнаружил изменения афферентных нервных волокон при диффузном спазме. Таким образом, нарушенная нервная проводимость либо афферентных, либо |3-адренергиче- ских рецепторов может вызвать нарушения моторики пищевода и его нижнего сфинктера и в некоторых случаях обусловить мы­ шечную гипертрофию.

Различают острый и хронический спазм нижнего пищеводно­ го сфинктера. Если при первом имеют место функциональные нарушения, то при втором присоединяются и органические из­ менения. При хроническом спазме отмечается резко выражен­ ная гипертрофия мышечной оболочки пищевода, преимущест­ венно кольцевого ее слоя. При пальпации этот участок резко уплотнен. Протяженность данного участка различная. При мик­ роскопическом исследовании выявляется умеренно выраженная круглоклеточная инфильтрация.

92

Клинически гипертония нижнего сфинктера проявляется дисфагней и глубокой жгучей загрудинной болью с иррадиацией вдоль грудины, в плечи, шею, затылок; часто боли напоминают приступ стенокардии. Иногда больной ощущает тяжесть в гру­ ди. Спазм может наступить во время еды, и ни усиленными гло­ тательными движениями, ни приемом жидкости пищу не уда­ ется протолкнуть в желудок. При хроническом спазме отмеча­ ется длительная перемежающаяся дисфагия. Постепенно возникает почти полная непроходимость для твердой пищи; у ряда больных гипертония нижнего сфинктера сочетается с на­ рушениями моторики других отделов пищевода (диффузный спазм, ахалазия верхнего сфинктера).

Рентгенологически обнаруживается задержка контрастной массы в нижнем сегменте пищевода. Несмотря на активную пе­ ристальтику, контрастная масса в желудок не поступает и из­ вергается во время наступающих затем рвотных движений. Пе­ риодически нижний сегмент пищевода расслабляется и контра­ стная взвесь проникает в желудок. При хроническом спазме выявляются ограниченное сужение пищевода в наддиафрагмальном сегменте, задержка проходимости бариевой взвеси в желудок. При эзофагоскопии отмечается гиперемия слизистой оболочки пищевода в нижней трети с небольшим сужением его просвета. Эзофагоманометрия показывает высокое остаточное давление в зоне нижнего сфинктера: более 140 мм вод. ст. при баллонном методе и 40 см вод. ст. при применении метода от­ крытых катетеров.

В плане лечения в острых случаях для снятия спазма при­ меняют атропин, амилнитрит. После этого назначают комплекс консервативных мероприятий (спазмолитики, седативные пре­ параты, общеукрепляющее лечение). В хронических случаях лечение начинают с дилатации. При неэффективности применя­ ют оперативное лечение, заключающееся в эзофагомиотомии. При сочетании гиперреактивного сфинктера с грыжей пищевод­ ного отверстия во время герниопластики выполняют миотомию.

Синдром недостаточности нижнего сфинктера подробно опи­ сан в следующей главе.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА

К данной группе относятся диффузный и сегментарный спазмы пищевода. Диффузный спазм представляет собой клинико-рент- генологический синдром, характеризующийся перемежающейся Дисфагией, загрудинными болями, неправильными сокращения­ ми всего пищевода и нормальной функцией сфинктеров. Впер­ вые эта патология была описана ВаШе в 1799 г. Первое точное клиническое описание дали в 1934 г. Moersch и Camp.

При этом заболевании утолщена мускулатура двух нижних третей пищевода. Гистологическое исследование иногда выяв-

93

ляет гипертрофию tunica muscularis mucosae за счет волокон круговых мышц, реже — гипертрофию продольных мышц. Lemmert (1960) описал пять форм мышечной гипертрофии нижней половины пищевода: 1) диффузную, 2) узловато-диффузную,

3)локальную в нижнем сфинктере, 4) одиночные лейомпомы,

5)диффузный лейомиоматоз. В более поздних стадиях отмеча­ ются разрастание соединительной ткани, лимфоцитарная, реже эозинофильная или плазмоклеточная, инфильтрация. Гистоло­ гическое исследование участков нижней трети пищевода пока­ зало генерализованные дегенеративные изменения в чувстви­ тельных волокнах блуждающего нерва. Имеется отчетливая раз­ ница в поражении мышц и нервов при диффузном спазме и ахалазии кардии. При ахалазии миофибриллы объединены в большие группы гладких мышечных клеток, рибосомы выпук­ лые; гладкие мышечные клетки часто увеличены или уменьше­ ны в размере. Окончания блуждающих нервов при ахалазии по­ ражены более локально. Полагают, что диффузный спазм пред­ ставляет собой результат повышенной реактивности на обычные раздражители. Диффузный спазм — это поражение афферент­ ной части рефлекторной дуги, ахалазия — эфферентной, мотор­ ной ее части (Casella, Ellis, Brown, 1965).

Чаще всего диффузный спазм встречается в возрасте 40— 60 лет, чаще у женщин. Основной жалобой больных являются загрудннные боли, наиболее выраженные в нижней трети гру­ дины и напоминающие собой боли при стенокардии, иррадпирующпе в спину, лопатки, плечи, шею. Боли могут возникать в связи с психическими переживаниями, быстрой едой, питьем холодной или газированной воды. С появлением болей наруша­ ется глотание. В тяжелых случаях наблюдаются сильные боли,, выраженная дисфагия, приводящая к нарушениям питания.

Рентгенологическая картина диффузного спазма выглядит* следующим образом. Первичная перистальтическая волна оста­ навливается на уровне дуги аорты. В это время просвет двух нижних третей пищевода пассивно расширяется барием. Зателг стенка пищевода диффузно сокращается, и барий проходит в желудок; видны участки сокращения, перемежающиеся с участ­ ками расширения пищевода. В то время, когда сокращаются нижние две трети пищевода, барий забрасывается и в прокси­ мальный отдел пищевода выше дуги аорты. Вторая волна пери­ стальтики смывает барий вниз, однако на уровне дуги аорты она останавливается, т. е. цикл повторяется.

При эзофагоманометрии во время глотания амплитуда и про­ должительность кривой давления быстро увеличиваются, на большом протяжении пищевода волны сокращений возникают синхронно и повторно, с одновременным значительным и по­ вторным подъемом внутрипищеводного давления в различных участках пищевода. Нижний пищеводный сфинктер расслаб­ ляется нормально.

94

ка пищевода до кардии (рис. 17). Об успешном исходе этой операции сообщили Matson и Bradshaw, Warning, Borger, Poka (1965). Belsey (1965) в одном случае диффузного спазма вы­ полнил миотомию от дуги аорты до кардии.

Развитие эзофагоманометрии дало возможность дифферен­ цировать диффузный спазм и ахалазию кардии, но у ряда боль­ ных может быть сочетание этих двух заболеваний — г и п е р т о ­ н и ч е с к а я а х а л а з и я . При этом наблюдается отсутствие расслабления кардии, однако сохранена моторика пищевода. Сокращения пищевода и нижнего сфинктера одновременны. Перистальтика пищевода часто имеет значительную амплитуду, но не массивную и повторную, как при диффузном спазме (Bondi и соавторы, 1972). Лечение гипертонической ахалазии оперативное — эзофагокардиомиотомия.

Для дифференциальной диагностики ахалазии кардии, диф­ фузного спазма и гипертонической ахалазии Sanderson и соавто­ ры (1967) предлагают следующие показатели (табл. 3).

Сегментарный спазм (синдром Барсони — Тешендорфа) ча­ сто является следствием эзофагита, язвенной болезни, заболева­ ний желчных путей. Основная жалоба больных — внезапная и непостоянная дисфагия, возникающая через различные проме­ жутки времени — от нескольких дней до нескольких месяцев. Дисфагия сопровождается загрудинной болью, чувством сдавления за грудиной, диспепсическими расстройствами.

95