Теорії дії кулі

Існує кілька наукових теорій, які пояснюють складний механізм взаємодії великої енергії кулі чи дробу з живими машинами людського організму, в цілому - механізм утворення ти иострільного поранення.

Теорія гідравлічної (гідростатичної) дії кулі заснована н.і працях німецьких учених кінця XIX ст. Регера, Брунса та пі (і ому її називають ще німецькою теорією). Згідно з цією теорією, иІ>и формуванні вогнестрільного пошкодження мають значення їїппідкість снаряда, що визначає темп підвищення тиску в рідині, і і.ікож його калібр, тобто величина діючої на рідину поверхні

334

335

тіла, що ударяє. Теорія гідравлічної дії кулі грунтується на гідростатичному законі Паскаля, за яким тиск, що формується в рідині, яка знаходиться в герметично закритій посудині, передається у всі боки з однаковою силою. Ця теорія спроможна пояснити тільки механізм вогнестрільних пошкоджень порожнистих органів, наповнених рідиною чи напіврідким вмістом.

Теорія ударної дії кулі запропонована російськими вченими П.І. Морозовим (1889), Є.В. Павловим (1892), В.О. Тіле (1894) та І.П. Ільїним (1894), в зв'язку з чим має ще назву російської теорії. За цією теорією руйнуюча дія кулі на будь-якій відстані і відносно до всіх тканин тіла визначається величезною кінетичною енергією й ступенем твердості кулі, а також опором тканин уражуваного тіла. Правильність цієї теорії доводять, зокрема, експерименти І.П. Ільїна: роблячи постріли в голову трупа через два трепанаціині отвори в черепі, він спостерігав у 8 разів менші руйнування, ніж при пострілі в цілий череп. Згідно з цією теорією, чим скоріше зменшується швидкість польоту кулі та чим швидше передається енергія кулі в момент поранення, тим значніші пошкодження тканин, тобто найважливішим фактором травмуючої дії кулі є величина переданої тканинам енергії.

Теорія гідродинамічної дії кулі полягає в тому, що уш­кодження тіла формуються за рахунок того, що снаряд (куля чи дріб), проникаючи в рідке або напіврідке середовище, передає йому свою велику швидкість. Проте в середовищі енергія кулі не розповсюджується рівномірно у всі боки, а спрямована переважно у напрямку її польоту. Отже, визначальним фактором у взаємодії кулі з рідким середовищем є рідина з властивими її фізичними якостями, зокрема передача енергії снаряда рідким чи напіврідким середовищем. Недоліком цієї теорії є те, що пошкоджуюча дія пов'язується головним чином зі станом тканин, а точніше зі ступенем їх насиченості рідиною, а не з особливостями дії самої кулі чи дробу.

Вхідний та вихідний отвори

Вистрелена куля чи дріб справляють переважно механічну травматичну дію. Типове вогнестрільне ушкодження складається з вхідної рани, ранового каналу і вихідної рани при наскрізному пораненні. Бувають також сліпі, дотичні та оперізувальні вогне-

336

стрільні поранення. При експертизі вогнестрільних ушкоджень завжди виникає питання про напрямок пострілу, про взаємо-розташування пораненого і стріляючого, про напрямок ранового каналу в тілі людини тощо. Для правильного вирішення цих та інших питань треба перш за все встановити вхідний та вихідний отвори, які значно відрізняються один від одного за своєю морфологією.

Вхідна кульова рана (чи вхідний отвір) невелика, 6-8 мм в діаметрі, рідко більша, часто відповідає діаметру кулі або на 1-2 мм менша цього діаметра. Проте у деяких випадках вхідний отвір може бути більшим від вихідного. Це буває внаслідок дії газів при дуже близьких дистанціях пострілу. У більшості випадків вхідний отвір дещо менший діаметра кулі. Це пояснюється властивістю шкіри, яка розтягується при проходженні через неї кулі і яка слідом за тим трохи скорочується. За величиною вхідного отвору у шкірі не можна зробити правильний висновок про калібр зброї.

Форма її кругла, круглувата або овальна, якщо куля входить у тіло своєю головною частиною перепендикулярно до поверхні шкіри чи під незначним кутом до неї. Кругла форма вхідного отвору пояснюється тим, що куля в момент заглиблення у тіло, маючи велику кінетичну енергію і ударяючи своїм переднім кінцем у шкіру, вибиває у ній (подібно пробивачу) отвір, який наближається за формою до поперечного круглого перерізу кулі. Овальна форма вхідної вогнестрільної рани може бути зумовлена зануренням кулі через шкіру боковою поверхнею, нерівномірним скороченням шкіри, що проявляється сильніше за ходом еластичних волокон, пораненням складки шкіри, зміною положення тіла, пов'язаним зі зміщенням тканин в ділянці поранення тощо. Інші форми вхідного отвору трапляються рідко.

Маючи значну кінетичну енергію, куля вибиває ділянку шкіри, що знаходиться перед нею, внаслідок чого спостерігають дефект тканини - одна з достовірних ознак вогнестрільного нхідного отвору. Ця ознака полягає в тому, що відповідно до пхідного отвору відсутня частина шкіри, завдяки чому краї рани не можуть бути цілком зближені, рана зяє. Найчастіше дефект іканини має круглу чи овальну форму. За розмірами він дещо

337

менший від діаметра кулі, що зумовлено деякою розтяжністю шкіри при проходженні через неї останньої. М.І. Райський назвав цю ознаку "мінус тканини". Визначають дефект тканини шляхом зіставлення країв рани: якщо вони не зближуються або зближуються за рахунок натягу шкіри з утворенням складок, то це свідчить про наявність дефекту.

М.І. Райський запропонував два методи доведення відсутності частини тканини у вхідному отворі - графічний та ваговий. Якщо якусь ділянку трупа розграфити на невеликі квадратики (8x8 мм) і стріляти в них, то наочно помітна відсутність тканини в квадратах, пробитих кулею. Якщо вирізати з трупа шматок шкіри, зважити його і вистрілити в нього, то вага шматка після проходження через нього кулі зменшиться на величину ваги вибитої тканини. Звідси і термін - "мінус тканини".

Ця виключно важлива ознака вхідної вогнестрільної рани була встановлена ще М.І. Пироговим у 1849 році. У своїй праці "Звіт про подорож по Кавказу" він писав: "Отвір входу відрізняється від вихідного тим, що вхідний буває завжди із втратою сутності шкіри. Отвір виходу ми ніколи не помічали круглим. Він, очевидно, утворюється внаслідок тільки розриву шкіри, без втрати її сутності або в крайньому разі з втратою незрівнянно меншою, ніж отвір входу".

Діагностична цінність ознаки очевидна: виявлення дефекту тканини в одному з двох отворів при наскрізному пораненні дає право визнати цей отвір вхідним.

Іншою ознакою, що має надзвичайно важливе значення у розпізнанні вхідного отвору, є наявність навколо нього обідка осаднення. Його також уперше описав видатний М.І. Пирогов у 1865 р. у праці "Начала про військово-польову хірургію": "... на краю вхідного отвору іноді можна помітити і вузьку тем­нувату смужку стоншеної шкіри..."

Контузійний обідок або обідок осаднення оточує вхідний отвір вузькою каймою шириною 1-2 мм. Він обумовлений тим, що в момент проходження кулі через шкіру остання трохи вдавлюється і розтягується внаслідок своєї еластичності. Через це край рани, що стикається з кулею, при цьому забивається і

338

(дирається боковою її поверхнею. Якщо куля заглиблюється у п./іо перпендикулярно до поверхні шкіри, то обідок осаднення шичайно кільцеподібний і однакової ширини на всьому протязі. Якщо куля пробиває шкіру під кутом, то обідок осаднення буде ширшим з тієї сторони, де куля і шкіра складали менший (іноді юстрий) кут, оскільки зі сторони гострого кута шкіра трав­мується і здирається у більшій мірі, ніж з боку тупого кута.

Чим більша кінетична енергія кулі, тим більший дефект і канини і, отже, вужчий обідок осаднення. Ширина обідка осаднення залежить також від величини і форми кулі. Обідок осаднення не завжди добре виражений, особливо на розірваних великих вхідних отворах.

М.І. Райський запропонував відрізняти ще обідок висихан­ня, який виникає на трупі через 12-24 год після смерті внаслідок посмертного висихання шкіри в ділянці її осаднення по краю рани відповідно до пошкодженого епідермісу. Обідок висихання має вигляд трохи ширшої (на 0,5-1 мм), ніж обідок осаднення, кайми, темно-бурого чи червоно-бурого кольору, щільної на дотик. Трохи більша ширина обідка висихання порівняно з обідком осаднення зумовлена тим, що підсихає не лише місце '.дертого епідермісу, але й деяка частина неосадненого, але трав­мованого краю вхідного отвору. На думку М.І. Авдєєва (1959), немає ніяких підстав виділяти, як окрему ознаку вхідного отвору обідок висихання, який являє собою лише подальші зміни, а не іміни, викликані безпосередньо кулею.

При огляді живих осіб обідок осаднення може маскуватися кров'ю, жовтим, коричневим чи зеленим кольором медичних шашувань, а також запальними процесами. Він, як правило, цілком чи частково видаляється хірургами при первинній обробці ран.

При проникненні у тіло куля неначе обтирається краями вхідного отвору, де затримуються різні частинки, що завжди оумають на поверхні кулі. Наслідком цього є наявність по краю вхідного отвору темно-сірого чи чорного вузького обідка, який називається обідком обтирання або обідком забруднення. Це ніг одна ознака вхідної вогнестрільної рани. При пострілах через "/г,іг поясок обтирання на ранах шкіри часто відсутній, оскільки

339

більша частина накладень, що були на кулі, залишається на краях пробитих тканин одягу.

Як правило, обідок обтирання збігається з обідком осаднення, накриваючи його. Це зрозуміло, оскільки куля обтирається об ті ділянки шкіри, з якими вона стикається і може при цьому здерти епідерміс. Темно-сірий чи чорний колір обідка забруд­нення пояснюють відкладанням по краю вхідного отвору части­нок, які залишаються на поверхні кулі при проходженні її через канал ствола зброї. Куля виносить на собі кіпоть, залишки пороху, часточки металу, які залишились в каналі від попередніх пострілів, а також іржу, що утворилась у ньому.

Обідок обтирання дає змогу не тільки відрізнити вхідний вогнестрільний отвір від вихідного, але й іноді може бути основою для вирішення питання про послідовність пострілів.

У проекції пояска забруднення у вхідній вогнестрільній рані розташовується ще один поясок - обідок металізації, який являє собою відкладання дрібних часточок металів по краю рани чи ушкодження одягу. Як уже згадувалось, куля несе на собі частинки термічного розкладання пороху і різних металів (капсульного складу, іржі з каналу ствола, крихти металів, що стираються з поверхні кулі при проходженні нею каналу ствола тощо). Частинки цих металів залишаються по краях вхідного отвору в одязі і шкірі. Вони формують обідок металізації. Обідок металізації, як ознака вхідного отвору, може мати переривчастий малюнок, особливо на одежі, і відображати сліди від полів нарізів, які утворились на кулі при пострілі з нарізної зброї. Метали (мідь, свинець, залізо та інші) в обідках обтирання виявляють спеціальними методами дослідження, в тому числі фотографуванням у інфрачервоних променях, рентгенографічно, мікрохімічно тощо.

Край вхідної вогнестрільної рани у типових випадках дрібно­зубчастий або гладенький, що залежить від величини кінетичної енергії кулі: чим більша енергія кулі, тим рівніший край. Має також значення форма кінця кулі. Помічено, що шпилясті кулі утворюють більш рівний край, а заокруглені чи тупокінцеві -зубчастий.

У більшості випадків вхідний отвір менший від вихідного. Але ця закономірність має і виключення, про що вже згадувалось. Вхідний отвір за величиною буває однаковим з вихідним (наприк­лад, коли вони розташовані близько один від одного) або навіть і більшим (при пострілі впритул, іноді з дуже близької відстані за рахунок дії газів тощо).

Про вхідний отвір свідчить також наявність навколо ушко­дження одягу чи шкіри чорно-сірого нальоту кіптю, незгорілих порошинок та інших компонентів пострілу.

Вихідна рана (чи вихідний отвір) - рана, через яку вогне­стрільний снаряд (куля, її частини, дріб) залишає тіло. Фор­мується вона не так, як вхідна. Куля, проходячи через тканини, підходить до шкіри зсередини і витягує її попереду себе у вигляді конуса. Подолавши опір тканин, куля втрачає при цьому частину кінетичної енергії. Епідерміс на верхівці випинання розтріску­ється у радіальних напрямках і шкіра проривається. В зв'язку з цим форма вихідного отвору найчастіше промениста, щілино­подібна чи невизначена, що залежить від локалізації рани та еластичності шкіри в ділянці поранення.

Протилежні краї рани добре зіставляються без натягнення шкіри, точно прилягають один до одного і закривають отвір. Отже, нихідна Вогнепальна рана не має дефекту тканин, а якщо його спостерігають, то він значно менший від дефекту у вхідній рані.

Краї вихідного отвору зубчасті, шматкоподібні, розірвані з надривами, що відходять у сторони. Навколо нього завжди відсутні супровідні фактори пострілу - кіптява, незгорівші порошинки

І'ОЩО.

Вихідний отвір не має поясків обтирання, металізації чи осад­нення. Здирання епідермісу іноді спостерігають і біля вихідного отвору, коли ділянка шкіри у місці виходу кулі була притиснута до твердої основи - до спинки стільця, до дерев'яної стіни, цемен-іпої підлоги, ременя портупеї тощо. Таке осаднення шкіри біля мпхідного отвору рідко буває кільцеподібної форми і назване В.П. Цімковським (1956) "осадненням шкіри біля вихідного отвору" и протилежність обідка чи пояска осаднення навколо вхідної

І >. ІII и.

340

341

У більшості випадків вихідний отвір більший, ніж вхідний. Різницю у величині пояснюють тим, що в момент попадання в тіло куля летить правильно, а в момент виходу з нього може дещо повернутись боком, деформуватись, захопити з собою кіст­кові уламки, що і обумовлює більшу величину вихідного отвору. Можуть бути і інші причини, на що вже зверталась увага.

Треба мати на увазі, що при одному вхідному може утвори­тись кілька вихідних отворів. Куля іноді може деформуватись в тілі і поділитись на окремі фрагменти, які виходять кожний самостійно, формуючи окремі отвори. В таких випадках у тка­нинах вдається знайти окремі дрібні уламки кулі, особливо при рентгенографічному дослідженні.

Буває, що характерні ознаки вхідного і вихідного отворів відсутні або нечітко виражені. Для правильного розпізнання отвору мають значення різні фактори. Тому правильна діагнос­тика повинна грунтуватися на критичному оціннюванні кожної окремої ознаки та їх сукупності. Утруднення виникають не тільки при пострілах з неблизької відстані, але й при близьких пострілах. Це зустрічається у випадках, коли постріл зроблений через одяг, а одяг відсутній чи став непридатним для дослідження (залитий кров'ю). Ознаки близького пострілу іноді виражені дуже слабко або знищуються обмиванням рани тощо.

Додаткові фактори пострілу і їх дія

Під час пострілу з каналу ствола зброї, крім кулі чи дробу, вилітають продукти вибухового розкладання пороху та інші компоненти, які залишають сліди на одязі чи тілі людини і навіть можуть пошкоджувати їх. Це так звані додаткові або супровідні фактори пострілу. До них належать передкульовий стовп стисну­того повітря, порохові гази, полум'я, кіпоть, незгорілі зерна пороху, частинки металу, краплинки рушничного мастила, якщо зброя була змащена. Вони діють тільки на незначну відстань. Виявлення на одязі чи тілі людини додаткових факторів пострілу або слідів їх дії свідчить про вогнестрільний характер поранення, про наявність вхідного отвору та дає змогу встановити відстань пострілу.

У момент пострілу, коли куля починає свій рух, перш за все починає рухатися стовп повітря, який знаходиться в каналі ствола перед кулею. Будучи стиснутим величезним напором кулі, на яку в свою чергу тиснуть порохові гази, передкульовий стовп стиснутого повітря утворює біля дульного кінця зброї своєрідну випуклу хвилю, що рухається попереду газів і кулі. Цю хвилю добре видно при іскровому фотографуванні чи на швидкісній кінозйомці. Стовп стиснутого повітря при пострілі з дуже близької відстані діє на перешкоду першим і може викликати розрив тканин одягу та шкіри. У сформований стовпом стиснутого повітря отвір чи розрив проникають гази, полум'я і куля. Тому дефект тканини, що звичайно вибивається кулею, може бути відсутнім і не виявленим.

Порохові гази являють собою продукт згорання пороху під час пострілу, який рухає снаряд (кулю, дріб), - основний енерге­тичний фактор пострілу. За стовпом стиснутого повітря з каналу ствола зброї виділяється спочатку лише частина порохових газів, куля, а потім - основна маса газів. Останні обганяють кулю і оточують її клубуватою хмаринкою. Порохові гази, які несуть тверді завислі частинки, розсіюються, і куля звільняється від газової хмарки. Вихід газів з каналу ствола супроводжується появою спалаху (полум'я).

Розрізняють механічну та хімічну дію порохових газів (чи газів пострілу). Механічна дія газів полягає в розривах одягу, шкіри, жирової основи, м'язів, внутрішніх органів, руйнуванні кісток, особливо плоских, відшаруванні шкіри, що залежить від величини тиску газів та відстані пострілу до уражуваної частини тіла (в межах 5-10 см). Куля, яка входить у розрив, сформований газами, не залишає вхідного отвору. Тому його і не можна виявити при складанні розірваних країв одягу чи шкіри. Травмуючу механічну дію справляє основна маса газів, які вириваються слідом за кулею. На відстані в межах дії газів пострілу вони можуть спричинити забій (ушиб) шкіри. Як наслідок цієї дії і подальшого висихання шкіри треба розглядати появу бурих плям пергаментної щільності навколо вхідних вогнестрільних отворів.

Хімічна дія порохових газів полягає в тому, що при пострілі впритул, частково впритул чи з дуже близької відстані окис

342

343

вуглецю, який міститься в газах (10-40 %), дуже швидко з'єд­нується з гемоглобіном крові пораненої ділянки, утворюючи карбоксигемоглобін. Внаслідок цього навколо вхідного вогне­стрільного отвору з'являється яскраво-червоне забарвлення крові та м'язів. Термічна дія газів бездимного пороху можлива, але не обов'язкова.

Полум'я пострілу - це один з додаткових факторів, що супроводжує постріл. Воно являє собою об'єм газу, в якому відбувається горіння. При пострілі димним порохом з каналу ствола викидаються залишки горіння порохового заряду і капсульного складу - факел полум'я, який складається з розпе­чених твердих і розтоплених рідких частин. При пострілі без­димним порохом внаслідок вибуху заряду відбувається світіння газів і розжарених твердих частин при стиканні їх з киснем повітря. Полум'я пострілу має термічну дію, ступінь вираженості якої залежить від виду пороху. Димний порох утворює полум'я та масу розпечених твердих частин, які викликають загорання одягу, обпалення тканин, опіки шкіри, обгорання волосся. При пострілі бездимним порохом полум'я може іноді викликати незначне обпалення тканин вовняного одягу, пригладжувати ворс грубововняних чи суконних тканин, обпалювати пушкове волосся (оскільки діє короткочасніше порівняно з полум'ям димного пороху). Полум'я пострілу сягає до 15-20 см від дульного кінця кульової зброї, а при пострілах димним порохом з мисливської рушниці - до 0,8-1 м.

Кіпоть чи кіптява, як один з додаткових факторів пострі­лу, - це дрібні частинки різноманітного складу, які виносяться з каналу ствола назовні пороховими газами. Осідаючи навколо вхідного вогнестрільного отвору на перешкоду у вигляді чорно-сірого нальоту різної інтенсивності, вони утворюють характерну картину, властиву ушкодженням пострілами з стрілецької зброї. Кіпоть бездимного пороху формується головним чином за рахунок розкладання капсульного складу, а не пороху, і склада­ється з металів та їх окислів (міді, свинцю, сурми та інших). Кіпоть димного пороху складається в основному з вуглецю, його солей і частинок вугілля. За даними О.Ф. Лисиціна (1968),

344

димний порох при пострілі розкладається цілком і ніяких частково обгорілих зерен при цьому не залишається. А те, що після пострілу димним порохом залишається, - це тверді крупинки порохового нагару (золи). Кіпоть летить в середнньому на відстань 25-30 см, рідко більше. Механічних ушкоджень вона не спричиняє внаслідок незначної ваги своїх частинок.

Ударяючись об шкіру навколо рани, кіптява може відбиватись і летіти назад. При цьому вона також осідає на предметах, що зустрічаються на її шляху, наприклад, на руці, що тримала зброю. Відбиття кіпоті можливе тільки при пострілах з дуже близької відстані і трапляється рідко.

Під час пострілу не увесь порох розкладається. Деяка кіль­кість порошинок вилітає з каналу ствола слідом за кулею незгорілими чи частково обгорілими, розсіюючись конусоподібно. Кожну порошинку можна розглядати як окремий мініатюрний снаряд, який має велику початкову швидкість і деяку живу силу. Цієї сили часто достатньо, щоб пробити тканини одягу, загли­битися у шкіру на певну глибину, викликати осаднення шкіри у вигляді дрібних червонястих крапок або смуг. У тонких бавов­няних тканинах одягу порошинки можуть залишати багато дріб­них отворів навколо центрального кульового. При збільшенні відстані пострілу незгорілі порошинки втрачають енергію, не пробивають одяг, не заглиблюються у шкіру, але щільно прилипають до них. Порошинки, які збереглися, виявляють спеціальними методами дослідження в тканинах одягу, навколо ран і в їх глибині (див. нижче).

Разом з пороховими газами з каналу ствола вилітають частин­ки металів від ударного складу капсуля (ртуть, сурма), гільзи (мідь, латунь), кулі (свинець, мідь, цинк, нікель), каналу ствола (залізо), особливо коли він був заржавлений. Метали можуть осідати на перешкоді у вигляді нальоту (разом з кіптявою) і окремих трохи більших частинок. їх можна виявити спеціальними методами дослідження (мікрохімічним, контактно-дифузійним, за допомогою рентгенографії об'єкта у променях Буккі, спектро-ірафічним). Топографія відкладання частинок металів дає змогу іробити висновок про дистанцію і напрямок пострілу.

345

При пострілі зі змащеної зброї з каналу ствола вилітають частинки рушничного мастила. Вони також осідають на перешкоді навколо вхідного отвору у вигляді окремих бризок при пострілах з дистанції до 40-45 см. Біля вихідного отвору їх не буває. На одязі сліди мастила добре відображаються при першому пострілі із змащеної зброї і, як правило, не виявляються або значно слабше виражені при подальших пострілах. Сліди мастила знаходять за допомогою спеціальних методів дослідження (в ультрафіолетових променях). Виявлення слідів мастила дає змогу зробити висновок про вхідний отвір, певною мірою про дистанцію і послідовність пострілів.

Визначення відстані пострілу

Відстань пострілу - віддаль від дульного кінця вогнепальної зброї до уражуваного об'єкта під час пострілу. Правильне визна­чення відстані пострілу має виключно важливе значення і належить до компетенції судово-медичного експерта чи лікаря. В судовій медицині і криміналістиці розрізняють і на сучасному рівні розвитку науки можна діагностувати такі відстані пострілу: постріл впритул, постріл частково впритул, постріл з дуже близької відстані, постріл з близької відстані і постріл з неблизької відстані. Такий поділ пояснюється особливостями судово-медичної практики і особливостями пострілів з цих дистанцій. Постріли з названих дистанцій характеризуються певними ознаками, виявлення яких і дає змогу визначити відстань пострілу. Щоб зрозуміти особливості змін, які виявляються, треба ясно уявляти собі, що відбувається при пострілі з тієї чи іншої дистанції.

Постріл впритул (контактний) - постріл, при якому дульний кінець вогнепальної зброї безпосередньо доторкається, приту­ляється до поверхні одягу чи тіла людини (постріл без відстані). При цьому кульовий канал - це продовження каналу ствола зброї. Всі фактори пострілу (снаряд, гази, полум'я, незгорілі частинки пороху, кіпоть тощо) поринають у кульовий канал ("нічого ззовні, все всередині"). Специфічною ознакою пострілу впритул є відбиток кінця зброї - штанц-марка або штамп-відбиток, який являє собою ушкодження на шкірі у вигляді

> .ідна чи синяка навколо вхідного вогнестрільного отвору, що шдгворює конструктивні особливості дульного кінця зброї.

Штамп-відбиток формується в основному за рахунок газів пострілу. При пострілі впритул куля пробиває тканини і слідом і;і нею в кульовий отвір вриваються порохові гази. Маючи великий тиск, вони розширюють вхідний отвір, надривають його краї, розповсюджуючись під шкірою, піднімають її і припечатують до дульного кінця зброї, внаслідок чого і виникає штамп-відбиток. І Іостріл впритул може супроводжуватись додатковими пошко­дженнями шкіри навколо вхідної рани від переднього кінця зброї: намушника, головки шомпола довгоствольної зброї, передньої планки кожуха затвора пістолетів, другого ствола мисливської рушниці тощо. Ці додаткові ушкодження також відносяться до штамп-відбитків.

Штамп-відбитки завжди знаходяться в ділянці вхідного отвору і мають в діаметрі 2-3 см. Вони можуть маскуватися накладанням кіптяви і крові. Щоб їх виявити, треба після опису рани обережно обмити і витерти ділянку рани. Відбитки-садна можуть бути круглими, грушоподібними з вхідним отвором посередині. Осаднена ділянка спочатку волога з червоним відтінком, потім поступово підсихає і темніє. Відбитки-синяки багряно-синього кольору, конту­ри їх не завжди передають форму і величину дульного кінця зброї. Відбитки-синяки розташовуються на відстані 0,5-1 см від краю вхідної рани. Відбитки-рани утворюються рідко, вони невеликі і не глибокі (до підшкірної основи).

При пострілі впритул іноді виявляється закопчення шкіри чи одягу у вигляді густого темно-сірого чи чорного кільця шириною 1-2 мм навколо вхідного отвору. Це зумовлено тим, що під час пострілу сила віддачі зброї дещо відводить її від тіла чи одягу і між дульним зрізом і ними виникає невеликий проміжок, через який проникає небагато кіптяви.

На одязі, особливо світлому, штамп-відбиток навколо вхідного отвору може бути у вигляді незакопченої ділянки тканини певної форми, що відтворює форму та величину дульного кінця зброї, окреслений смугою незначного закопчування. Ширина незакоп-чічюї ділянки 0,5-1 см, що залежить від товщини стінки дульного »різу зброї.

346

347

Наявність відбитка дульного кінця зброї навколо вхідної рани є достовірною ознакою пострілу впритул і дає змогу вирішити питання не тільки про дистанцію і напрямок пострілу, про вид зброї, але й про положення її в момент поранення.

Для пострілу впритул характерна дія газів, що мають значну силу, проникнення незгорілих порошин і основної маси кіптяви всередину ранового каналу, особливо в його початкову частину. При цьому порохові гази можуть справляти розривну, пробивну і контузійну механічну дію. Розривна дія газів на одяг, шкіру і м'які тканини виникає у тих випадках, коли вони під великим тиском проникають у початкову частину ранового каналу і зустрічають опір лежачих під шкірою чи одягом щільних тканин. В такому випадку гази відшаровують шкіру, піднімають шари одягу і розтягують їх зсередини, внаслідок чого краї вхідних отворів розриваються, стають шматкоподібними. Пробивна дія порохових газів обумовлена тим, що вони діють на тканини одягу, шкіру і підлягаючі тканини, як тверде тіло, утворюючи дефект, значно більший від кульового. Коли енергія порохових газів невелика, вони вже не в змозі ні пробити, ні розірвати шкіру. Тоді вони ударяються об шкіру і розтікаються по ній, ушкоджуючи поверхневі шари епідермісу. При підсиханні ці ділянки набувають буро-червоного кольору і пергаментної щільності. Це контузійна дія газів.

Характеристика вхідного отвору при пострілі впритул залежить також від властивостей підлягаючих тканин і ділянки тіла, в яку здійснений постріл. Розрізняють такі варіанти: постріл в ділянки тіла, де під шкірою розташована кістка (голова); постріл у груди чи живіт, де підлягає порожнина; постріл в ділянку тіла, де є товстий шар м'яких тканин (сідниця, стегно, плече) і постріл в малу порожнину (в рот, в анальний отвір, в піхву).

Якщо під шкірою близько розташована кістка, то при пострілі впритул порохові гази не взмозі увійти слідом за кулею у невеликий отвір, оскільки вони зразу розширюються. Зустрівши на своєму шляху щільну тканину, вони розповсюджуються уздовж кістки, відшаровують шкіру, м'язи (якщо вони є, наприклад, у ділянці виска) і надкістницю. Все це піднімається

і .і.і.'іми і розривається внаслідок вивертання країв рани. В зв'язку і цим рана набуває променистої форми, шматкоподібна, з надривами по краях. При зіставленні країв розриву в центрі рани виявляється дефект шкіри за рахунок невеликих за­округлених виїмок на верхівках шматків, іноді краї виїмок оунають потоншені, внаслідок чого центр рани западає.

Краї отвору і тканини за ходом кульового каналу покриті нальотом кіптяви. Значна кількість її знаходиться на внутрішній поверхні шматків рани, на зовнішній поверхні кістки навколо нхідного отвору, на твердій мозковій оболонці, глибоко у рановому каналі, іноді на внутрішній поверхні твердої мозкової оболонки і кістки біля вихідного отвору. Розміжчені і просочені кров'ю тканини, особливо на початку ранового каналу, набувають яскраво-червоного забарвлення за рахунок утворення карбокси-ігмоглобіну.

При пострілі впритул в груди або живіт, порохові гази, розширюючи вхідний отвір у шкірі, цілком проникають у порож­нини, де і проявляють свою значну руйнуючу дію. При цьому, крім загальних ознак пострілу впритул, вхідна кульова рана частіше невелика (0,5-0,8 см в діаметрі), круглої або овальної форми, на п краях можуть бути дрібні надриви. Ця ж рана зі сторони і рудної або черевної порожнини завжди більша, ніж її розміри па шкірі, часто невизначеної, трикутної, ромбоподібної форми, внаслідок механічної дії газів відбуваються значні ушкодження паренхіматозних та порожнистих органів, наповнених рідиною, іа рахунок гідродинамічного ефекту. Спостерігають значні розриви легень, печінки, шлунка, кишечника, серця, селезінки, нирок, сечового міхура тощо.

Якщо дульний кінець зброї приставлений до частини тіла, де підлягає товстий шар м'яких тканин (сідниці, стегна, поперекова ділянка, литка), то при пострілі впритул гази проникають у рановий канал, значно розширяючи його. Вхідний отвір може бути звичай­ний, без надривів та відшарування шкіри. Але м'які тканини (підшкірна основа, м'язи) значно розміжчені на значному протязі, рановий канал нерідко має грушоподібне розширення зі чіачними крововиливами у його стінку.

348

349

При пострілі впритул у малу порожнину (наприклад, у рот) основні ушкодження формуються за рахунок розривної дії газів. Відбуваються характерні розриви кутів рота у вигляді радіальних ран, тріщин, численні розриви слизової оболонки ротової порож­нини, осколкові переломи кісток верхньої і нижньої щелеп. У місці виходу кулі бувають великі рвані шматкоподібні рани, частина відламків кісток склепіння черепа може бути відсутня. При пострілі в рот з гвинтівки або мисливської рушниці спостерігають руйнацію лицьової частини черепа, часто і мозкової його частини. Іноді від голови залишається лише деформоване обличчя, основа черепа і його бокові стінки, усе інше, в тому числі більша частина мозку, відсутнє.

Постріл частково впритул - постріл із зброї, яка розта­шована не перпендикулярно до перешкоди, а під деяким кутом, тобто коли до одягу або тіла притуляється лише частина дульного зрізу. М.В. Попов (1950) назвав його боковим при­тулом. Такий постріл має ознаки пострілу впритул і пострілу з дуже близької відстані. При цьому руйнуючу дію справляє не тільки куля чи дріб, але й гази та полум'я. Одна частина газів з їх складовими елементами (кіптявою, незгорілими порошинками, частинками металів) слідом за кулею проникає в рановий канал, травмуючи одяг, м'які частини чи кістки, і де їх можна бачити при дослідженні. Інша частина газів направляється поза вхідну рану, і кіптява, незгорілі зерна пороху покривають ділянку одягу чи шкіри, розташовані з боку відкритого кута у вигляді овалу. Вхідний отвір локалізується ексцентрично, біля краю овала.

Характерною ознакою пострілу частково впритул є дугопо­дібний відбиток дульного кінця зброї з однієї сторони рани (непов­ний штамп-відбиток) у вигляді садна довжиною 1-2 см, шириною 0,3-0,5 см, або у вигляді синяка трохи більших розмірів. Неповний штамп-відбиток - ознака не постійна, але якщо він є, то це доказ пострілу частково впритул (або впритул). Як і при пострілі впритул, однією з ознак пострілу частково впритул є забарвлення м'яких тканин в ділянці вхідної рани в яскраво-червоний колір внаслідок утворення карбоксигемоглобіну від окису вуглецю, що міститься в порохових газах.

350

На тканих матеріалах одягу внаслідок пострілу частково впритул виникають хрестоподібні розриви різної величини, причому довжина розривів, що відходять від кульового отвору, не однакова. Один чи два розриви значно довші від решти, вони відповідають відкритому куту притуленої зброї і завжди покриті нальотом кіптяви, залишками незгорілих порошин тощо.

Дуже близька відстань - це така відстань, при пострілі з якої порохові гази і полум'я ще здатні спричинити ушкодження одягу чи тілу людини. Для сучасної ручної стрілецької зброї ця віддаль становить в середньому не більше 5-10 см від дульного її кінця. С.Д. Кустанович (1956) назвав цю відстань "в межах механічної дії порохових газів".

Постріл з дуже близької відстані характеризується такими ознаками:

• невеликі чи значні хрестоподібні розриви тканих матеріалів одягу в поєднанні з досить широким колом відкладання кіптяви на його зовнішній поверхні навколо вхідного отвору;

• розриви, надриви країв рани за рахунок механічної дії газів та густий шар кіптяви навколо неї. Іноді, як уже згадувалось, порохові гази можуть спричинити забій шкіри навколо вхідного отвору, який після підсихання набуває пергаментної щільності і червоно-бурого або буро-коричневого забарвлення;

• яскраво-червоне забарвлення країв чи самої вхідної рани ча рахунок утворення карбоксигемоглобіну;

• обпалення пушкового волосся чи незначне обпалення вор­су вовняного одягу, пригладження ворсу суконних чи гру­бововняних тканин одягу, зміна їх кольору навколо отвору, іагорання одягу навколо вхідного отвору, опіки шкіри, обгорання волосся (при дії полум'я димного пороху) тощо.

Отже, якщо знаходять ознаки механічної чи хімічної дії газів або ознаки термічної дії полум'я навколо вхідної рани з нальотом кіптяви біля неї, то це вказує на дуже близьку відстань пострілу.

Близька відстань - це така відстань, при пострілі з якої па мішень (одяг чи тіло людини), крім кулі чи дробу, діють і і./іі,ки такі додаткові фактори пострілу, як кіпоть, незгорілі зерна пороху, частинки металів, або тільки незгорілі порошинки. При

351

цьому вхідна рана має звичайну характеристику. Кіпоть пострілу осідає на перешкоді та може бути виявлена на відстані до ЗО см, рідко - більше, незгорілі зерна пороху - до 80-100 см і навіть більше, оскільки вони летять значно дальше кіптяви, як мініатюрні снаряди. Практично 100 см - межа близької відстані пострілу (для бездимного пороху).

На предметах світлого забарвлення кіпоть пострілу частіше має вигляд чорного чи темно-сірого круга шириною кілька санти­метрів навколо вхідного отвору. Відкладання кіптяви буває тим інтенсивнішим, чим меншою була відстань, з якої стріляли. На об'єктах темних тонів вона може бути візуально зовсім не розріз-нима або непомітна. Але на одязі чорного кольору кіпоть добре виділяється у вигляді більш-менш світлого нальоту.

Кіпоть можна виявити такими методами: фотографуванням досліджуваного об'єкта в інфрачервоних променях, фотомет­ричним дослідженням, обезбарвленням матеріалу предмета-носія у різних реактивах (хлорне вапно, гіпосульфіт, перекис водню, розчин азотної кислоти тощо). Останній метод громіздкий і супроводжується частковим псуванням речових доказів, що у більшості випадків небажано. Можна застосувати також контактно-дифузійний (хроматографічний) та мікрохімічний методи або перенести наліт на зволожений зафіксований і відмитий фотопапір.

Для виявлення зерен незгорілого пороху об'єкти досліджують за допомогою стереомікроскопа (МБС-2, МБС-9). Порошинки проникають на різну глибину і можуть лежати на поверхні об'єкта або серед волокон і ворсинок тканин, занурюватися в епідерміс, складки шкіри тощо. Вигляд їх досить характерний. Це тверді частинки з гладкою поверхнею і заокругленими краями, що нагадують за формою грудочки чи пластинки. Колір їх жовтий, жовто-оранжевий, жовто-зелений або сріблястий.

Усі підозрілі на порох частинки вилучають препарувальною голкою, промивають у дистильованій воді і кладуть у розчин дифеніламіну в міцній сірчаній кислоті (50 мл концентрованої сірчаної кислоти, 1 г дифеніламіну, після його розчинення додати 3-4 краплі води, але не більше, тому що може з'явитися зелене

і.ібарвлення). Навколо порошинок з'являється зелено-жовте, частіше - синє забарвлення. Реакція не специфічна.

Дифеніламінову пробу можна виконувати ще й так: до місця ихідного отвору прикладають фільтрувальний папір, змочений дистильованою водою, якого залишають на 10 хв, іноді при помірному натискуванні. Розчинні азотні сполуки порошинок розчиняються у воді і всмоктуються у папір, на якому потім можна виконувати пробу.

Щоб довести наявність порошинок, вилучені частинки спалю­ють на предметному склі шляхом підігрівання над полум'ям пальника або дотикання кінчиком розпеченої препарувальної юлки (проба Володимирського). При згоранні (спалаху) зерен Гн'здимного пороху утворюються характерні ніздрювато-пористі пруктури, які досліджують за допомогою мікроскопа.

Л.М. Ейдлін (1961) запропонував гліцеринову пробу: на предметне скло наносять краплю гліцерину і в нього занурюють порохове зерно. Скло нагрівають над пальником до закипання і.ліцерину, при цьому порох розчиняється і забарвлює гліцерин V жовто-зелений колір. При випаровуванні гліцерину на склі іалишається суха жовто-бура пляма, яку досліджують під мікро­скопом. Порошинки бездимного пороху утворюють на склі сітчасті структури, які складаються з дрібних зернят, колір яких илежить від виду пороху. Димний порох розпадається на чорні частинки, оточені темно-коричневими зернятками і палочками.

Виявляють незгорілі порошинки також за допомогою проби і бруцином (1 % розчин бруцину в сірчаній кислоті). Утво­рюється оранжеве (аж до червоного) забарвлення реактиву.

Незгорілі порошинки, що занурились в епідерміс, добре ммивляються при гістологічному дослідженні вхідних ран.

Неблизька відстань - це така відстань, при пострілі з якої па перешкоду (одяг чи тіло) діє тільки снаряд (куля, дріб), а молаткові фактори пострілу (кіпоть, порошинки, частинки металу

н)) вже не долітають, а тому не виявляються. Неблизька

іплстань для ручної стрілецької зброї, як правило, починається її межами 100 см, рідко 150-200 см. Цю відстань ще називають шлетань поза межами дії додаткових факторів пострілу".

352

353

Коли не знаходять додаткових слідів пострілу, то у висновках вказують, що ознак пострілу з близької відстані не виявлено. Відсутність слідів близького пострілу ще не свідчить про те, що він зроблений не з близької відстані. Постріл міг бути здійснений, наприклад, через одяг, який відсутній, через якусь прокладку (що буває при самоушкодженні), через двері, які утримувались тілом людини з протилежного боку тощо. У таких випадках сліди близького пострілу залишаються на одязі, прокладці чи на дверях. Вхідний кульовий отвір при цьому має властиві йому особливості.

З викладеного випливає виключно важливе значення дослі­дження одягу, головних уборів, взуття при вогнестрільних по­раненнях. Результати дослідження їх включаються у обгрунту­вання висновків експерта. Якщо труп з вогнестрільною травмою доставлений в морг без одягу, необхідно його вимагати через слідчого і дослідити додатково.

Виявляється, що незначна частина кіптяви та інших дрібних частин продовжує політ разом з кулею у білякульовому та позакульовому вихровому просторах. При взаємодії кулі з тілом людини чи її одягом ця маса бере участь у відкладанні на мішені "кіпоті", симулюючи картину пострілу з близької відстані. Це явище спостерігав і вперше описав І.В. Виноградов (1952). На спідній поверхні першого шару двошарової мішені, простріленої з гвинтівки чи карабіна на відстані до 100-200 м, він спостерігав виражене відкладання кіпоті. Це явище увійшло в теорію і практику судово-медичної експертизи як "феномен Виноградова". Спостерігають його рідко.

Відкладання кіптяви на неблизькій відстані (до 1000 м) зумов­лене великою швидкістю польоту кулі (більше 500 м/с), власти­востями мішеней (2-3 шари, тонкі, щільні) та наявністю невеликих проміжків між шарами одягу (0,5-5 см). Механізм "феномена Виноградова" - стирання кіптяви з кулі тканиною першого шару одягу і наступне проникнення її слідом за кулею. Частинки, що летять в позакульовому вихровому просторі, зразу втрачають швидкість і осідають навколо кульового отвору на другому шарі одягу або на шкірі.

Особливості і характер відкладання кіптю при пострілі з неблизької відстані (феномен Виноградова) відрізняються від пластивостей осідання кіптяви при пострілах з близької відстані наступним:

• наявністю кіптю лише на глибшележачих шарах одягу або шкірі при відсутності її на зовнішній поверхні;

• променистим виглядом зовнішнього краю відкладання кінітю з 5-10 і більше променями. В окремих випадках між краєм кульового отвору і початком відкладання кіптю є світлий проміжок (без кіптяви) шириною 1-2 мм.

Крім того, ознаками пострілу з неблизької відстані можуть оути: радіус нальоту кіптяви, що не перевищує 1-1,5 см, а також кідсутність навколо отвору зерен незгорілого пороху.

Отже, за однією тільки ознакою відкладання кіптю навколо нхідного отвору не завжди треба робити висновок про постріл з олизької відстані. Питання про дистанцію, з якої зроблений постріл, повинне вирішуватися на підставі ретельного вивчення іи■ іх наявних ознак, враховуючи можливість відкладання кіптю і при пострілах з неблизької відстані.

Рановий канал у різних тканинах і органах

Вогнестрільним рановим або кульовим каналом називається шлях, прокладений кулею (а також дробом чи осколком) в тілі. І !,<■ - ушкодження в тканинах або органах, розташовані між нмдним і вихідним отворами, або між вхідним отвором і кулею ми дробом (при сліпих пораненнях). Рановий канал являє собою продовження вхідної вогнестрільної рани. Його форма, величина і нластивості визначаються кінетичною енергією кулі і опором ік.іпин, що пробиваються.

У більшості випадків рановий канал - це пряма лінія. Але оупають і винятки, наприклад, внаслідок його девіації, тобто імиїїі його ходу зразу після поранення в результаті скорочення м'млін, зміщення внутрішніх органів (легень, кишок тощо). Канали бувають наскрізними і сліпими, прямими і ламаними, ".'іппочними і чисельними, безперервними і перерваними, "ім-рі.чуючими, закритими і відкритими.

354

355

При наскрізному пораненні куля чи дріб цілком пронизують все тіло чи його частину (голову, шию, кінцівку). При недостатній енергії снаряда він залишається в тканинах тіла, іноді під шкірою - сліпе поранення. Прямі канали мають вигляд прямої лінії, яка зберігає хід кулі чи дробу. Ламані ранові канали утворюються, коли куля чи дріб проходять через кілька органів, які можуть легко зміщуватися або змінювати своє положення (через кілька петель кишок, через різні групи м'язів, через груди з ушкодженням серця тощо), або коли куля, увійшовши в тіло і зустрівши на своєму шляху щільну тканину (кістку, хрящ), змінює свій первинний напрямок внаслідок рикошету. Крім численних пострілів, численні канали виникають і тоді, коли одна куля фрагментується на кілька частин і кожна з них утворює окремий хід і окремий вихідний отвір. Безперервний канал можна прослідкувати на всьому його протязі від вхідного до вихідного отвору без будь-якого переривання, не дивлячись на те, що він може проходити через різні тканини і органи (наприклад, у голові - через шкіру, кістку, речовину мозку). Куля чи дріб можуть потрапити у хрящ завитка вушної раковини, а потім увійти в голову або спочатку попасти в плече, що прилягало до грудей, і, пробивши його наскрізь, увійти в груди. Ранові канали у таких випадках будуть перерваними. Трапля­ються випадки, коли куля, досягнувши кістки (склепіння черепа, ребра тощо), сковзає по її поверхні неначе оперізує частину тіла і виходить з протилежного боку - це оперізуючий канал. Таке поранення може сприйматися за наскрізне проникаюче. Перераховані вище ранові канали закриті. Куля чи дріб можуть проходити по поверхні тіла, утворюючи жолобкувату рану у шкірі або навіть залишати довгасте садно. Такий рановий канал називається відкритим, а поранення - дотичним або тан­генціальним.

Під час проходження кулі через тіло в м'яких тканинах виникає тимчасово пульсуюча порожнина, яка досягає найбільших розмірів через 0,005 с, а потім поступово, пульсуючи з понижаючою амплітудою, до 0,08 с зменшується. Час існування пульсуючої порожнини може в десятки разів перевищувати час

проходження кулі по всьому рановому каналі. При цьому більші травматичні зміни виникають у малоподатливих чи напружених тканинах (м'язах, нервах, натягнутих колагенових волокнах), менші - в ненапружених тканинах. Тимчасово пульсуюча порожнина заповнюється кров'ю, яка просочує і стінки ранового каналу на ту чи іншу товщину.

У рановому вогнестрільному каналі розрізняють: власне кульовий канал (центральна його частина), до нього приєднується :юна забою (або удару), яка у живих перетворюється з часом в тону некрозу, та зону клітинно-молекулярного струсу.

Постріл в голову з гвинтівки або мисливської рушниці впри­тул, з дуже близької, близької відстані і, навіть, з декількох метрів (з гвинтівки) нерідко супроводжується значною руйнацією черепа і головного мозку, які розлітаються на шматки і тоді ранового каналу знайти не вдається.

Відповідно до відмінностей різних тканин і органів, шлях кулі н них має свої особливості, на яких ми і зупинимося. Проходячи через плоскі кістки (череп, грудинну, таз), куля утворює в них отвір (дірчастий перелом), який розширюється в сторону польоту кулі. Навколо цього отвору нерідко можна знайти радіальні, а іноді - концентричні тріщини. Пробитий кулею отвір має вигляд зрізаного конуса, мала основа якого знаходиться зі сторони, з якої летіла куля, а велика основа вказує на ту сторону, куди куля полетіла. Це дає змогу визначити місце входу кулі в і їло і місце виходу кулі з нього, особливо у випадках дослідження мацерованих кісток, коли м'які тканини відсутні, наприклад, и нили (при ексгумації трупа, при виявленні скелетованого трупа і о що).

Для того щоб взнати, чи куля через виявлений отвір увійшла н тіло чи вийшла з нього, треба перш за все чітко визначити, яка поверхня плоскої кістки є зовнішньою, а яка - внутрішньою, '.ничайно, що на кістках склепіння черепа це зробити дуже просто, и піших випадках можуть виникнути труднощі, особливо коли шайдені фрагменти кісток. Потім необхідно застосувати одне з наступних правил: якщо мала основа зрізаного конуса знахо-/шться на зовнішній поверхні кістки, а велика (більша) основа

356

357

конуса - на внутрішній п поверхні, то це місце входу кулі у тіло; якщо мала основа зрізаного конуса знаходиться на внут­рішній поверхні кістки, а велика (більша) основа конуса - на зовнішній її поверхні, то це місце виходу кулі з тіла. Тут ми навмисно не застосовуємо терміни "вхідний і вихідний отвори", оскільки вважаємо, що ці поняття відносяться до відповідних ран шкіри.

В епіфізах довгих трубчастих кісток від кульового поранення утворюється дірчастий рановий канал нерідко зі значними сколами та відколами компактної речовини кістки у місці виходу кулі, водночас як місце входу її круглої чи овальної форми з майже рівними краями. В діафізах довгих кісток кінцівок куля викликає, як правило, багатоосколковий перелом. Щоб визначити напрямок польоту кулі, особливо у випадках, коли вхідна та вихідна рани піддавались хірургічній обробці або м'які тканини відсутні, при дослідженні трупа ушкоджену кістку та всі наявні уламки необхідно вилучити, обробити, ретельно зіставити, склеїти і дослідити за допомогою стереомікроскопа.

Місцем входу кулі в трубчасту кістку буде той отвір, який трохи менший, має круглу чи овальну форму, дрібнозубчастий край і від якого тріщини відходять переважно радіально. Внаслідок цього на бокових поверхнях кістки виділяються крупні осколки, що нагадують крила метелика. Отвір, через який куля вийшла з кістки, звичайно більший вхідного, овальної чи невизначеної форми за рахунок втрати частини дрібних відламків, має крупнозубчастий край зі значними відколами, тріщини від нього розповсюджуються переважно вздовж кістки. Додатковою ознакою, що вказує на локалізацію вхідного і вихідного отвору вогнестрільного поранення, є "доріжка" кісткових відламків, яка відходить від ушкодженої кістки у напрямку вихідної рани і звичайно добре помітна на рентгенограмах.

Кульові ушкодження достатньо щільних внутрішніх паренхі­матозних органів (печінки, нирок, селезінки, підшлункової залози) в основному однотипні. Куля вибиває в них частину тканини, формує прямолінійний широкий рановий канал, викли­каючи розриви його стінок з обширною зоною розміжчених і

358

просочених кров'ю тканин. За властивостями отворів нерідко можна визначити напрямок польоту кулі. Якщо отвір у паренхі­матозному органі круглий чи овальний з дрібногорбистими краями і з променистими надривами капсули (вісцеральної плев­ри, епікарда) і паренхіми, завернутих всередину, то він харак­терний для входу кулі. Місце виходу кулі характеризується неправильно круглою чи невизначеною формою отвору, нерів­ними, розірваними та вивернутими краями, більш вираженими шматкоподібними їх властивостями. Як правило, місце входу кулі за розмірами менше, ніж місце виходу. Від гідродинамічного ефекту може статися повна руйнація паренхіматозного органа.

Внаслідок значної пухнастості і відносно невеликої щільності легень кульові поранення їх мають менший об'єм. Це стосується як ушкоджень в місці входу чи виходу кулі, так і руйнації та крововиливів за ходом ранового каналу.

Властивості кульових поранень порожнистих органів зале­жать від ступеня їх наповнення. При ушкодженні порожніх шлунка, сечового міхура або кишечника вогнестрільні отвори у них звичайно круглої форми з численними короткими розривами герозної і слизової оболонок (за виключенням пострілу впритул). І Іопадаючи в порожнистий орган, наповнений рідиною чи напіврід­ким вмістом, куля створює вибухоподібний ефект внаслідок її і ідродинамічної дії. При цьому вміст органа викидається через місце входу і місце виходу кулі у взаємно протилежних напрямках, ■ .їм орган може розірватися на кілька частин.

При розслідуванні події із застосуванням стрілецької зброї < лідчому часто буває необхідно встановити, у якому напрямку ілпіснений постріл, у якій позі повинна була знаходитися людина, шоб отримати певне поранення, чи був поранений повернутий поличчям, боком чи спиною до стріляючого тощо.

Напрямок пострілу ~ це той напрямок, куди був направ-'іений дульний кінець вогнепальної зброї в момент пострілу або, пішими словами, це напрямок поступального руху кулі чи дробу, цю відповідає поздовжній осі каналу ствола зброї в момент поетрілу. Визначення напрямку пострілу фактично відноситься /ні компетенції слідчого і грунтується на результатах і даних,

359

отриманих при огляді місця події, вивчення обставин пригоди, показаннях свідків, висновках балістичної експертизи, вста­новлення напрямку ранового каналу тощо.

Напрямок ранового каналу повинен визначати лікар чи фахівець при обстеженні пораненого, первинній хірургічній обробці ран, оперативному втручанні, розтині трупа загиблого. Напрямок кульового каналу - лінія руху кулі в тілі людини. Для його встановлення спочатку визначають, звідки летіла куля, а потім - під яким кутом вона пробила одяг і тіло. Розпізнавання сторони, з якої летіла куля, здійснюють за вхідним і вихідним отвором (при наскрізному пораненні) або за вхідним отвором і місцем знаходження кулі чи дробу (при сліпому пораненні).

Напрямок пострілу і напрямок ранового каналу - поняття різні. Напрямок пострілу і напрямок ранового каналу можуть збігатися, наприклад, при пострілі впритул, з дуже близької чи з близької відстані. Наприклад, постріл впритул у живіт зроблений спереду назад і рановий канал направлений спереду назад. Але частіше напрямок пострілу і напрямок ранового каналу не збігаються, оскільки людина в момент пострілу в неї може руха­тись, бігти, відхилятись, набувати різної пози тощо. Наприклад, уявімо собі таку ситуацію: людина стоїть, почула якийсь шум чи галас, повернула голову ліворуч, раптом пролунав постріл і куля попала їй в лоб, вилетівши в тім'яно-потиличній ділянці. У даному випадку напрямок пострілу був зліва направо відносно до пораненого, а рановий канал у нього прокладений спереду назад.

Отже, напрямок ранового каналу в тілі має важливе судово-медичне і криміналістичне значення, оскільки його визначення необхідне для встановлення напрямку пострілу і напрямку польоту кулі. У зв'язку з цим огляд і дослідження ранових каналів треба робити ретельно і планомірно з урахуванням топо­графії і анатомічних особливостей ушкоджених органів. Дуже бажано при порожнистих пораненнях визначити хід ранового каналу до вилучення органів з трупа. Зондувати канал не можна, тому що металевим зондом навіть при обережному його введенні у м'яких паренхіматозних органах можна легко зробити не­справжній, додатковий канал, що може викликати грубу

360

діагностичну помилку. Перевагу треба віддавати пошаровому дослідженню м'яких тканин і органів.

Труднощі у визначенні напрямку ранового каналу трапля­ються при наявності на тілі кількох чи багатьох вогнестрільних отворів. Тоді необхідно визначити, які з них вхідні і які вихідні, л при кількох пострілах - який вхідний якому вихідному отвору відповідає.

Найпростішим є випадок одного наскрізного поранення. Тут для правильного визначення напрямку ранового каналу слід установити лише, який отвір вхідний і який вихідний. Ось чому морфологічним ознакам і властивостям їх приділено достатньо уваги (див. ст. 336-342).

Розрізняють одиночний, подвійний і потрійний напрямок ранового каналу (відносно до трьох умовних площин людського і і.ла при його вертикальному положенні: до фронтальної, сагіталь­ної та горизонтальної, які треба уявити собі в місці поранення). При одиночному напрямку ранового каналу його вісь лежить у двох площинах і проходить перпендикулярно до третьої (може оути лише 6 позицій: спереду - назад, ззаду - наперед, справа наліво, зліва - направо, зверху - вниз, знизу - вверх). І Іодвійним напрямок ранового каналу називають тоді, коли він Ді-жить в одній площині, відхилився від другої і вийшов з перпендикулярного положення відносно до третьої площини (оагато позицій, наприклад: спереду - назад і зверху - вниз, < права - наліво і спереду - назад, ззаду - наперед і знизу -вверх тощо). При потрійному напрямку ранового каналу його вісь не лежить ні в одній площині, але проходить через центр їх перетину (багато позицій, наприклад: спереду - назад ~ зліва -плправо і дещо зверху - вниз; ззаду -наперед - справа - наліво і іііизу - вверх; зліва - направо - спереду - назад і зверху -вниз тощо.). Аналогічно визначають напрямок ранового каналу при ушкодженнях колючими предметами. Ще раз наголосимо, їмо встановлення напрямку ранового каналу має важливе мілчення для визначення напрямку пострілу, взаємороз-ілінування, того хто, стріляв і пораненого в момент пострілу, місця, з якого зроблений постріл тощо.

361

Отже, з викладеного видно, що на підставі лише дослідження рани нелегко встановити, звідки був зроблений постріл. Якщо весь отриманий при огляді місця пригоди доказовий матеріал ретельно проаналізувати, то нерідко на це питання відповісти можна. Якщо на тілі є кілька слідів пострілів, то іноді можна встановити не тільки положення тіла потерпілого в момент, коли в нього стріляли, але й послідовність пострілів. Це може підтвер­дити наступний випадок із практики:

Якось уночі на розі однієї вулиці буквально в метрі один від одного були знайдені два трупи. Один з убитих був поліцейським. Куля з рушниці, вистрілена з близької відстані, потрапила йому в праву пахвову ямку і проникла в груди. Інший труп належав, як з'ясувалось, чоловікові жінки, яку поліцейський в той вечір проводжав з ресторану, де вона працювала. Вони раптово зустрілись і тут же почали стрілянину. У чоловіка попали чотири кулі. Одна, пробивши вказівний палець лівої руки, проникла в праве плече і вилетіла зі сторони спини. Друга куля пройшла приблизно посередині між кистю і ліктем лівої руки і застрягла в м'язах цієї ж руки між ліктем і плечем. Це вказувало на те, що рука була зігнута у лікті і піднята вверх, підтримуючи зброю. Третя куля потрапила в ліве плече, в підпахвинну складку і вийшла зі сторони спини. Четверта під кутом увійшла у верхню частину голови і вийшла під лівим вухом.

Реконструкція того, що сталося, особливо визначення послідовності пострілів, чітко показала, що обидва чоловіки вели прицільну стрільбу. При цьому поліцейський стояв до свого противника правим боком і тримав праву руку витягнутою. Тому рушничний постріл, потрапивши йому під пахву, не зачепив руку. Чоловік, як свідчили його поранення в ліве плече і руку, стояв у момент першого поранення з піднятою до плеча рушницею. Постріл зверху в голову був зроблений в нього, коли він із зігнутою вперед головою опустився на коліна. З цього випливало, що поліцейський стріляв першим і встиг вистрілити три рази до того, як був зроблений постріл з рушниці. А після того, як в нього самого потрапила куля, він встиг вистрілити четвертий раз, потрапивши в голову падаючої людини. Всі ці висновки випливали з ретельного аналізу характеру поранень, що були на трупах.

362

Необхідно зазначити, що, за даними Е. Кноблоха (1960), жертва поранення вогнепальною зброєю падає найчастіше (біля ⁽Ю%) у бік вхідного отвору, тобто в той бік, звідки був зроблений постріл. Це явище він пояснює тим, що на боці тіла, найближ­чому до вхідного отвору, параліч м'язів з'являється на мить раніше, ніж в решти тіла. Крім того, в результаті травмування нервових шляхів, відповідні м'язи скорочуються односторонньо, і внаслідок цього центр ваги тіла зміщується у напрямку, з якого був зроблений постріл.

Поранення дробом при пострілах з мисливської

зброї

Основні відомості про мисливську зброю, боєприпаси і набої до неї наведені на початку лекції. В судово-медичній практиці ушкодження дробом при пострілах з мисливської зброї трапляються досить часто. У більшості випадків вони дуже характерні і не викликають труднощів у їх діагностиці.

Дріб разом з пижами та іншими компонентами спорядження мисливського патрона під час пострілу вилітає з каналу ствола рушниці як єдиний, компактний снаряд. Потім під впливом опору повітря та інших факторів цей снаряд починає поступово розпа­датися в сторони і розтягуватись у довжину, утворюючи конус і верхівкою, повернутою у бік дульного отвору. На дистанції 10 м дробовий заряд уже має діаметр близько 50-70 см і довжину до 1,3 м, потім ці параметри збільшуються.

Сама віддаль польоту дробу порівняно з польотом кулі неве­лика: в середньому маленький дріб летить на відстань до 200 м, великий - до 300-400 м, а картеч - до 500-600 м. Верхній, картонний пиж, що втримує дріб, часто розривається, він або кого залишки мажуть потрапити в рану на відстані до 3 м. І Іовстяний пиж може проникати в тіло на відстані до 5-8 м, а летіти - до 30-40 м і далі.

Дія додаткових факторів пострілу проявляється на значно оільших відстанях, ніж при нарізній зброї, головним чином за рахунок більшої маси пороху. Пороховий кіпоть може бути ішявлений на відстані до 1 м, а окремі зерна пороху - до 2-3 м.

363

Властивості поранення дробом, ступінь його розсіювання, травмуюча здатність залежать від особливостей спорядження і стану патрона (виду і кількості пороху, матеріалу і кількості пижів, маси і номеру дробу, щільності спорядження тощо), конструкції рушниці (довжини і калібра ствола, характеру сверд­ління) і місця пострілу, оскільки, наприклад, при пострілі на відкритій місцевості значний вплив може справити боковий чи зустрічний вітер тощо.

При пострілах дробом з мисливської зброї розрізняють по­стріл впритул, постріл частково впритул, постріл з дуже близької відстані, постріл з близької відстані і постріл з неблизької від­стані, сутність яких викладена вище.

Найтяжчі поранення виникають при пострілі від притулу до близької відстані. Для пострілу впритул характерні просторі руйнування тіла, обумовлені суцільною дією заряду дробу в поєднанні з механічною дією порохових газів. Вхідний отвір звичайно круглої або овальної форми з чітким дефектом тканин в діаметрі від 2 до 3,5 см залежно від його локалізації. Краї його відносно рівні, іноді фестончасті, трохи здерті та інтенсивно закопчені у вигляді вузького кільця.

Розриви по краях отвору за рахунок дії порохових газів як на одязі, так і на тілі, навіть при пострілах впритул або частково впритул, виникають не завжди, оскільки тиск газів біля дульного зрізу мисливських рушниць буває не дуже великим. Розриви утворюються головним чином у випадках застосування поси­леного порохового заряду, при пострілах під кутом і в тих ділян­ках тіла, де близько до шкіри прилягає кістка (череп, передня поверхня гомілки, долоня, стопа). Розриваються в основному тонкі неміцні тканини одягу.

В ділянці голови при пострілах впритул виникають великі шматкоподібні рани аж до повного руйнування голови за рахунок сукупної дії порохових газів і компактного дробового заряду, що має значну масу і більшу, ніж куля, площу дії на тканини. Навколо вхідного отвору може утворитися штамп-відбиток дульного кінця зброї, а при пострілах з двоствольної рушниці на одязі і шкірі може залишитися відбиток другого ствола, який

364

"не стріляв". На шкірі він являє собою кільцеподібне садно або поверхневу рану такої ж форми, які стикаються з одним із країв вхідної рани.

Залежно від дистанції пострілу і ступеня розсіювання дробу її осип може спричинити або численні рани, або одиничні (окремими дробиками). Численні рани можуть бути всі сліпими або поєднуватись з наскрізними чи з дотичними ранами. Вхідні отвори цих ран можуть бути круглої, овальної, іноді щілинопо­дібної форми з пояском осаднення і забруднення. Розміри їх залежать від діаметра дробу. Картечні рани можуть бути схожі на кульові.

Оскільки у польоті дробу і його розсіюванні є певні законо­мірності (зокрема, чим далі він летить, тим більше розсипається і, попадаючи в ціль, займає більшу ділянку), то визначити відстань пострілу у таких випадках можна ще й у лінійних вимірюваннях. Для зручності всю різноманітність поранень дробом можна шести у чотири варіанти, відстань пострілу при яких багато в чому залежить від застосованого виду пороху:

1. На одязі чи тілі виявляють один великий вхідний круглийчи овальний отвір діаметром 2-3,5 см з закопченими, відноснорівними або фестончатими краями. Відстань пострілу впередньому від притулу до 0,5 м при стрільбі димним порохом(д.п.) або від притулу до 1 м - при стрільбі бездимним порохом

(О.II.).

2. При наявності одного великого вхідного отвору такихвластивостей і оточуючих його окремих ізольованих дрібнихотворів від дробин, що відділились від центрального заряду,відстань пострілу від 0,5 до 1,5 м (д.п.) або від 1 до 2,5 м (б.п.).

З.Має місце значне розсіювання дробу, але ще зберігається центральний отвір круглої, овальної чи невизначеної форми з піматкоподібними краями, розмірами 1-1,5 см, іноді - більше. І'ідстань пострілу від 1,5 до 3,5-4 м (д.п.) або від 2,5 до 5 м (б.п.). 4. На перешкоді виявлені ушкодження осипом дробу, коли кожна дробина наносить окремий отвір при значному розсіюванні іарнду. Відстань пострілу, як правило, завжди більше 5-6 м. І оді відстань пострілу визначають такими методами.

365

Вимірюють площу ураження дробинами, середню відстань між отворами в центральній частині і на периферії ураженої ділянки. За таблицями, які мають орієнтовний характер, визначають відстань пострілу. Наприклад.

Таблиця 9 Залежність розсіювання дробу від відстані пострілу

Площа розсіювання дробу (см)		Відстань між дробинками (см)		Відстань пострілу (м)
менший розмір	більший розмір	в централь­ній частині	в периферич­ній частині
15-20	18-25	до 1,5	0,5-2,5	5
28-38	31-40	до 2	1-6	10
40-48	45-60	до 4	4-Ю	15
90-110	90-110	6-12		25
120-150	120-150	10-20		40

О.Ф. Лисицін (1968) запропонував графічний спосіб роз­рахунку відстані пострілу дробом у вигляді номограми, в якій враховується діаметр розсіювання пробу, розмір дробу, а також вид пороху. Номограма зручна для користування, але також має орієнтовну направленість.

Для більш точного визначення дистанції пострілу необхідно експериментально відтворити поранення шляхом серії пострілів тими ж патронами, з тієї ж зброї, з якої було спричинене поранення.

У зв'язку з появою у 70-х роках пластмасових пижів для спорядження ними патронів гладкоствольної дробової зброї, ми першими у вітчизняній літературі опублікували працю, присвя­чену характеристиці ушкоджень при їх застосуванні, зробивши дві серії експериментальних пострілів. Пиж-контейнер виго­товляють з поліетилену і для рушниці 16-го калібру являє собою циліндр довжиною 3,8 см, діаметром 1,6 см, вагою 1,7 г. Він складається з основи (денця) і стаканчика для дробу, з'єднаних фігурною шийкою. Стінка стаканчика уздовж розділена на чотири "пелюстки".

Результати дослідження вперше виявили певні закономірності ушкоджень від пострілів з гладкоствольної мисливської зброї з застосуванням пластмасових пижів-контейнерів. Установлено, що:

• при пострілах на відстані 1-3 м пиж проникає в центральний отвір мішені, наносить додаткові ушкодження, збільшуючи розміри вхідного отвору і змінюючи його форму;

• пиж-контейнер збільшує кучність поранення дробом у середньому в 1,5-1,8 раза, що особливо проявляється при пострілах на відстані 5-15 м;

• пластмасовий пиж майже вдвічі зменшує відстань польоту кіптяви і незгорілих залишків пороху;

• пиж-контейнер здатний пробити бавовняну мішень на дистанції пострілу до 8 м і пролетіти до 15 м. На мішенях він може залишати відбитки денця, бокової поверхні або пелюсток, що дає змогу визначити вид застосованого заряду і особливості впорядження мисливського патрона.

Поранення від холостих пострілів

Холостим називається постріл з вогнепальної зброї пат­роном, у якого немає снаряда (кулі чи дробу). При цьому з каналу ствола зброї під великим тиском вириваються гази, полум'я, кіптява, незгорілі частинки пороху, а з мисливської і ладкоствольної зброї ще й пиж. Ушкодження холостими пострілами трапляються рідко, головним чином при незнанні про велику руйнуючу дію газів пострілу, при невмілому поводженні зі зброєю, наприклад, в театрі чи цирку, коли за мідом дії треба стріляти. Вони можливі на військових ученнях.

Постріл холостим патроном впритул, частково впритул або з муже близької відстані може викликати тяжкі і навіть смертельні ушкодження. Руйнування спричиняють в основному порохові гази (іа пиж - при пострілі з мисливської гладкоствольної зброї).

Механічна дія газів при холостих пострілах з сучасної бойової нірої (АК, СКС) в оголені трупи проявляється від притулу до З < м і характеризується саднами, відшаруванням і розривами шкіри, І'ощіжченням і розшаруванням м'язів, розривами сухожиль і

366

367

зв язок, переломами кісток, відривами пальців, руйнуванням внутрішніх органів і головного мозку. Поранення, як правило, сліпі і лише при пострілі впритул до долоні - наскрізні.

Форма вхідних отворів при пострілах в ділянки, де близько підлягає кістка, з дистанції 1-2 см промениста з 3-10 променями довжиною 0,5-4 см. Бувають також хрестоподібні, Т- та Г- подібні рани величиною до 3,5x5 см. При пострілах в груди, живіт або стегно рани круглі, овальні, іноді - невизначеної форми від 0,7х 0,8 см до 3,5x8 см. В них часто виявляється дефект тканини, а навколо - відбиток дульного кінця зброї. При пострілах до 2-3 см спостерігають рожево-червоне забарвлення шкіри і м'язів внаслідок утворення карбоксигемоглобіну (В.М.Рубін, 1968).

Постріл холостим патроном впритул у голову, груди чи живіт спричиняє проникаючі поранення. В кістках черепа виявляють численні осколкові переломи з дефектом до 2,4x2,6 см. В го­ловному мозку формуються глибокі ранові канали діаметром 3-5 см. На грудях утворюються осколкові переломи ребер, в легенях спостерігають сліпі ушкодження діаметром 5-7 см з численними надривами паренхіми. Ушкодження серця - від невеликих роз­ривів, що проникають в його порожнини, до повного руйнування органа. При проникаючих пораненнях живота виявляються розриви печінки, діафрагми, шлунка, кишок, брижі, переважно променистої форми.

При холостих пострілах три шари одягу з бязі¹ пробиваються при дистанції до 10 см, а при відстані більше 10 см (до 20 см) пошкодження другого і третього шарів виникає не завжди. Один шар бавовняної тканини пробивається при дистанції пострілу 25-30 см. Шар шинельного сукна і два шари бязі пробиваються на відстані пострілу до 3 см, а з відстані 3-7 см ушкоджується тільки сукно. Звичайно утворюються хрестоподібні розриви від 2,5x3 см до 3x4,5 см.

Кіптява відкладається на одязі при холостих пострілах на відстані до 40-50 см, на шкірі - до 35-40 см. Незгорілі зерна бездимного пороху осідають на одязі при пострілах з відстані

'Бязь - щільна бавовняна тканина

іо 1,25-2,0 м, на шкірі - до 2-2,5 м. Причому, шар сукна і два шари бязі порошинки пробивають на відстані пострілу 10-15 ги, три шари бязі - до 40 см ( В.М. Рубін, 1968).

Типові ушкодження від пострілів холостими зарядами спосте­рігають при застосуванні стартового пістолета, тобто спеціаль­ного пістолета, який використовують на спортивних змаганнях для подачі звукового сигналу (наприклад, на старті забігу). Він споряджається безкульовими патронами, які поміщають в обойму по 6-8 штук. Стрільба з стартового пістолета може (дійснюватись також холостими малокаліберними патронами або капсулями до мисливських патронів (наприклад, капсулями "жевело-потужний"). Найбільш розповсюджений стартовий пістолет ІЖ-СПЛ. Продукти пострілу вилітають з нього уверх через спеціальні отвори в його кожусі. Постріл впритул з стартового пістолета в оголене тіло може спричинити глибокі садна, рани глибиною 2-3 см, а у літніх людей навіть переломи ребер. Руйнуючу дію справляють гази.

Завдяки конструктивним особливостям стартового пістолета ІЖ-СПЛ, при пострілах впритул до світлого одягу або шкіри нерідко утворюється надто своєрідний малюнок відкладання кіптяви, який дає змогу не тільки визначити вид зброї, але й кпсловитися про те, з якої комори за рахунком в обоймі був (роблений постріл.

Отже, ознаками пострілу холостим патроном є: сліпий характер поранення; відсутність кулі чи інших снарядів у кінці ранового каналу; широкий і короткий рановий канал з наявністю и ньому кіптяви, незгорілих зерен пороху, пижів (при пострілах і гладкоствольної мисливської зброї), а також рожево-червоне імбарвлення його країв і стінок.

Методи дослідження вогнестрільних ушкоджень

Судово-медична діагностика і оцінювання вогнестрільних пора­нень складна. При експертизі трупа чи живої особи часто треба шірішувати ряд спеціальних питань, що виникає під час поперед­нього слідства. Тому лікар або фахівець, крім візуального дослі­дження повинен застосувати ряд додаткових, лабораторних методів з метою більшої об'єктивізації і обгрунтованості своїх

368

369

висновків. Ряд з цих методів виконують лише спеціалісти відповідних лабораторій бюро судово-медичної експертизи.

Позитивні та цінні результати дають такі лабораторні методи дослідження, як безпосередня стереомікроскопія, фотографу­вання, в тому числі в інфрачервоних променях, дослідження певних об'єктів за допомогою інфрачервоного перетворювача, гістологічний, рентгенографічний, електрографічний або кон­тактно-дифузійний, хімічний методи, спектральний аналіз та інші.

Безпосередня стереомікроскопія виконується за допомогою мікроскопів МБС-1, МБС-2, МБС-9, БМ-51-2 та ін. При наявності операційного мікроскопа вона може застосовуватись в морзі під час розтину трупа. Цей метод дає змогу виявити деталі ушко­дження в ранах, переконатися у наявності тих чи інших ознак вхідного або вихідного отворів, знайти невидимі неозброєним оком сліди кіптяви, зерен незгорілого пороху, інші дрібні частинки (волокна одягу тощо). Позитивною особливістю безпосередньої стереомікроскопії є можливість бачити цілісну картину вогнестріль­ного ушкодження, установлювати окремі його деталі в їх топогра­фічному зв'язку. За допомогою стереомікроскопа можна виявити радіальні та циркулярні тріщини навколо отвору в кістках склепіння черепа, віддиференціювати вогнестрільний отвір в кістках черепа від аналогічного отвору, що виник від дії колючого предмета з безреберною поверхнею конусоподібної форми.

Фотографування вогнестрільних ушкоджень на одязі та тілі за правилами наукової фотографії, як метод об'єктивної докумен­тації, дає змогу ілюструвати результати експертизи, скласти чітке уявлення про картину ушкодження. Фотокартки деталей ушкоджень можуть бути об'єктивним доказом експертних висновків і використовуватись при повторних експертизах.

Фотографування в інфрачервоних променях, особливо ушко­джень на чорних і темних тканинах одягу, застосовують для виявлення кіптяви, невидимої неозброєним оком. Оскільки кіп­тява пострілу поглинає інфрачервоні промені, а тканини одягу їх, як правило, відбивають, то на фотопластині кіптява чітко зображається у вигляді світлої плями навколо вогнестрільного отвору. На позитивних відбитках видно чорний наліт кіптяви.

Поклавши об'єкт з отвором під оптичну частину інфрачер-момого перетворювача, можна зразу бачити наявність і топо-і р.іфію кіптяви пострілу.

Гістологічне дослідження шкіри з вогнестрільними отворами іоіюмагає довести сам факт вогнестрільного походження пора­нення, визначити вхідну і вихідну рану, а отже, і напрямок рано-ішго каналу, отримати додаткові дані для висновку про дистанцію пострілу, про вид пороху, а також вирішити питання про прижит­ії не чи посмертне спричинення травми та її давність.

Що стосується давності поранення, то вона визначається шляхом вивчення ступеня вираженості реактивних змін чи про­цесів загоєння в зоні травми. При дослідженні трупа мова зви-ч,і її по йде про короткі строки, обчислювані хвилинами, година­ми і найближчою добою. Якщо людина не загинула, то зразу після поранення в зоні травми починають розвиватися процеси реактивного запалення, найбільш чітким показником якого є непкоцитарна реакція, що виявляється при гістологічному

лое.лідженні.

Уже через 10-15 хв після поранення можна бачити нако­пичення лейкоцитів на периферії ушкодженої ділянки. До кінця '.' і од іноді вже можна говорити про лейкоцитарний вал, причому « іруктура лейкоцитів чітко виражена. Через 6 год лейкоцити, ш<> утворили лейкоцитарний бар'єр, накопичуються у значній і і п,кості і зближуються один з одним. Через 12 год їх стає ще ічлине і місцями вже помітний розпад деяких з них, що про-шімж-'.ться втратою їх структури. До кінця першої доби лейко-піиарний вал стає ще ширшим. Його складає смуга із майже мших один з одним лейкоцитів при втраті багатьма з них струк-і\рп. На другу добу чітко виділяється смуга злитих лейкоцитів ч слабко або зовсім нерозрізнимими деталями ядер і прото-п і,і (ми. Протягом другої - третьої доби наростає вираженість лейкоцитарного бар'єру і деструктивних процесів у його майже . іппіх лейкоцитах (Л.М. Ейдлін, 1963).

При більших строках доводиться враховувати ряд зовнішніх ->. ошшвостей ран : набряклість і набухання країв рани, що вини-і.іюіь в найближчі години, гноєподібної наліт, який помітний и.і лруїу добу, грануляції, що з'являються на третю добу, помітне

370

371

вже на цей час злипання країв рани і поступова організація рубця, який спочатку має синьо-фіолетовий колір і виступає над поверхнею шкіри.

Чим більше часу минуло з моменту поранення, тим менші підстави є у експерта для вирішення питання про давність ушко­дження і більша помилка може бути допущена в його висновках. Якщо враховувати, що іноді ставиться питання, чи не були вогне­стрільні ушкодження спричинені 25-30 і навіть більше років тому назад, то на таке питання не можна відповісти навіть з точністю у 5 - 10 років, оскільки рубець давністю 10 років може нічим не відрізнятися від рубця давністю в 20 - 25, а іноді - в 5 років.

Гістологічно у краях вогнестрільної рани можна виявляти різні метали (ртуть, свинець, залізо, мідь), особливо у випадках гнильного розкладання трупа.

Рентгенографія значно допомагає в діагностиці вогнестрільних поранень як у живих осіб, так і при розтині трупа: виявлення кулі, дробу, їх фрагментів, переломів, тріщин кісток, частинок металу в пояску металізації (за допомогою променів Буккі).

Картина відкладання металу не тільки дає змогу розпізнати вхідний отвір, але й іноді допомагає визначити положення зброї відносно ушкодженого об'єкта (постріл частково впритул).

Для якісного і кількісного визначення металів у зоні вхідного отвору на шкірі і на одязі може використовуватись спектральний аналіз відповідних об'єктів за певною методикою.

За допомогою електрографічного або контактно-дифузійного методу виявляють наявність, якість і властивості розповсюдження металу в ділянці вогнестрільного ушкодження.

Сліди металу шукають також спеціальними мікрохімічними реакціями.

Наявність слідів рушничного мастила навколо вогнестрільних ран дає змогу вирішити питання про послідовність пострілів. Це дослідження здійснюють шляхом огляду об'єкта в ультрафіоле­тових променях (освітлювач ОД-17 чи ОД-18).

Лабораторні дослідження вогнестрільних ушкоджень повинні мати комплексний характер і визначатися необхідністю отриман­ня максимальної для кожного конкретного випадку інформації про досліджуваний об'єкт.

Лекція 13 ПРИЧИНИ ТА ГЕНЕЗ

СМЕРТІ ПРИ МЕХАНІЧНІЙ ТРАВМІ

Смертність населення країни від різного роду травм за статис­тичними даними займає третє місце після серцево-судинних та онкологічних захворювань. Оскільки будь-яка травма виникає під дії на організм людини певного зовнішнього фактора, то за категорією смерть від ушкоджень належить до насильної, в ш'язку з чим підлягає розслідуванню правоохоронними органами, л трупи людей - обов'язковому судово-медичному розтину з мстою встановлення причин смерті (п.1 ст.76 КПК України). ()тже, першим і головним завданням, яке треба завжди вирішити при судово-медичній експертизі (дослідженні) трупа, є вста­новлення причини та генезу смерті, другим - встановлення її ш'язку з виявленими механічними ушкодженнями.

Розглядати питання про визначення причини смерті без тиння основ проблеми причинності в філософії практично неможливо. М.І. Авдєєв (1976), А. НесЬі (1990) та інші звертають особливу увагу на необхідність всебічного підходу до визначення причини смерті, стверджуючи недопустимість лінійного мислення V цьому відношенні. З усіх категорій діалектики проблема причинного зв'язку є найважливішою - зазначають П.П. Ши-ріпський і О.П. Громов (1982), - оскільки філософська категорія причинності відображає один з найбільш загальних, фундамен-і.і.льних законів об'єктивного світу. Цей закон розповсюджується н.і всі явища і процеси, що відбуваються в природі і суспільстві.

Причинність — одна з форм загальної закономірності зв'язку лишц. Це такий необхідний зв'язок між явищами, при якому имжди за одним із них неминуче виникає інше. Ця неминучість визначається не простою послідовністю у часі, а матеріальним внутрішнім зв'язком, який і викликає інше явище (наприклад, имцо застійна пневмонія розвинулась після виникнення перело­му хребта, то це не означає, що перелом став причиною пневмонії).

Причинна залежність полягає у парному генетичному ш'язку, при якому одне явище (причина) породжує інше

372

373

(наслідок). Наприклад, осколковий перелом довгої трубчастої кістки (причина) і жирова емболія, що виникла при цьому (наслідок). Причина - результат взаємодії явищ (речей). Явище, яке викликане і настає внаслідок дії попереднього, виникає або знищується ним, називається наслідком. Причинний зв'язок має об'єктивний характер і існує незалежно від того, знаємо ми про нього, чи не знаємо. Причинно-наслідковий зв'язок є зв'язком необхідним і універсальним. Ні одне явище в світі не виникає без причини. Причина не тільки викликає наслідок, але й надає йому ту чи іншу специфічність.

Поділ явищ на причини і наслідки не абсолютний. В процесі універсальної взаємодії явищ причина і наслідок можуть пере­ходити одне в одне. Вони зберігають своє значення тільки стосовно конкретного випадку. Наприклад, при тривалому здавленні частини тіла (краш-синдромі) розвивається гострий міоглобінурійний нефроз, який в свою чергу викликає недостат­ність нирок. У першому з наведених генетичних парних зв'язків нефроз є наслідком, у другому - причиною. Або ще такий прик­лад: колоте поранення живота з ушкодженням печінки - крово­теча - колапс - гіпоксія - параліч дихального центру - смерть. У наведеному схематичному танатогенетичному ланцюгу явищ кожна попередня ланка є причиною наступної, яка відносно до попередньої буде наслідком. Поранення є причиною кровотечі, кровотеча - причиною колапсу тощо.

Оскільки послідовність у часі ще не визначає причинно-наслід-кового зв'язку, виходити тільки з послідовності виникнення явищ у часі означає допустити одну з найчастіших логічних помилок "розі Нос, ег^о ргоріег пос" (після цього, отже з причини цього). Ця помилка зв'язана, як правило, з неповністю проведеним дослідженням, в процесі якого недостатньо уваги приділялось аналізу і встановленню причинно-наслідкових відносин. На­приклад, у гр-на К. похилого віку, при його падінні виник перелом стегнової кістки в ділянці шийки. Він був госпіталізований, загоєння перелому не відбулося, і настала смерть від легенево-серцевої недостатності внаслідок гіпостатичної пневмонії, що розвинулась при наявності клінічно встановленої ішемічної

\пороби серця (ІХС). В наведеному випадку смерть настала після перелому стегнової кістки. Проте, чи можна вважати цей перелом причиною смерті? Згідно з теорією причинності в патології і .іналізу причинно-наслідкових зв'язків, висновок може бути однозначним: летальний кінець настав після перелому стегнової кістки, проте причина смерті етіологічно і патогенетично зв'язана не з травмою стегна, а із захворюванням серця (ІХС) і легень (пневмонія застійного характеру на фоні гіподинамії - вимушене положення, зниження рухової активності). Отже, в цьому випадку причиною смерті була хвороба, а перелом стегнової кістки лише іоігся у часі і виявився фактором, що пришвидшив перебіг основного процесу. "Причина так по суті викликає свій наслідок, як ніщо інше якісно викликати його не може" (Г.І. Царегородцев, С.В. Петров, 1972).

Причинно-наслідкові зв'язки залежно від форми руху матерії розрізняють за якістю і складністю. Вони можуть бути внут­рішніми і зовнішніми, безпосередніми (безпосередньо викликають /мне явище) і віддаленими (викликають не дане явище, а тільки ного причину). Вони можуть бути головними (суттєвими) і него­ловними (несуттєвими). Головні і неголовні причини у часі існують паралельно. Крім того, розрізняють необхідні і достатні причинні зв'язки.

Зв'язки між явищами можуть бути одно-однозначними (одна причина викликає один наслідок, що найчастіше трапляєся в (удовій медицині), багато-однозначними (кілька різних причин ннкликають один, однаковий наслідок, що властиве, зокрема, поліетіологічним хворобам) і одно-багатозначними (одна причина ппкликає кілька різних наслідків).

Теорія причинності тісно пов'язана з принципом детермінізму¹ і с його складовою частиною. Абсолютність принципу детермі­нізму, в тому числі теорії причинності, полягає в тому, що ніякі успіхи, відкриття, досягнення біології і медицини не можуть похитнути тези - все у світі взаємозв'язане і причинно обу-

' /Ь- термінізм - визнання загальної об'єктивної закономірності і причинної обумовленості і" іч явищ природи і суспільства, що відображається в законах науки.

374

375

мовлене. Теорія причинності в медицині означає, що всяка зміна в стані живої системи детермінована матеріальними взаємодіями цієї системи з факторами середовища. Причинність - не окремість і не сума рівнозначних факторів, а взаємодія певних факторів середовища з організмом при наявності необхідних умов -сопсііііо 5Іпе^иа поп (без необхідних умов немає наслідків).

Взаємодія між причиною і наслідком завжди має необхідний і закономірний характер. Це означає, що при постійних умовах одна і та ж причина неминуче викликає одні і ті ж наслідки. Проте зі зміною умов даний зв'язок втрачає характер необхідності і стає чимось випадковим. "Випадкові причини якихось наслідків, але не наслідки цих причин: повна причина допускає один і тільки один наслідок" (В.Г. Іванов, 1974). Уміння вичленувати з різноманіття зв'язків об'єктивного світу в даному конкретному випадку основну генетичну взаємодію у сукупності з необхідними і достатніми умовами для настання наслідку і є знайдення причин даного наслідку (А.І. Струков і співавт., 1978).

Специфіка судово-медичної експертизи, в процесі якої необхідно враховувати причинно-наслідкові відносини, спонукає судових лікарів ширше розглядати проблему причинності як у наукових дослідженнях, так і в повсякденній експертній практиці. Це зумовлено тим, що від правильного встановлення причинного зв'язку залежить кримінально-правова кваліфікація діяння, оскільки судова практика встановлення відповідальності за наслідки виробила цілком певні принципові положення для вирішення питання про наявність чи відсутність причинного зв'язку між дією (бездіяльністю) і її результатами. Одним з них є правове положення про те, що наслідки, які не знаходяться у причинному зв'язку з дією або бездіяльністю обвинувачуваного, не можуть бути поставлені йому у вину.

Звертаючи увагу на це важливе положення юриспруденції, П.П. Ширінський і О.П. Громов (1982) ілюструють його таким прикладом: К. наніс М. поверхневу рану м'яких тканин кисті. М. за медичною допомогою не звертався і через тиждень помер від правця. У висновках судово-медичної експертизи в даному

иипадку повинно бути зазначено, що причинний зв'язок між ушкодженням і смертю випадковий. З урахуванням цього иисновку К. повинен нести відповідальність не за смертельну іравму, а за нанесення легкого тілесного ушкодження з короткочасним розладом здоров'я, яким є рана кисті.

Важливість для органів розслідування і суду встановлення причини смерті і характеру її причинного зв'язку з травмою іазначає М.І. Авдєєв (1976). Це має виключне значення головним чином при юридичній кваліфікації дій обвинувачуваного і особливо важливо, на його думку, при смерті під час чи зразу після побу­тових конфліктів, коли зовнішньо, для очевидців, причина смерті під ударів, що мали місце, сумнівів не викликає. Насправді причи­ною смерті була, наприклад, гостра серцево-судинна недостат­ність, базальний субарахноїдальний крововилив, не обумовлені иподіянням легких тілесних ушкоджень. Причина смерті може (>ути пов'язана з лікувальними заходами, хірургічним втручанням і не мати безпосереднього відношення до травми. Викладене актор підсумовує такими прикладами.

Чоловік 42 років потрапив під трамвай. З ампутацією нижньої кінцівки нк'иіталізований і зразу прооперований. Смерть його настала під час операції. При розтині виявлена аспірація харчових мас (шлункового имісту) під час загального ефірного наркозу.

Чоловік 19 років, з ножовим проникаючим пораненням живота і оспіталізований у стані шоку. Був прооперований - зашита проникаюча І >. 111 а шлунка. В післяопераційному періоді розвинувся перитоніт і настала і мгрть. При розтині знайдена не зашита рана задньої стінки шлунка, яка пг була виявлена під час операції.

Різні механічні ушкодження ведуть до смерті по-різному. І Іроцес умирання, тобто зміни в живому організмі, внаслідок яких 1.1 чи інша травма призвела до смерті, і є генез смерті, або ишнатогенез (від грец. Іпапаіоз - смерть + £епезІ5 - походження, и.іродження, джерело). В зв'язку з цим в ученні про смерть треба рп{різнити її причину, що викликала початок умирання, смерть кінець вмирання і генез смерті, тобто весь процес умирання, і кий включає причину, смерть і всі наступні проміжні ланки

376

377

(М.І. Райський, 1953). Для встановлення факту, що певне ушкодження є причиною смерті, треба визначити послідовність хворобливих процесів в організмі від ушкодження до смерті в їх причинному взаємозв'язку, тобто встановити генез смерті. Не з'ясувавши генезу смерті, не можна встановити і її причину.

У медичній науковій літературі трапляються ряд позначень причини смерті: початкова, первинна, безпосередня, найближча, основна, головна тощо. XX Всесвітня асамблея охорони здоров'я визначила причини смерті як всі ті хвороби, патологічні стани і травми, які призвели до смерті або сприяли її настанню, а також обставини випадку або акту насилля, що викликали таку травму (Л.М. Бедрін, О.С. Литвак, 1974). На цій же асамблеї було дано визначення основної і безпосередньої причини смерті. Основною причиною смерті називається: 1. Хвороба або травма, яка викли­кала послідовність хворобливих процесів, що безпосередньо спричинили смерть. 2. Обставини, при яких стався нещасний випадок чи насильне ушкодження, що викликало смерть (наприк­лад, утеплення у воді, електротравма, опік полум'ям тощо). Неважко помітити, що зміст визначення поняття основної причини смерті відповідає розумінню і змісту термінів "основне захворювання" і "основне ушкодження".

XXIX Всесвітня асамблея охорони здоров'я визначила пер­вісну (початкову) причину смерті як: а) хворобу або травму, які викликали послідовний ряд хворобливих процесів, що безпо­середньо призвели до смерті або б) обставини нещасного випадку або акту насилля, які викликали смертельну травму (Г.Г. Автан-дилов, В.Г. Науменко, 1984).

Основним ушкодженням вважається таке, яке само по собі викликало смерть або захворювання (ускладнення), що потягнуло за собою смерть. Прикладом може бути наскрізне вогнестрільне кульове поранення голови з пошкодженням кісток склепіння і основи черепа та руйнацією головного мозку. В даному випадку головними будуть переломи кісток, що супроводжувались руйнацією головного мозку, а не навпаки. Ускладненнями є такі захворювання чи патологічні процеси, які, будучи патоге­нетично зв'язані з основним ушкодженням (чи хворобою),

378

призвели до настання смерті. Вони можуть бути основними і податковими. Основним ускладненням називається такий хворобливий або патологічний процес, який сам по собі або через викликані ним інші патологічні зміни призвів до смерті. Якщо внаслідок проникаючого колотого поранення черевної порожнини з ушкодженням кишечника розвинувся гнійний перитоніт, то він і буде основним ускладненням.

Безпосередньою причиною смерті називаються морфофун-кціональні зміни, які викликані або були наслідком основної іравми або хвороби і які призвели до розладів, несумісних з життям. У наведеному вище прикладі основною причиною смерті • колота рана живота, а безпосередньою - гнійний перитоніт.

Поділ причин смерті на основну і безпосередню цілком відпо­відає запитам клініки і патологоанатомічної служби, але не сприяє встановленню істини при розслідуванні та судовому розг-г/!ді кримінальних справ, пов'язаних зі злочинами проти життя .людини, оскільки органам попереднього слідства чи суду без спеціального роз'яснення тяжко зрозуміти, як людина може померти одночасно від двох різних причин. Причина смерті завж-ліі одна, але щоб її визначити, необхідно домовитися, що треба розуміти під причиною смерті (або брати за причину смерті). В судовій медицині причина смерті повинна визначатися відповідно іо специфіки завдань, що стоять перед судово-медичною служ­бою, на що вже вказувалось, і згідно з вимогами, які пред'яв-іупоться до висновків експерта правоохоронними органами та правосуддям, а також вказівками щодо заповнення лікарських ■ нідоцтв про смерть.

Діалектичному розумінню найбільш відповідає визначення причини смерті за нозологічним принципом, згідно з яким нею повинно позначатися основне ушкодження, захворювання (основ­на, головна причина) у вигляді нозологічної форми. Разом з мім, у висновках про причину смерті треба відображати весь іапатологічний ряд явищ, що призвели до смерті. Приклади з нього приводу вже наводились.

Отже, згідно із специфікою судової медицини, причиною і іп'рті вважають головне ушкодження, захворювання, стан,

379

процес у вигляді нозологічної форми, які самі по собі, внаслідок своєї тяжкості або через ряд послідовних явищ, патогенетично і етіологічно з ним пов'язаних, викликають зупинку серця. Те, що ми причиною смерті називаємо якусь окрему ланку танатогенетичного ряду, є певною мірою відносним і залежить від "рівня" явищ, що розглядаються, від того конкретного етапу танатогенезу, на якому ми вивчаємо механізм патологічного (чи травматичного) процесу, що веде до смерті (І.Г. Вермель, 1969).

Найбільш задовольняє мету судово-медичної експертизи так зване нозологічне трактування причин смерті, коли причиною смерті вважається ушкодження чи захворювання у вигляді нозологічної форми. При такому тлумаченні у наведеному вище прикладі причиною смерті буде проникаюче поранення живота. Саме воно викликає весь танатогенез від початку і до кінця, визначаючи його специфіку.

Переваги нозологічного трактування причини смерті стосов­но завдань судово-медичної експертизи полягають у наступ­ному (І.Г. Вермель, 1969):

• у висновку чітко визначається чи пов'язана смерть із зовнішнім, стороннім впливом на організм або з хворобою (тобто, чи є вона насильною чи ненасильною), що дуже важливо для правоохоронних органів;

• причину смерті, що являє собою початкову ланку танатоге­незу, легко виявляють і відокремлюють від решти проміжних ланок, чим досягають одноманітності у формулюванні висновку про причину смерті;

• відсутні протиріччя між судово-медичним висновком і запов­нюваним для статистики свідоцтвом про смерть, патологоанато-мічним діагнозом та іншими документами.

Визначення причини смерті було б неправильним і недостат­нім, якби обмежувались лише вказівкою на основне пошко­дження чи захворювання. У висновках повинні бути розкриті і основні етапи танатогенезу. При цьому описання танатогенезу здійснюють у тій послідовності, в якій перераховані процеси відбуваються в організмі, а не в зворотному порядку, як це робиться в деяких судово-медичних і патологоанатомічних

380

нисновках. Ще раз зазначимо, що ця вимога має виключне шачення. Виконання її дисциплінує мислення лікаря (експерта) і розширює його кругозір, допомагає іноді при вирішенні питань про правильність лікування. Виконання цієї вимоги робить також (розумілим для юристів механізм і особливості травматичного (чи патологічного) процесу, що перебігає в організмі, і робить більш зрозумілим сам висновок.

Позначення в якості причини смерті окремих проявів усклад­нень ушкодження чи хвороби (кровотеча, крововилив, абсцес, інтоксикація, перитоніт тощо) не сприяє виробленню у лікарів правильного танатологічного мислення, виявленню головної причини, проти якої повинні бути направлені профілактичні міри (Л.І. Муханов, 1965). Такий висновок про причину смерті в окремих випадках породжує додаткові та повторні експертизи, оскільки не підкреслює головні для слідства фактори у настанні смерті. Визначення в якості причини смерті загальної інтоксикації нри ножовому проникаючому пораненні черевної порожнини, яке ускладнилось запаленням очеревини, не проливає світла на значен­ня поранення в генезі смерті, адже саме воно відіграло головну роль у смерті людини, отже ножове поранення і повинно бути назване її причиною. Саме такий підхід до визначення причини смерті найзрозуміліший для органів попереднього слідства і суду, і у них не виникає додаткових запитань з цього приводу.

В одних випадках визначення причини смерті і причинного ш'язку між ушкодженням і смертю не складають труднощів і ипсновок експерта при цьому достовірний. При інших ситуаціях ішявлення причини смерті, особливо причинно-наслідкових нідносин, створює значні труднощі. Для того, щоб полегшити процес визначення причини смерті, треба керуватися наступними принциповими положеннями.

1. Виходити із законів діалектики про загальний зв'язок явищ у природі та про причинно-наслідкові зв'язки, що докладно писнітлено у вищенаведеному тексті.

2. Розрізняти причину та умови, оскільки причина діє і ппкликає наслідок тільки при певних умовах. Під умовою |м) (уміють такий комплекс явищ, який, хоча і сприяє певному

381

наслідку, проте не виступає необхідною передумовою його становлення і розвитку. Немає причини і наслідку без певних умов, але при відсутності причини умова не в змозі викликати наслідок. Отже, ні одне із ушкоджень не може виникнути без певних умов як зовнішніх, так і внутрішніх.

Умови значно впливають не тільки на причину, але й на наслідок. Умови можуть бути суттєвими і несуттєвими, такими, що сприяють проявленню причин, але вони можуть і запобігати її дії. Одні і ті ж причини в різних умовах викликають різні наслідки. Наприклад, проникаюча в черевну порожнину рана з ушкодженням стінки товстої кишки при умові своєчасної і правильної медичної допомоги нерідко не має ускладненого клінічного перебігу. При відсутності цієї умови така рана неминуче веде до розвитку перитоніту. Отже, умова підготовлює наслідок, але не викликає його.

3. Брати до уваги, що головну роль у настанні смерті відіграє причина, а не умови. Зауважимо однак, що одна і та ж дія, явище, обставина в одному випадку може виступати як причина, в іншому - як умова. Згідно з цим, було б неправильним вважати головною причиною смерті травму у всіх випадках, коли летальний кінець пов'язаний з її спричиненням. У дійсності основною, визначальною причиною смерті може бути зовсім не травма, а взаємодія інших сил і обставин, наприклад, інди­відуальні особливості організму, хвороба чи її загострення, що передували травмі, випадкове приєднання особливо вірулентної інфекції тощо. Отже, іноді травма може виступати тільки як привід, тобто розв'язувальна умова, яка є лише провокуючим фактором, що приводить у дію раніше сформовану головну, визначальну причину смерті.

4. З причин виділити головну причину. Вона і буде причиною смерті, тобто збігається з основною травмою, основним захворю­ванням тощо, про що згадувалось вище (ст. 379 ). Досить часто при механічній травмі виникають численні ушкодження (наприк­лад, при автомобільних пригодах, залізничній травмі, при падінні з великої висоти тощо). У цих випадках необхідно виділити основне з них, тобто таке, яке само по собі або через свої прояви чи ускладнення привело до смерті. Наприклад, гр-н С.

був збитий вантажним автомобілем на проїжджій частині дороги, підкинутий у бік і вдарився головою об дорогу. При розтині група знайдені: закриті багатоосколкові переломи кісток гклепіння та основи черепа, просторий забій речовини головного мозку, крововиливи під мозкові оболонки, а також закритий перелом правої стегнової кістки (бампер-перелом), численні синяки та садна голови, обличчя, кінцівок. Головним ушкоджен­ням у даному випадку є травма голови з переломами кісток черепа і забоєм головного мозку, що несумісні з життям, які і викликали смерть гр-на С.

У наведеному прикладі вирішення питання про те, яке з двох ушкоджень було головним, не викликає труднощів. У практиці трапляються випадки, коли кожне з кількох ушкоджень могло іумовити смерть само по собі, і виділити основне з них досить тяжко, особливо якщо ці ушкодження виникиють одночасно ;іґю в дуже короткій за часом послідовності, як це буває, наприклад, при автомобільній чи залізничній травмах, при ногнестрільних ушкодженнях чергою пострілів з автоматичної (Гфої тощо. Проте у свідоцтві про смерть і в якості причини смерті повинно бути вказане лише одне ушкодження. У висновках експерта необхідно зазначати, що всі ушкодження, (найдені у гр. Н., спричинені одночасно або в дуже швидкій послідовності, і відображати механізм виникнення ушкоджень міх чи інших частин тіла.

Буває, що кілька ушкоджень, з яких кожне може викликати смерть, спричиняються не одночасно, різними предметами, а іноді і різними особами. У таких випадках для слідчих і суду дуже важливо встановити послідовність нанесених ушкоджень і роль кожного з них в генезі настання смерті. Трапляються також мипадки, коли при розтині знаходять кілька ушкоджень, одне з яких, будучи основним, зумовлює смерть, а інші, посилюючи іяжкість стану потерпілого, сприяють її настанню. В таких випадках рекомендують таке формулювання висновку, наприклад: "Смерть гр. П. настала від проникаючого поранення грудей з ушкодженням правої легені, яке супроводжувалось гемотораксом (.'»()() мл). Настанню смерті сприяв закритий перелом обох кісток ипої гомілки, який посилив важкий стан у гр. П."

382

383

5. У висновках відобразити танатогенез, тобто розкрити взаємодію причини, її проявів чи ускладнень і умов. Взаємодії цих складових травматичного процесу приділено досить уваги у попередньому тексті. Але ще раз наведемо приклад: людині під час бійки заподіяно кілька саден і синяків. Через деякий час у неї розвинувся правець ( чи сепсис), які зумовили згодом її смерть. У даному випадку садна чи синяки не можна визнати причиною смерті, оскільки від них, як таких, не помирають. У висновку треба пояснити, чому виник правець (сепсис) при наявності садна (вхідні ворота інфекції, умови, що сприяли цьому, реактивність чи індивідуальні особливості організму тощо).

При механічній травмі причиною смерті може бути саме ушкодження внаслідок його тяжкості, що має місце, наприклад, при несумісній з життям травмі: відрив або зруйнування голови, розрив серця, розміжчення печінки, поділ тіла на частини тощо. В таких випадках експерт у своєму висновку вказує: смерть настала від просторих ушкоджень тіла (наприклад, руйнації кісток склепіння та основи черепа і тканини головного мозку).

За даними М.Н. Алієва (1969) сама по собі механічна травма (основне ушкодження) буває причиною смерті у 15,5 % випадків смертельних побутових ушкоджень. За його даними, морфо­логічно лише певні групи ушкоджень голови, шиї і серця призводять до миттєвої смерті. Тут механічна травма виступає в ролі основної і безпосередньої причини смерті одночасно. Уш­кодження решти органів і частин тіла не викликають миттєвої смерті. Найчастіше (у 30,6 % випадків) безпосередньо смерть настає від ушкоджень головного мозку, в тому числі що захоплюють мозковий стовбур. Ушкодження решти відділів головного мозку, навіть значні за площею, зокрема травма великих півкуль, призводять до смерті через свої наслідки, цілком доказові морфологічно. Наступна група ушкоджень, що самі по собі призводять до смерті, рани шиї з одномоментним роз'єд­нанням усіх або майже усіх крупних нервових і судинних утворень (20 % з числа смертельної травми шиї). На третьому місці - деякі випадки ушкоджень серця (2,5 % з числа травми грудей). При грубій травматизації тіла наявність набряку легень,

384

Речовини головного мозку і його м'якої оболонки, які свідчать про деяку тривалість агонального періоду, виключають миттєве настання смерті і навпаки.

Однак, так смерть від механічних ушкоджень настає рідко. І Інйчастіше в практиці смертельний кінець зумовлений не самим ушкодженням як таким, а найближчими його наслідками, проявами чи ускладненнями. В таких випадках доводиться встановлювати причинний зв'язок між травмою, ускладненням і смертю, тобто визначати танатогенез. Танатогенез - це сукуп­ність механізмів взаємодії всіх причин, умов, обставин, схиль­ностей, які ведуть до внутрішньоорганізменних порушень, погіршання стану хворого, прогресування захворювання та смерті Ш.В. Власюк, 1979). Наприклад, основне ушкодження - різана рана шиї. В генезі смерті можуть мати місце: гостра крововтрата, повітряна емболія, механічна асфіксія від аспірації крові тощо.

При механічних ушкодженнях у танатогенезі найчастіше мають суттєве значення: кровотеча, здавлення кров'ю серця (тампонада) або головного мозку (гематома), аспірація крові, іравматичний шок, пневмоторакс, повітряна або жирова емболія, іромбоемболія, сепсис, травматичний токсикоз, рефлекторна '.упинка серця, струс головного мозку, серця, гострі виразки травного каналу тощо.

1. КРОВОТЕЧА (лат. паетоггпа^іа) - це вихід крові з кровоносних судин, синусів твердої мозкової оболонки або серця внаслідок порушення цілості їх стінки. Вона буває артеріальною, венозною, артеріо-венозною та капілярною. Кровотеча має велике значення в танатогенезі, на особливості якого впливає не стільки об'єм, скільки швидкість крововтрати. В судовій медицині розрізняють гостру крововтрату (гостру кровотечу) і велику крововтрату (гостре недокрів'я).

Гостра крововтрата характеризується швидким одномо­ментним витіканням відносно невеликої кількості крові (до 1 л) з крупної артеріальної судини (аорти, сонної, підключичної, стегнової артерії тощо) або з серця. При цьому смерть може настати протя­гом 2-3 хвилин внаслідок різкого падіння артеріального тиску, ане-мнації головного мозку та фібриляції шлуночків серця. В таких випадках картина загального знекровлювання організму відсутня,

385

внутрішні органи трупа можуть мати майже нормальне кро-вонаповнення.

При розтині трупа спостерігають звичайно виражені трупні плями і трупне заклякання, зберігається відносне повнокров'я внутрішніх органів, характерні плями Мінакова. Мікроскопічно виявляють повнокров'я дрібних вен і венул, стази в них, утворення численних перикапілярних свіжих геморагій (В.Г. Науменко, Н.А. Митяєва, 1980).

Велика крововтрата характеризується відносно тривалою кровотечею з периферійних судин середнього калібру, дрібних судин чи судин паренхіматозних органів, комірок губчастої кістки і втрати великої кількості крові. Така кровотеча може тривати кілька годин. Без небезпеки для життя доросла людина може втратити одноразово не більше 20 % об'єму циркулюючої крові. Втрата 30-50 % усієї маси крові завжди небезпечна для життя, втрата 60-70 % крові (тобто 2,5-3,5 л) - смертельна. Для чоло­віків загрозливою для життя є втрата 1,5 л крові, для річної дитини - 200 мл, для новонародженого - навіть кілька мілілітрів. Жінки переносять крововтрату краще, ніж чоловіки.

Т.Є. Татаринова, І.О. Тринкіна і Н.О. Цветаєва (1976) запропо­нували об'єктивний метод визначення кількості втраченої крові, заснований на встановленні питомої ваги крові, яка понижується пропорційно величині крововтрати. Проте конкретних даних автори не наводять.

У померлого від великої крововтрати спостерігають харак­терні ознаки: різку блідість і сухість шкіри, слизових оболонок, незначну вираженість трупних плям (вони можуть бути відсутні), добре виражене трупне заклякання, картину значного недокрів'я м'язів, серозних і слизових оболонок, усіх внутрішніх органів і головного мозку. Стінки шлунка, кишечника та сечового міхура різко скорочені, на дотик щільні. В нирках піраміди дещо темніше забарлені, ніж кора. Часто бувають плями Мінакова.

Плями Мінакова - ознака смерті від гострої (швидкої) крововтрати внаслідок кровотечі. Вони - дрібні, як правило, численні, смугасті; темно-червоні крововиливи під ендокардом лівого шлуночка серця - так звані субендокарціальні екхімози.

386

Плями Мінакова утворюються внаслідок від'ємного тиску, що розвивається в лівому шлуночку серця при намаганні його розширення у фазі діастоли та нестачі крові. Вони утворюються тоді і при інших причинах смерті. Вперше описані видатним вченим - судовим медиком П.А. Мінаковим у 1902 р. і тому носять його ім'я.

2.3ДАВЛЕННЯ КРОВ'Ю СЕРЦЯ (тампонада) або ГОЛОВ-IІОГО МОЗКУ (гематоми). Головну роль тут відіграють чут­ливість органа до здавлення, величина порожнини, в якій знаходиться орган, і можливість розтягнення стінок цієї порож­нини, її розширення. Тампонада серця розвивається як при пораненнях серця, так і при його розривах, коли кров витікає в порожнину перикарда, де вона, як правило, згортається. Смерть микликає скопичення в серцевій сумці 400-600 мл крові, що ідавлює серце. Діагноз звичайно утруднень не викликає.

Смертельне здавлення головного мозку епідуральними, субдуральними або внутрішньомозковими гематомами настає при накопиченні в черепі 70-100 мл крові. Як правило, воно супро­воджується та посилюється набряком і дислокацією мозку. В кожному випадку треба намагатися відшукати пошкоджені гудини, оскільки розрив їх може бути зумовлений не травмою, з пов'язаний з патологічними змінами їх стінок (надриклад,

аневризмами).

3. АСПІРАЦІЯ КРОВІ (лат. азрігаііо - вдихання) як причину смерті зустрічають при пораненнях органів шиї, переломах кісток основи черепа в передніх відділах, пошкодженнях решітчастої кістки, переломах кісток носа тощо і в осіб, які були перед смертю без свідомості. Ознаки при розтині трупа: кров у ди­хальних шляхах у рідкому стані та у вигляді згортків і харак-ісрний вигляд легень. Вони мають строкатий малюнок (чер­гування світлих і темно-червоних ділянок з поверхні та при розрізі), роздуті, горбисті. Гістологічно - кров у дрібних бронхах і альвеолах, емфізематозне здуття останніх, нитки фібрину в масі еритроцитів (В.Г. Науменко, Н.А. Митяєва, 1980). При посмертному затіканні крові в дихальні шляхи наявність її, як правило, обмежується великими бронхами.

387

4. ШОК (франц. епос - удар, поштовх) - загальний тяжкий розлад функцій організму, який характеризується різким пору­шенням регуляції гемодинаміки, дихання, обміну речовин у відповідь на різноманітні дії. Шок - поняття клінічне і прояв­ляється певною симптоматикою. В деяких випадках шок тяжко відмежувати від колапсу. Розрізняють 3 групи шоку: больовий (травматичний від механічних ушкоджень, опіковий, при елек-тротравмі, операційний, кардіогенний, нефрогенний при коліках, завороті кишечника, проривній виразці шлунка тощо); гумо­ральний (гемолітичний, анафілактичний, інсуліновий, токсичний тощо); психогенний (емоційний).

Існує й інша класифікація шоку. Відповідно до сучасних уявлень про основні етіологічні фактори і механізми розвитку виділяють такі форми шоку:

1. Первинний гіповолемічний шок, виникнення якого пов'я­зане із зовнішньою чи внутрішньою втратою крові (травма, порушення згортання крові), втратою плазми (опік, руйнація тканин), втратою рідини й електролітів (перитоніт, перегрівання), перерозподілом крові в судинному руслі (тромбоз, емболія).

2. Травматичний шок, який розвивається на фоні різкого подразнення чи ушкодження екстеро-, інтеро- і пропріоре-цепторів внаслідок прямої дії фізичних факторів та істотних порушень функцій ЦНС. В його перебігу спостерігають дві стадії: збудження (або еректильна стадія) і гальмування (або торпідна стадія). Перша стадія короткочасна, друга - більш тривала (від кількох годин до доби). У механізмі виникнення і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, зумовлена надходженням у кров продуктів розпаду нежит­тєздатних тканин.

3. Кардіогенний шок спостерігають у разі зниження насосної функції серця (інфаркт міокарда, міокардит), тяжких порушень ритму серця, його тампонади, масивної тромбоемболії легеневої артерії.

4. Судинні форми шоку - септичний (або інфекційно-токсич­ний) та анафілактичний-шок.

Патогенез шоку дуже складний. За тяжкістю шок поділяють

на 3 ступені: легкий - артеріальний тиск (АТ) 12,0 кПа (90-100 мм рт. ст.), пульс 90-100 за 1 хв; середній - АТ 9,3-10,7 кПа ((Ю-90 мм рт. ст.), пульс 120-140 за 1 хв; тяжкий - АТ нижче 9,3 кПа (60 мм рт. ст.), пульс 120-160 за 1 хв. Визначити точно ступінь шоку важко, тому рекомендують користуватися так шаним «індексом шоку», тобто числом, яке отримують при діленні частоти пульсу на величину максимального АТ. Якщо <• індекс шоку» менший від одиниці (наприклад, при пульсі 72 за 1 хв і АТ ПО мм рт.ст.), стан пораненого не повинен викликати побоювання. При «індексі шоку», що дорівнює одиниці (пульс 100 чи 1 хв, АТ 100 мм рт.ст.), має місце шок середньої тяжкості. «Індекс шоку» більше одиниці (пульс 120 за 1 хв, АТ 80 мм рт.ст.) свідчить про тяжкий шок, який може стати головною причиною смерті. Проте діагноз шоку не може бути поставлений ./піше на підставі результатів розтину трупа та гістологічного дослідження тканин, оскільки специфічних морфологічних ознак, що характеризують шок, немає. Діагноз смерті від шоку с ґавиться тільки за клінічними явищами, якщо їх спостерігав лікар або вони відомі з цілком певних джерел. В зв'язку з цим, • удово-медичний експерт повинен детально проаналізувати і» торію хвороби для пошуку симптомів, характерних для шоку.

Підтвердити клінічний діагноз шоку на розтині трупа можна іакими нехарактерними ознаками: мала кількість крові в порожнинах серця (травматичний тип серця) та крупних судинах, рідкий стан крові; повнокров'я капілярів внутрішніх органів; крапкові крововиливи в шкіру, серозні та слизові оболонки; мікротромби в капілярах внутрішніх органів; «шокова нирка»: недокрів'я кіркового шару, повнокров'я підлягаючої зони та пірамідок, в подальшому - дистрофічні та некротичні зміни не-фротелія; «шокові легені»: застійна гіперемія, строкатий малюнок, набряк альвеол, ателектази, мікротромби в капілярах і артеріолах. Маса легень інколи збільшується у 2-2,5 раза.

Вважають, що ознаками шоку при розтині є: за даними II Г'аазЬепгег (1974) така тріада - субендокардіальні геморагії, <-ро пі' слизової оболонки шлунка, набряк легень з геморагічним компонентом; за даними Л. Кіетзіеіп (1989), - зменшена у

388

389

розмірах селезінка, мікротромби в капілярах, особливо багато їх у легенях, дифузні крововиливи в надниркових залозах.

5. ПНЕВМОТОРАКС (грец. рпеита - повітря, подув + Шогах- груди) - проникнення повітря через пошкоджену грудну стінкуабо з пошкоджених легень і скопичення його між легеневою іпристіночною плеврою, одне з грізних ускладнень чи проявівтравми грудей. При цьому легеня спадається, міжплевральнащілина перетворюється в порожнину.

Розрізняють пневмоторакс повний і частковий, одно- і дво­сторонній; травматичний, хірургічний, спонтанний і штучний. Травматичний пневмоторакс буває закритим, відкритим і клапан­ним. При закритому пневмотораксі повітря, яке потрапило в порожнину плеври, згодом розсмоктується (300-500 см³ повітря розсмоктується протягом 2-3 тижнів).

При відкритому та клапанному пневмотораксі розвивається тяжкий симптомокомплекс серцево-судинних і дихальних розладів, картина плевро-пульмонального шоку, який призводить в най­ближчі години після поранення до смерті (без надання медичної допомоги).

Для виявлення пневмотораксу при розтині трупа треба провести спеціальне дослідження - зробити пробу на пневмото­ракс. Вона виконується так: після серединного розрізу м'яких тканин (до розкриття грудної порожнини) відокремлюють шкірно-м'язовий шматок від бокової поверхні грудей у вигляді кишені до середньої чи задньої пахвової лінії. Кишеню запов­нюють звичайною чистою водою. У воді ближче до дна кишені кінцем секційного ножа чи скальпеля розрізають один з між­реберних проміжків, не пошкоджуючи легені. Поява бульбашок повітря вказує на позитивну пробу на пневмоторакс.

6. ЕМБОЛІЯ (грец. етЬоІоп - клин) - патологічний процес,при якому відбувається циркуляція в крові чи лімфі будь-якихсторонніх частинок, що викликають порушення потоку кровічи лімфи або закупорку судин різного калібру. Ці частинкиназиваються емболами. Джерелами емболії можуть бути: крапліжиру (жирова емболія), бульбашки повітря (повітряна емболія)або газу, шматочки тканини розміжчених при травмі органів

390

(і канинна емболія), а також кісток (кісткова емболія), частинки і ромба, що відірвались (тромбоемболія), осколки снарядів чи кулі, грудочки бактерій чи грибів, тваринні паразити (ехінокок)

і о ЩО.

Емболія жирова - процес переносу потоком крові крапельок жиру внаслідок переломів кісток, просторої травми підшкірної основи. Вперше описана у 1862 році. Вона зустрічається у 63-92 % (ліиблих від травм (О.П. Громов, 1977). Безпосередня емболія жиром правого шлуночка серця трапляється дуже рідко. Частіше краплі жиру застрягають у капілярах легень (легенева форма, жирова емболія малого кола кровообігу) або, пройшовши через гудини легень, попадають у капіляри головного мозку, петлі клубочків нирок, судини інших органів (мозкова форма, жирова емболія великого кола кровообігу).

Жирова емболія стає небезпечною для життя, якщо в легенях кікупорюється ²/₃ легеневих капілярів. Смерть можуть вик­ликати 20-100 мл жиру, який потрапив у судинне русло. Діагностувати при житті жирову емболію досить тяжко. Найчастіше вона виявляється через 48 год після ушкодження. Характерні порушення функції ЦНС, набряк легень, бронхо­пневмонія, атрофія сітківки, ниркова недостатність (О. Огезпат, И)86).

При розтині трупа звертають на себе увагу численні пе-ихіальні крововиливи в шкіру плечового пояса; внутрішні органи макроскопічно не змінені, в речовині головного мозку помітні численні дрібні і більш великі крововиливи ("мозкова пурпура"). Жирові краплі знаходять тільки при мікроскопічному дослідженні 4>ізів, забарвлених Суданом III чи IV. Свідченням жирової емболії

< наявність у капілярах витягнутих включень, подібних на

< осиски чи ковбаски. В головному мозку характерні некрозикапілярів і некротичні вогнища. Жирова емболія печінки -■.тище дуже рідкісне. Наявність жирової емболії - свідченняприжиттєвості травми.

За даними М.І. Райського (1953), жирову емболію можна їй гановити вже під час розтину трупа. Для цього треба ножицями мирізати найтонший шматочок легень, розправити його на

391

предметному склі в 1-2 краплях води, притиснути покривним чи іншим предметним склом і розглянути під мікроскопом при невеликому збільшенні. При наявності жирової емболії в судинах видно різко контуровані, блискучі, ковбасоподібної форми утворення - жир. Забарвлення Суданом того ж препарата сприяє розпізнанню.

Емболія повітряна (газова) - процес переносу потоком крові бульбашок повітря (чи газу). Виникає при відкритих по­шкодженнях крупних вен, при кримінальному аборті, при накладанні штучного пневмотораксу тощо. Повітря заноситься потоком крові у правий шлуночок серця, утворює повітряний пухир, який "тампонує" порожнини правої половини серця. Попадання 5-10 см³ повітря в кров може не викликати хвороб­ливих симптомів внаслідок його розчинення. Швидке надхо­дження 15-20 см³ повітря звичайно викликає важкий стан, зупин­ку серця і смерть внаслідок фібриляції його шлуночків. Газова емболія може розвинутися при кесонній хворобі. Судово-медична діагностика смерті від повітряної емболії грунтується на пробі Сунцова та дослідженні судинного сплетіння головного мозку.

Проба Сунцова - метод установлення наявності повітряної емболії під час розтину трупа. Серединний розріз починають від рукоятки грудинни, потім перетинають її тіло на рівні другого міжребер'я і видаляють. Краї розрізаного перикарда (серцевої сумки) піднімають і утримують пінцетами чи затискачами. В його порожнину наливають звичайну чисту воду так, щоб вона покрила серце. Через шар води секційним ножем чи скальпелем проколю­ють передню стінку правого шлуночка серця. Вихід бульбашок повітря при відсутності ознак гниття трупа свідчить про повітряну емболію. Проба запропонована П.А. Сунцовим у 1863 р.

Складніше діагностувати повітряну емболію великого кола кровообігу. При дослідженні головного мозку після обережного розкриття його шлуночків перев'язують і розглядають за допомо­гою лупи (чи операційного стереомікроскопа) судинне сплетіння, де знаходять бульбашки повітря. Потім судинне сплетіння вилуча­ють і опускають у посудину з водою. Якщо воно плаває - проба на повітряну емболію позитивна.

Те саме роблять зі згортками крові, якщо їх виявляють в серці, в крупних судинах великого кола кровообігу. Оцінка проби аналогічна.

Все викладене має значення, якщо розтин трупа здійснювався и першу добу після настання смерті, коли відсутні ознаки вираже­ного гниття. Інакше гнильні гази, що утворилися в судинах і в серці, також дадуть позитивні проби.

7. ТРОМБОЕМБОЛІЯ також може відіграти суттєву роль у ганатогенезі при пошкодженнях. Причиною є тромби, які відірва­лися. Найчастіше виникає емболія легеневого стовбура або систе­ми правої та лівої легеневих артерій. Тромб через систему нижньої або верхньої порожнистої вени потоком крові заноситься у легеневий стовбур, закриває його і цим самим викликає рефлекторну зупинку серця.

При підозрі на наявність тромбоемболії, після розкриття грудної порожнини, доцільно на місці обережно розрізати і оглянути легеневий стовбур. Звичайно тромб розташовується в пі,ому як еластичний тяж, що вільно лежить. Він досить щільний, шивистий, пістрявий на розрізі, часто з ребристою, шорсткою поверхнею, закриває просвіт судини, як правило, в місці її оіфуркації. Тромб необхідно виміряти, описати, при можливості сфотографувати на місці та окремо.

Треба обов'язково встановити, звідки тромб занесений, де нін утворився. Для цього потрібно дослідити вени системи верхньої та нижньої порожнистих вен і таза на всьому протязі. М'язи гомілок розрізають впоперек у кількох місцях, на розрізах і ромби звичайно виступають з судин. При емболії гілок легеневих артерій в легенях можливі геморагічні інфаркти.

За останні десятиріччя спостерігають збільшення ускладнень \ вигляді тромбоемболії системи легеневої артерії. Причини цього мни їда не зовсім зрозумілі. Його спричиняють малорухомий « иосіб життя (гіподинамія), тривале перебування в лікарні, переливання крові, застосування міорелаксантів, послаблення іахисних функцій організму тощо.

Треба відрізняти тромби від посмертних кров'яних згортків. Кров'яні згортки еластичні, вологі, не кришаться, поверхня їх і .маленька, блискуча, вони не з'єднані зі стінкою судини.

392

393

8. ТРАВМАТИЧНИЙ токсикоз - синдром тривалого здав-лення або краш-синдром (англ. сшсЬ - роздавлювання, розміжчен-ня), своєрідні зміни м'язів з некрозом і розвитком загрозливих для життя ускладнень. Виникає внаслідок тривалого (більше 3-4 год) придавлювання тіла, його частин, особливо кінцівок, будь-яким тягарем, що часто спостерігають при обвалах в глиняних, піщаних чи кам'яних кар'єрах, в шахтах, при дорожно-транспортних подіях, при землетрусах тощо. Наприклад, травматичний токсикоз вияв­лений у 75 % потерпілих при землетрусі у Вірменії у 1988 році. Спостерігають краш-синдром і при незвичайному механізмі -при знаходженні тіла тривалий час в одному і тому ж положенні, коли його частини здавлюються вагою власного тіла потерпілого. Наприклад, чоловік 55 років після вживання алкоголю заснув, лежачи на підлозі. Вранці у нього з'явились одутлість обличчя, багряні плями на шиї. Госпіталізований у тяжкому стані з діагнозом синдром позиційного здавлення. На 2-гу добу на фоні набряку правої половини тулуба, на якій він проспав усю ніч, виникла гостра ниркова недостатність, шлунково-кишкова кровотеча, численні підшкірні крововиливи. На 6-ту добу настала смерть.

У патогенезі травматичного токсикозу мають значення три важливих фактори: больове подразнення зі складним комплексом нейрорефлекторних, нейрогуморальних і нейроендокринних розладів, травматична токсемія та плазмо- і крововтрата. Тяжкість і наслідок травматичного токсикозу залежать від площі ушкоджень, тривалості здавлення і сили впливу. Значна кількість потерпілих гине від гемодинамічних розладів, гострої ниркової недостатності або різних ускладнень (сепсису, ранового висна­ження, вторинної анемії тощо). На інтенсивність дистрофічних змін у м'язах впливає тривалість їх перебування у стані гіпоксії.

У клінічному перебігу травматичного токсикозу виділяють З основних періоди: ранній (2-3 доби) - період наростання набряку та гемодинамічних розладів; проміжний (з 3 до 8-12 доби), який характеризується явищами гострої ниркової недостатності; пізній або період видужання (з 9-12 доби до кінця 1-2 міс), коли місцеві симптоми переважають над загальними

394

(Л.І. Коган, 1973). Потерпілі скаржаться на загальну слабкість, спрагу, біль у кінцівках. При клінічному обстеженні зовнішні ознаки іноді не виявляють, крім болю в м'язах при їх пальпації. Проте у сироватці крові швидко з'являються білірубін і міоглобін. Розвивається міоглобінурійна криза, яка супроводжується вираженою протеїнурією та уробілінурією. Міоглобін у вигляді кислого гематину випадає в осад і обтурує висхідні частини петель ниркових нефронів. Хвороба ускладнюється гострою нирковою недостатністю (олігурія, анурія, гіперкаліємія, азотемія) і своєрідним міоглобінурійним нефрозом, що часто викликає смерть, особливо при неправильній чи пізній діагностиці (М.А. Величко, 1992).

При дослідженні трупів знаходять характерні морфологічні зміни. Шкіра багряно-синюшна з численними вогнищевими кро­вовиливами, пухирями або з відшаруванням епідермісу. В ділян­ках, що піддались стисненню, підшкірна клітковина різко на­пружена, набрякла, з поверхонь розрізів стікає багато мутної білої або рожевої рідини. М'язи тьмяні, темно-червоні або кольору вареного м'яса, на дотик в'ялі, з вогнищами некрозів сіро-жовтого чи блідо-коричневого кольору без чітких меж. Спостерігають великовогнищеву імбібіцію тканин кров'ю темно-вишневого кольору і численність тромбованих підшкірних і глибоких вен. Внутрішні паренхіматозні органи з ознаками дистрофії і значного набряку. В серозних порожнинах багато вільної рідини. Особливі зміни в нирках: вони збільшені, їх маса переважає 400 г, набряклі, власна капсула їх знімається легко, оголюючи тьмяну, блідо-сіру тканину в'ялої консистенції. На розрізах малюнок ниркової тканини стертий, кірковий шар потовщений до 2-2,5 см, рожево-жовтого кольору, мозковий -світло-коричневого кольору з червоними вкрапленнями. Мікроскопічно - некроз епітелію звивистих канальців, заповнення клітин цього епітелію темним пігментом, інші дистрофічно-некротичні зміни.

9. СЕПСИС (лат. зерзіз - гниття) - загальне інфекційне ускладнення, яке не має специфічного збудника і яке характери­зується дією на організм і розповсюдженням в ньому по кровонос-

395

них і лімфатичних шляхах гноєтворних мікроорганізмів і відповідною реакцією організму на проникнення бактерій. Най­частіше збудниками сепсису є стрептококи, стафілококи, пнев­мококи. Сепсис розвивається переважно в ослабленому організмі. Від інших інфекційних хвороб сепсис відрізняється полі-етіологічністю, різноманітним перебігом, строки якого не виз­начені, відсутністю циклічності в розвитку, а також тим, що не є заразною хворобою і не дає імунітету. В місці воріт інфекції місцеві (запальні) зміни в ряді випадків можуть бути не виражені або незначними.

А.І. Струков (1967) виділив 4 види сепсису: септицемія, септи-копіемія (сепсис з метастазами), хроніосепсис і затяжний септич­ний ендокардит. При розтині знаходять: у випадках септицемії - швидко наступаючий гемоліз з імбібіцією судин, жовтяницю, явища гострого геморагічного діатезу з крововиливами в слизові та серозні оболонки, невелике (приблизно у 2 рази) збільшення селезінки (септична гіперплазія селезінки), значну в'ялість її, гіперплазію ретикулярних клітин лімфатичних вузлів (їх збільшення), вогнищеву пневмонію, лейкоцитарну інфільтрацію в міокарді, печінці, нирках, дистрофічні зміни внутрішніх органів; при септикопіємії - ті ж зміни, тільки виражені в значно більшому ступені, але ще є і метастатичні гнійні фокуси, що з'являються в першу чергу в легенях, а потім - в різних тканинах і в інших органах.

Хроніосепсис розвивається при наявності септичного вогнища, що довго не загоюється. Затяжний септичний ендо­кардит - форма сепсису, для якої характерними є ураження клапанів серця і тривалий перебіг. Ці два види сепсису в танатогенезі трапляються рідко і мають несуттєве значення.

10. РЕФЛЕКТОРНА ЗУПИНКА СЕРЦЯ - раптове припинення роботи серця під впливом різкої травматичної дії на рефлексогенну зону тіла, одна з причин смерті при ушкодженнях. Спостерігають рідко і виникає після одного чи кількох ударів тупим предметом (кулаком, ребром долоні, взутою ногою) в так звані рефлексогенні зони, до яких належать ділянка гортані, синокаротидна зона, ділянка серця, зона сонячного

396

сплетіння, промежина (особливо зовнішні статеві органи у чоловіків), вагітна матка (у другій половині вагітності) тощо. Слідом за ударом чи зовнішньою дією смерть настає негайно, іноді при незначних ушкодженнях. Ознаки травми можуть бути навіть відсутні.

Наприклад. Гр-н Б. тікав від грабіжників. Відчувши, що один з них його наздоганяє, він повернувся і наніс йому удар ребром долоні в передню поверхню шиї. Грабіжник упав без свідомості. Ті, хто прибіг на допомогу, і сам гр. Б. встановили, що грабіжник мертвий. Прибулий лікар швидкої допомоги засвідчив факт смерті. При розтині трупа ніяких ушкоджень в ділянці удару не було знайдено.

Серцева діяльність, що викликається і підтримується елек­тричними імпульсами, полягає в узгодженому скороченні м'язових волокон. Якщо на серце подіє сильний подразник (в тому числі механічний удар в ділянку серця чи прилеглу ділянку), то виникають некоординовані скорочення м'язових волокон (фібриляція шлуночків, розвивається асистолія) внаслідок елек­тричної неоднорідності м'яза серця в період різних діяльних його станів (збудження, спокою). Серце іннервується вегета­тивною нервовою системою. Збудження блукаючого нерва є для серця гальмівним. Рефлекторна дія тим сильніша, чим більша кількість нервових елементів збуджена. Рецепторних зон, при подразненні яких викликається вагусний рефлекс, є багато. Відомо, що вагусний ефект посилюється на фоні емоційного стресу. Це сприяє виникненню ектопічної аритмії, яка призводить до фібриляції шлуночків серця. Отже, сильні різкі зовнішні дії тупого предмета на передню поверхню грудей та інші рефлек­согенні зони, які не дають часу для адаптації, можуть призвести до раптової зупинки серця і смерті.

Результати аналізу 15 експертних однотипних випадків смерті осіб у віці 18-22 роки, проведеного С.Д. Кустановичем з співавт. (1982), показали не тільки можливість такої смерті, але й порівняно часте її настання при специфічних обставинах. Померлі раніше проходили медичні комісії, у них не були виявлені будь-VI кі патологічні зміни, в тому числі зі сторони серцево-судинної

397

системи. Більшість з них знаходилась під суворим медичним контролем у зв'язку з особливостями роботи (військовослуж­бовці). Смерть наставала практично негайно після нанесення ударів, хоча у деяких з них ще протягом кількох хвилин реєстру­вались агональні вдихи, що характерно для раптового припинення кровообігу. Морфологічних змін, які могли б призвести до смерті, крім ознак гострої смерті, знайдено не було. Наведено два приклади з експертної практики. Один з них такий.

Гр-н 3. наніс гр-ну В., 19 років, два сильних удари кулаком у ліву половину грудей. Зразу після ударів В. впав, різко побліднів, втратив свідомість, зупинилось серце, дихання, пульс не визначався. Були проведені реанімаційні заходи: непрямий масаж серця, дихання "рот в рот", після чого з'явилась блювота. Гр-н В. був госпіталізований у лікарню де констатували смерть. Дані розтину: ознаки швидко насталої смерті. Сліди шлункового вмісту в бронхах. За даними справи будо проведено З експертизи. Після першої експертизи зробили висновок про те, що причиною смерті гр. В. стала аспірація блювотними масами. Друга і третя визначили причину смерті В. як рефлекторну зупинку серця. Висновок експертизи при відсутності морфологічних змін і інших доказів робився на підставі докладного аналізу обставин настання смерті та клінічної картини вмирання. Зупинка серця в таких випадках у світлі сучасних даних може бути пояснена як наслідок асистолії або фібриляції шлуночків серця. Припустимо, що різкий удар, який викликає позачергове скорочення шлуночків, зумовлює настання фібриляції.

Клінічно фібриляція шлуночків серця (як і асистолія) має певну симптоматику. З моменту виникнення тремтіння чи фібриляції до 5 с знижується артеріальний тиск. Пульс не визна­чається, серцеві тони не прослуховуються. Через 10-20 с потер­пілий втрачає свідомість. Потім через 40-50 с можуть з'явитися клоніко-тонічні генералізовані судоми. В цей період починають розширюватися зіниці. Дихання стає частим, шумним і до кінця 2 хв припиняється. Через 2 хв зіниці стають широкими, не реагують на світло. Якщо в цей період серцева діяльність не відновлюється, то починаються незворотні зміни, що призводять до біологічної смерті.

Ю.І. Сосєдко (1987) проаналізував 57 спостережень з експертної практики, коли "рефлекторна смерть" наступила від

398

дії тупого предмета на передню поверхню грудей в проекції серця: у 39 випадках стався удар кулаком, у 18-ногою. Спричиненню і равми передувала конфліктна ситуація і лише в одному випадку удар був нанесений зненацька. Як правило, після удару потерпілий скрикував або стогнав, неначе "зщулювався", у нього ('являлась гримаса болю, іноді робив кілька кроків, осідав, руки жисали неначе "батоги", бліднів, втрачав свідомість, зіниці розширювались, не реагували на світло, протягом 1-2 хв "хватав повітря відкритим ротом", вдих переважав над видихом, хрипів, л рота виділялась піна. Спостерігались клоніко-тонічні судороги, па подразнення не реагував, тони серця не прослуховувались, пульс не визначався.

За даними автора, у вивчених спостереженнях лише на 40 трупах були знайдені зовнішні ушкодження тіла на передній поверхні грудей: у 17 випадках - садна, у 23 - синяки. Мікро­скопічно виявлялись зміни, характерні для швидкої зупинки кровообігу.

Оскільки випадки рефлекторної зупинки серця частіше трап­ляються при ударах тупим предметом в ділянку серця, А.В. Ка-иустін і М.М. Павлов (1987) вважають, що цей діагноз не у всіх пипадках є правомірним, тому що мова може йти про інший механізм зупинки серцевої діяльності внаслідок ушкодження серця, зокрема - його струсу. В зв'язку з цим, на їх думку, у кожному випадку, коли за обставинами справи, наявності або характеру ушкодження грудей можна припускати ушкодження (струс) серця, обгрунтований діагноз може бути поставлений іільки з урахуванням результатів дослідження міокарда у фазо-иому контрасті для виявлення стану серцевих м'язових воло­кон, наявності чи відсутності смуг скорочення кардіоміоцитів. Наявність незвично великої кількості субсегментарних смуг скорочення у більшості кардіоміоцитів є ознакою травми серця, .і не його рефлекторної зупинки.

Питання про рефлекторну зупинку серця і його струс є складним, вимагає поглибленого вивчення з метою уточнення як особливостей танатогенезу в указаних випадках, так і подальшої розробки судово-медичних критеріїв, зокрема -морфологічних.

399

Смерть від рефлекторної зупинки серця часто неправильно визначають, як смерть від шоку, хоча в таких випадках клінічної картини шоку немає, він не встигає розвинутися чи проявитися. Травматичний шок розвивається через декілька хвилин або протягом 24 і більше годин після отриманого ушкодження, яке мусить бути значним.

Отже, діагноз рефлекторної зупинки серця як причини смерті при травмі може бути встановлений експертом лише за харак­терною клінічною картиною вмирання, обставинами пригоди, що сталася, за показаннями свідків. Тільки за даними розтину трупа рефлекторну зупинку серця установити не можна, оскіль­ки вона не супроводжується специфічними морфологічними змінами. Разом з тим, відсутність характерних ознак, які достовірно свідчать про смерть від рефлекторної зупинки серця, не є підставою для відмови від рішення питань, поставлених перед експертизою. Практично в усіх випадках смерті від гострої зупинки кровообігу виявляють у різному поєднанні і ступені вираженості різноманітні макро- і мікроскопічні зміни, які, не будучи специфічними, у своїй сукупності (з урахуванням клінічної картини вмирання) дають змогу експерту висловити об'єктивне судження про причину смерті. Підлягають старанному дослі­дженню ділянки рефлексогенних зон.

Дані різних авторів, що вивчали питання рефлекторної зупинки серця, як однієї з причин смерті в танатогенезі при механічній травмі, підтверджують твердження видатного М.І. Пирогова, який ще у 1842 р. зазначав, що "забій грудної клітки такий же небезпечний, як і пенетруюча рана".

Рефлекторна зупинка серця може настати не тільки від травми, але й від дії холоду (швидке занурення у холодну воду), електричного струму, від різкого фізичного напруження, емоційного збудження, стресу, від рефлексу із зони матки при маніпуляціях під час кримінального аборту тощо.

11. ЗАГАЛЬНИЙ СТРУС ТІЛА (лат. сотгтюііо) - сильне струшування, здригання, різкий коливальний рух усього тіла або окремої його частини, один із видів травматичної дії, що виникає при ударі з великою рушійною силою масивним

400

предметом, при падінні з великої висоти. При цьому пошко­джуються в основному внутрішні органи та кістки.

Струс, викликаний не дуже великою силою, не має помітних морфологічних змін, проте може супроводжуватися вираженими функціональними порушеннями (наприклад, струс головного мозку, струс серця). При розтині виявляють деяке набухання та нерівно­мірне кровонаповнення органа, яке надає йому плямистого вигляду. Проте це не означає, що травма була легкою. В морфологічному і функціональному відношенні струс перебігає на клітинному рівні. Характерні судинні порушення, які стосуються стану просвітку артерій, вен і капілярів, наявності та зміни в них крові, підвищення проникності їх стінок і утворення невеликих геморагій та інше, а також клітинні зміни: набухання строми, поява в цитоплазмі нлкуолей, липоїдів, пігменту тощо (В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1977).

Особливу небезпеку для життя становить сильний ізольований струс довгастого мозку, який викликає швидку смерть від паралічу дихання. Такий струс може виникнути при ударах в потиличну ділянку (ребром долоні в задню поверхню шиї), при падінні навзнак. Для судово-медичної діагностики має значення детальне пошарове дослідження м'яких тканин потиличної ділянки, задньої поверхні шиї, шийної частини спинно-мозкового каналу, де можна знайти крововиливи.

Гістологічно у випадках струсу мозку іноді виявляють пошко­дження структур мозку і головним чином його судинної системи. Розриви супроводжуються кровотечею у вигляді окремих гемора-мчних дрібних вогнищ навколо судин або всередині судинних стінок. Спостерігають набряк гангліозних клітин, розширення оіляклітинних просторів, розпад ніслівських тілець.

Струс серця трапляється при тупій закритій травмі грудей, іокрема при ударах в груди, при падінні. Смерть частіше буває швидкою. Смерть, що настає через деякий час після травми, пов'язана найчастіше з порушенням вінцевого кровообігу. Клінічні симптоми такого ураження (зміни ЕКГ, стенокардія, падіння АТ, розширення границь серця, особливо правої поло­нини) розвиваються слідом за травмою.

401

Морфологічно гострий струс серця не проявляється, тільки інколи мікроскопічно знаходять невеликі вогнища крововили­вів, які утворюються за рахунок виходу еритроцитів через змінену стінку судин. Струс серця не проходить безслідно. Через деякий час у м'язі серця з'являються рубці: від крапкових, дрібних білих вогнищ до аневризм. Значні струси серця супроводжу­ються розривом серцевого м'яза, тампонадою.

Сильні струси тіла викликають значні пошкодження, кровови­ливи, розриви та відриви тканин чи органів (серця, легень тощо), переломи. Макроскопічними морфологічними ознаками загаль­ного струсу тіла є:

• невідповідність між зовнішніми і внутрішніми ушкодженнями (при відносно невеликих чи незначних зовнішніх ушкодженнях значні внутрішні);

• численні вогнищеві крововиливи в підвішуючий (зв'язковий, фіксуючий) апарат внутрішніх органів, в ділянку їх коренів чи воріт, надриви чи відриви зв'язок, іноді - відриви органів;

• численні розтріскування капсули, тріщини, щілино- чи зигзагоподібні надриви, розриви паренхіми внутрішніх органів, розташовані паралельно одні одним.

Найбільш чітко ці ознаки бувають виражені при падінні тіла зі значної висоти, при наїзді (ударі) автомобільним чи залізничним транспортом.

12. ГОСТРІ ВИРАЗКИ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ нерідко виникають слідом за травмою будь-якого походження. В основі їх утворення лежать гемодинамічні та метаболічні розлади в стінці стравоходу, шлунка і кишечника, порушення в згортальній і протизгортальній системах, пептичні, токсичні і запальні фактори, підвищення гормональної активності наднир­кових залоз і інші процеси. Ерозивно-виразкові ускладнення травми різко погіршують її клінічний перебіг, призводять до несприятливих наслідків, іноді відіграють важливу роль в танатогенезі. Вони виявляються у 5,2 % від усіх випадків травми з летальним кінцем у стаціонарі (Ю.І. Сосєдко, 1987).

Проаналізувавши 61 випадок травми з летальним кінцем в умовах стаціонару, яка ускладнилась гострими ерозивно-вираз-

402

іпними процесами травного тракту, Ю.І. Сосєдко (1987) встановив, що у 40 спостереженнях мала місце тупа травма, в 21 -І'.огнепальна, причому гострі виразки при вогнестрільній травмі іраплялись в цілому у 1,6 раза частіше, ніж при тупій. Певною мірою це зумовлено не тільки специфікою самої вогнестрільної і равми (вона полягала в грубому ушкодженні тканин і органів за ходом ранового каналу), але й її локалізацією. Серед потерпілих и основному (49 випадків) були особи у віці 18-26 років.

За твердженням автора, на підставі медичних документів не можна встановити точні строки утворення виразок, оскільки попи у потерпілих з тяжкою травмою не проявляють вираженої клінічної симптоматики і тому, як правило, не діагностуються. Гострі виразки частіше виявляли лише в період розвитку клініч­них симптомів гострого живота або при явищах вираженої шлунково-кишкової кровотечі. Однак, навіть дані секційних досліджень свідчать про те, що ерозії і гострі виразки травного факту виникають у дуже ранньому післятравматичному періоді. Наприклад, гостра виразка шлунка була знайдена при дослі­дженні трупа гр. Н., 30 років, який помер через 35 год після тримання ним тупої черепно-мозкової травми; три проривні юстрі виразки в ділянці дна шлунка виявлені при дослідженні і рупа гр. С, 20 років, який загинув від ізольованої тупої черепно-мозкової травми через 43 год після її спричинення. Але найчастіше вони формуються через 2-4 тижні після отриманої і равми і локалізуються в шлунку, в дванадцятипалій кишці, у решті відділів кишечника і навіть у стравоході.

Морфологічна картина гострих виразок кишечника дещо іидрізняється від виразок шлунка і дванадцятипалої кишки. Так, юстрі виразки тонкої і товстої кишок переважно у вигляді /и'фектів круглої чи овальної форми, як правило, виявляють в гтрок не пізніше 4-5 діб після травми. У більш пізній період поверхневі покриття виразками слизової оболонки швидко переходять у виразково-некротичний ентероколіт з наступним некрозом стінки кишечника.

На думку Ю.І. Сосєдко, механізм формування гострих виразок шлунка і кишечника такий. Реодинамічні та метаболічні порушення

403

в стінці шлунка, що виникають при тяжкій травмі, різко знижують стійкість слизової оболонки до шлункового соку, кислотність якого у цих випадках підвищується. Крім того, порушується цілісність плівки муцину, яка охороняє слизову оболонку від дії кислоти, внаслідок чого і виникають ділянки виразок слизової оболонки.

Найнебезпечнішими ускладненнями гострих виразок є їх прорив чи масивна кровотеча. За вищенаведеними даними у 32 потерпілих з гострими виразками виникла кровотеча, яка у 18 з них стала безпосередньою причиною смерті. У 9 випадках після прориву смерть настала від перитоніту.

Отже, тяжка механічна травма будь-якої локалізації може супроводжуватись виразками травного тракту. Тому при судово-медичному розтині трупа у випадках травми необхідно ретельно досліджувати стравохід і шлунково-кишковий канал з метою вияв­лення ерозивно-виразкового процесу. При знайденні гострих вира­зок експерт повинен оцінити їх роль в пато- і танатогенезі, вислови­тись щодо механізму їх розвитку і причинного зв'язку з травмою.

У танатогенезі мають значення інші ускладнення пошкоджень, які розвиваються у більш пізні строки і які також можуть при­звести до смерті: інфекційного походження - гнійний менінгіт і абсцес мозку, гнійний перитоніт чи плеврит, запалення легень, перикардит тощо; неінфекційного походження - апоплексія мозку, уремія при ушкодженнях нирок, післятравматичний діабет та інші. Дуже рідко на місці ушкодження, звичайно після загоєння, розвиваються злоякісні пухлини. їх також треба тлумачити як ускладнення.

У кожному конкретному випадку експерт повинен ретельно проаналізувати перебіг ушкоджень і їх наслідок з медичної точки зору: дати оцінку тяжкості самої травми, її проявам, установити, чи має місце ускладнення, пояснити причини та умови, які викликали ускладнення і смерть.

При механічній травмі визначення причинно-наслідкового зв'язку смерті з проявами ушкоджень найскладніше. Тому, необхідно визначитись щодо підходу до даної проблеми. Ми поділяємо трактування цього питання А.О. Солохіним і спів­авторами (1984), оскільки воно найповніше відповідає завданням і особливостям судової медицини.

Установлення наявності причинно-наслідкового зв'язку в судово-медичній практиці поєднане з двома основними трудно­щами. По-перше, встановлюється не просто причинно-наслід-ковий, а прямий причинно-наслідковий зв'язок; по-друге, прямий причинно-наслідковий зв'язок доводиться встановлювати не між поряд розташованими явищами патогенетичного ланцюга, що утворюють парну ланку (причина - наслідок), а між явищами, які нерідко стоять на початку і в кінці такого ланцюга:

		—►	Патогенетичний ланцюг травматичної хвороби	ь,	Смерть
УшКОдукспни				р
					т

Як же вирішити питання: чи є прямий причинно-наслідковий ш'язок між ушкодженням і смертю? Необхідно шукати прямий і.чкий зв'язок у всіх без виключення послідовно розташованих парних ланках ланцюга, які характеризують перебіг самого трав­матичного процесу без впливу інших причин, що діють поряд з ушкодженням. При цьому треба мати на увазі, що травма, яка сама по собі не викликає неблагоприємного наслідку, іноді висту­пає умовою для посилення дії іншої причини, яка раніше повною мірою не проявилась. Остання і визначає цей несприятливий кінець (наслідок).

Отже, прямий причинно-наслідковий зв'язок - це такий зв'язок, и якому причина повинна бути достатньою, а сам зв'язок жорстким, одно-однозначним. Він, на відміну від імовірного зв'язку, характери-іусться постійним (у всіх випадках) настанням наслідку з особли-ипми якісними характеристиками, які визначаються причиною. І Іаприкдад, повітряна емболія правої половини серця завжди жорстко "шно-однозначно свідчить про відкрите поранення венозної судини.

Установити прямий причинно-наслідковий зв'язок при довгих патогенетичних ланцюгах складно, оскільки утруднюється пе­рі \/іача якісної специфіки від одного явища до іншого. Наявність прямого причинно-наслідкового зв'язку між початковою і кінце-ічмо ланками патогенетичного ланцюга можна встановлювати тіль-і м при умові, що між усіма послідовно розташованими парними

404

405

ланками цього ланцюга прослідковується (не перериваючись ні в одній ланці) прямий причинно-наслідковий зв'язок. Наприклад:

"Шокова"

нирка,

недостатність

нирок

Тяжкий шок

Травматична

Смерть

ампутація

кінцівки

Остеомієліт щелепи

Сепсис

Смерть

Перелом нижньої щелепи

У першому прикладі між травматичною ампутацією кінцівки і настанням смерті вбачається прямий причинно-наслідковий зв'я­зок, оскільки він прослідковується у всіх трьох парних послі­довно розташованих ланках патогенетичного ланцюга, не перериваючись (одне явище викликає інше).

У другому прикладі між переломом нижньої щелепи і настанням смерті прямий причинно-наслідковий зв'язок не вбачається, оскільки уже в першій парній ланці патогенетичного ланцюга перелом не є причиною відносно до наслідку - остео­мієліту; він є умовою, при якій стала можливою дія причини (інфекційний початок), що призвело до розвитку остеомієліту. Отже, в цій парній ланці причинно-наслідковий зв'язок втра­чений. Така втрата зв'язку веде до порушення прямого причинно-наслідкового зв'язку між першою і останньою ланками, а також між першою і проміжними ланками, що розташовані після першої ланки, в якій відбулася втрата зв'язку.

Відсутність прямого причинно-наслідкового зв'язку у взаємодії першої і останньої ланок патогенетичного ланцюга спостерігають в інших травматичних ситуаціях, аналогічних попередньому прикладу:

Синяк будь-якої ділянки

Флегмона цієї ділянки

Сепсис

Смерть

Рана ступні

Правець

Смерть

Рана гомілки

Газова гангрена нижньої кінцівки

Генералізація процесу

Смерть

У випадках, коли необхідно вирішити питання про причину настання смерті при наявності кількох чи багатьох ушкоджень або коли за ступенем тяжкості потрібно оцінювати кожне з наявних ушкоджень окремо (поєднана, комбіновона травма), судово-медичний експерт чи лікар стикаються з поняттям "голов­на причина" і "неголовна причина", про що вже згадувалось та підтверджувалось прикладами. Ще один з них: при наявності двох проникаючих колотих ран - в ділянці грудей (наскрізне поранення лівого шлуночка серця і тампонада кров'ю порожнини серцевої сумки) і живота (поранення печінки і крововилив у черевну порожнину - 300 мл) головною причиною настання смерті повинно бути визнане ушкодження в ділянці грудей.

Судово-медичному експерту для встановлення причинного зв'язку травми з її наслідком необхідно виділити травматичний процес (травматичну хворобу) з числа інших хвороб, з якими кін зв'язаний і існує одночасно; виявити хвороби, що передували травмі; вирішити питання про те, чи є у потерпілого хвороби (нетравматичного походження), які здатні викликати несприятли­вий кінець, в тому числі смерть.

Таким чином, при механічній травмі в одних випадках визна­чення причини смерті та її походження не завдає лікарю великих труднощів, коли знаходять грубі, не сумісні з життям ушко­дження. В інших випадках (а їх є більшість) смерть від травми ішстає внаслідок розвитку її прямих проявів чи ускладнень: внут­рішньої чи зовнішньої кровотечі, здавлення кров'ю серця чи ішювного мозку, аспірації крові, травматичного шоку, повітряної чи жирової емболії, травматичного токсикозу тощо, що нерідко викликає певні труднощі в їх посмертній діагностиці, особливо V встановленні причинно-наслідкового зв'язку смерті з травмою. І і зв'язку з цим кожний лікар, особливо судово-медичний екс­перт, повинен добре орієнтуватися у філософській проблемі при­чинності, дотримуватися певних принципів при визначенні при­чини смерті, знати особливості, морфологічні прояви і роль 1>і:ших патогенетичних ланок травматичного процесу в тана-

I ()І ЄНЄЗІ.

406

407

Лекція 14 СУДОВО-МЕДИЧНІ

АСПЕКТИ НАГЛОЇ (РАПТОВОЇ) СМЕРТІ

Смерть у судово-медичній практиці прийнято поділяти на категорії, роди та види залежно від її походження та причин. Виділяють дві категорії смерті - насильну і ненасильну. На­сильна смерть об'єднує всі випадки смерті, яка настала від дії на організм різних факторів зовнішнього середовища: механічних, термічних, фізичних, хімічних, барометричних та інших. Не­насильна смерть обумовлена внутрішніми причинами, тобто настає від різних хвороб.

Рід смерті, тобто її різновидність, - це вбивство, самогубство чи випадок в насильній смерті; фізіологічна, нагла смерть та смерть від діагностованих при житті захворювань - в ненасильній смерті. Вид смерті - це рушійна сила, фактори, які стали безпо­середньою причиною смерті людини. Вони об'єднуються за своїм походженням: в насильній смерті - травма, механічна асфіксія, отруєння тощо, в ненасильній - хвороби, які викликали смерть (серцево-судинні захворювання: гіпертонічна хвороба, атеро­склероз, кардіоміопатія; інфекційні хвороби: грип, дизентерія, черевний тиф; хвороби дихальної системи: гостра пневмонія, бронхіальна астма; онкологічні хвороби: рак шлунка, рак молочної залози тощо).

Нагла (рос. скоропостижная) смерть (лат. тогз зиЬііа) -це рід ненасильної смерті, яка настала швидко, зненацька, на фоні видимого, уявного здоров'я від хвороби, що перебігала приховано або яка розвинулась гостро. За походженням нагла смерть часто схожа на насильну смерть. Таким чином, нагла або передчасна смерть характеризується чотирма основними оз­наками: 1) по суті вона ненасильна; 2) настає швидко протягом секунд, хвилин чи кількох годин; 3) вона настає несподівано, раптово, серед уявного здоров'я (М.І. Райський, 1953); 4) вона є наслідком не ушкоджень чи отруєнь, а якогось захворювання, що перебігало приховано або такого, що гостро розвинулось.

408

Здорова людина передчасно, наглою смертю не помирає. Вперше поняття про наглу смерть застосував у 1707 р. особистий лікар Римського папи Д. Ланцізі.

Нагла смерть іноді настає дуже швидко: при крововиливі в головний мозок і його шлуночки, при деяких серцевих захворю­ваннях тощо. В зв'язку з цим М.І. Авдєєв (1966), М.І. Касьянов (1956), М.І. Репетун (1968) та інші виділяють з наглої смерті раптову смерть. Вони вважали, що раптова смерть є окремим варіантом наглої смерті, оскільки вона настає протягом декількох секунд чи хвилин після перших проявів хвороби ("смерть на ходу"). На думку М.І. Авдєєва, раптова смерть - це смерть в основному і переважно "серцева", тобто обумовлена гострим розладом діяльності серця внаслідок асистолії чи фібриляції шлуночків. Далі в тексті поняття нагла, передчасна і раптова смерть вживаються як синоніми.

У деяких випадках період настання наглої смерті буває трива­лим - 8-10 годин і більше.

Наприклад. Чоловік Щ., 43 років вдень відчув біль у ділянці серця, ллє за медичною допомогою не звертався. Під вечір стан його погіршав, і він був госпіталізований в районну лікарню, де вночі помер. При розтині трупа (найдена розшаровуюча аневризма аорти, ознаки гіпертонічної хвороби (збільшення маси серця, гіпертрофія міокарда, характерні зміни з нирках).

Нагла смерть дітей, осіб молодого та зрілого віку, яка настала серед видимого благополуччя, справляє на оточуючих тяжке враження і часто примушує підозрювати насильний її характер, і їй приклад отруєння, електротравму, утоплення тощо. Іноді сама обстановка на місці виявлення трупа наводить на думку про насильну смерть: наявність поряд з трупом залишків якогось порошку, рідини, оголених проводів, знайдення трупа у воді у ванні тощо. При наглій смерті нерідко виникають звинувачення на адресу лікарів чи медичних закладів з приводу несвоєчасної діагностики або несвоєчасного і неправильного надання медичної допомоги. Ось чому у випадках раптової смерті здійснюється не патологоанатомічний, а судово-медичний розтин трупа з метою виключення насильної причини смерті.

409

За наглу смерть можуть видаватися не тільки нещасний випадок чи самогубство, але й вбивство людини.

Наприклад. На судово-медичний розтин був доставлений труп гр-ки Т. 47 років, яка "нагло померла вночі з 4 на 5 квітня у себе вдома", як було написано в направленні слідчого міської прокуратури. При дослі­дженні трупа на його шиї були знайдені численні характерні садна від нігтів та синяки від кінчиків пальців, численні вогнищеві крововиливи в жирову клітковину, м'язи шиї, щитовидну залозу, слизову оболонку голосових зв'язок, перелом правого ріжка під'язикової кістки, загальні ознаки гострої асфіксії. Ці дані вказували на задушення Т. руками, яке завжди за родом смерті є вбивством. Подальше розслідування підтвердило вбивство гр-ки Т., яке здійснив сусід, проникнувши в дім через виставлене ним вікно разом з рамою, з метою грабежу.

Іншим приводом для судово-медичного розтину трупів осіб, що раптово померли, є визначення дійсної причини смерті і видача родичам лікарського свідоцтва про смерть. Це має вик­лючно важливе значення для зведених статистичних розробок матеріалів про захворюваність і смертність населення міста, райо­ну, області, країни. При цьому виявляють недоліки в діагности­ці захворювань і в лікуванні хворих вдома, огріхи в організації амбулаторної, швидкої і невідкладної медичної допомоги, які обговорюються на клініко-анатомічних конференціях. Цим самим судово-медична експертиза певним чином допомагає органам охорони здоров'я усувати виявлені дефекти та в покращанні лікувально-профілактичної роботи.

Причини наглої смерті дорослих

Наглу смерть можуть викликати різні хвороби, тобто будь-яка хвороба при певних умовах може несподівано закінчитися смертю. Проте одні хвороби часто призводять до наглої смерті, інші - дуже рідко, одні хвороби частіше викликають раптову смерть дітей, інші - дорослих і похилих людей.

Найчастішою причиною наглої смерті дорослих є атеросклероз і гіпертонічна хвороба, їх поєднання та ускладнення: інфаркт міокарда, крововиливи у мозок чи під його оболонки, тромбоз судин, гостра коронарна недостатність, кардіоміопатія тощо.

410

Атеросклероз — одна з найрозповсюджених хвороб людини, її основі якої лежить ліпоїдна інфільтрація стінок артерій з наступним реактивним розвитком в цих місцях сполучнотка­нинних потовщень - бляшок, що призводить до ущільнення стінок і звуження просвітку артерій.

Результати епідеміологічних досліджень показали, що захво­рюваність на атеросклероз у багатьох країнах світу збільшується, що атеросклероз "помолодів". Найбільш грізне ускладнення атеросклерозу - інфаркт міокарда у віці 25-30 років - явище не рідкісне, а в 40-50 років його спостерігають досить часто.

Найбільш небезпечним з точки зору наглої смерті є атеро­склероз з переважним ураженням вінцевих артерій серця. При цьому атеросклеротичні бляшки найчастіше локалізуються в ділянці устя вінцевих артерій і в місцях відгалуження від ма­гістральних стволів великих гілок.

Розрізняють три стадії цієї хвороби: ішемічну, яка характе­ризується приступами стенокардії; тромбонекротичну з її найтяж­чим ускладненням - інфарктом міокарда, і фіброзну, яка прояв­ляється у вигляді атеросклеротичного кардіосклерозу.

Нагла смерть може настати в будь-якій з цих трьох стадій лахворювання. Якщо під час розтину експерт знаходить тяжкий с генозуючий коронаросклероз, він досить легко визначає причи­ну наглої смерті і може пояснити її генез, який в таких випадках ш'язаний з гострим порушенням вінцевого кровообігу. Проте іосвід експертної роботи показує, що аж ніяк не у всіх випадках існує відповідність між тяжкістю морфологічної картини атеро­склерозу і настанням наглої смерті. Так, багато осіб з тяжкими ураженнями (стенозуючий атеросклероз з тромбозом і просто­рими рубцями в міокарді) доживає до глибокої старості і гине під інших хвороб або насильною смертю (наприклад, від транс­портної травми). Водночас особи порівняно молодого віку іноді помирають раптово, причому при розтині можуть бути виявлені .'інше початкові ознаки атеросклерозу вінцевих артерій серця у нигляді одиничних бляшок. В таких випадках генез смерті може оути пояснений спазмом коронарних артерій, уражених склеротичним процесом.

411

Наприклад. Слюсар авторемзаводу К., ЗО років, о 13.20 зайшов у їдальню заводу пообідати. В черзі за обідом йому стало погано, він упав і через кілька хвилин помер, не дивлячись на те, що йому була надана перша допомога. Бригада швидкої допомоги констатувала смерть К. При розтині його трупа виявлені лише стенозуючий атеросклероз передньої гілки лівої вінцевої артерії серця та ознаки гострої смерті. Загальний токсикологічний аналіз внутрішніх органів від'ємний. З'ясовано, що К. за 1-2 доби до смерті скаржився на нездужання, поколювання в ділянці серця, але зв'язував все це з простудою.

Вираженість морфологічних змін при гострій коронарній недостатності залежить не тільки від наявності коронароскле­розу, але й від швидкості вмирання. При дуже швидкій смерті в міокарді не встигають утворитися видимі вогнища некрозу, знаходять лише ознаки гострого розладу кровообігу: вогнища гострого плазматичного просочування інтими вінцевих артерій, особливо в ділянці бляшок, дрібні крововиливи в бляшки, а на їх поверхні - свіжі пристінкові тромби. В міокарді - перивас-кулярні крововиливи, набряк строми, фрагментація і вогнищеві некрози м'язових волокон.

Якщо ішемія м'яза серця тривала більше 3-4 год, то на розтині можна знайти ознаки інфаркта міокарда. Найчастішою причиною інфаркту є стенозуючий коронаросклероз з тромбозом вінцевих артерій. В зв'язку з цим при розтині треба шукати тромби в коронарних артеріях.

Макроскопічно некротичне вогнище в м'язі серця добре видно, якщо з моменту порушення вінцевого кровообігу до смерті минули не менше доби. При цьому ділянка некрозу має вигляд брудно-сірого або жовтувато-сірого вогнища, часто з межею темно-червоного кольору (зона крововиливів). Згодом некроти-зовані м'язові волокна розсмоктуються і замінюються грану­ляційною тканиною, яка перетворюється в щільний рубець. Весь процес організації триває 4-8 тижнів.

Інфаркти міокарда локалізуються в передній (50-60 %), задній (30-40 %) стінках лівого шлуночка близько від верхівки серця та в міжшлуночковій перегородці (10-12 %). При омерт-

пінні всієї товщі міокарда (тотальний інфаркт) може відбутися розрив серця з наступною тампонадою перикарда і швидкою смертю, що трапляється у 8-10% раптової смерті від серцево-судинних захворювань.

Встановлено, що розрив серця відбувається тільки при некро­зі ділянки міокарда, не більшої 3-4 см в діаметрі, тобто тоді, коли міокард продовжує скорочуватись в повну силу, тиск крові залишається високим і створюються умови для випинання і роз­риву ураженої ділянки. При просторому інфаркті серцеві ско­рочення слабнуть, артеріальний тиск падає настільки, що некро-тизозана ділянка міокарда спроможна витримати його, не розриваючись (А. Рохопсіі, 1971).

В останні 25-30 років в практиці лікуючих лікарів з'явилась нова нозологічна форма - ішемічна (або коронарна) хвороба серця (ІХС), яка знайшла своє відображення в Міжнародній класифікації хвороб 8-го перегляду 1965 р. З 1 січня 1970 р. ця класифікація була введена в нашій країні і з цього часу діагноз "ІХС" широко застосовують в медичній практиці.

За визначенням групи експертів ВООЗ, ішемічна хвороба серця це гостра чи хронічна дисфункція, яка виникає внаслідок віднос­ного або абсолютного зменшення постачання міокарда артеріаль­ною кров'ю. Така дисфункція найчастіше зв'язана з патологічним процесом в системі коронарних артерій. Згідно з цим, ішемічну \ коробу серця треба вважати в першу чергу поняттям клінічним і, по-друге, поняттям збірним, оскільки причиною ішемії міокарда можуть бути найрізноманітніші патологічні процеси: атеросклеро-іичні, мікроциркуляторні, токсичні, інфекційцо-алергічні та ін. Ікс ж у більшості випадків (до 98 %) морфологічною основою ІХС є атеросклероз коронарних артерій різного ступеня вира-жсностК

У зв'язку з тим, що цей діагноз увійшов у клінічну практику, нерідко з'являється необхідність у зіставленні клінічного і судово-медичного діагнозів, а також для уніфікації статистичних даних « удово-медичні експерти у певних випадках повинні застосовувати п судово-медичному діагнозі загальноприйняте формулювання -ішемічна хвороба серця". При цьому треба мати на увазі, що в

412

413

діагнозі після ІХС доцільно ставити одну з трьох основних форм хвороби: гострий інфаркт міокарда, гостру коронарну не­достатність або кардіосклероз.

Атеросклероз іншої локалізації рідше викликає раптову смерть. Атеросклероз артерій головного мозку призводить до наглої смерті через ряд ускладнень: тромбоз судин, вогнище ішемічного розм'якшення мозкової речовини або крововилив у шлуночки чи речовину головного мозку. Як правило, такі крововиливи - тяжкі наслідки гіпертонічної хвороби.

Гіпертонічна хвороба досить часто закінчується наглою смертю. Вона нерідко поєднується з атеросклерозом, у зв'язку з чим визначити при розтині справжню причину смерті іноді буває тяжко.

Однією з головних ознак гіпертонічної хвороби вважають гіпертрофію серця, особливо його лівого шлуночка. Якщо маса серця більше 400 г, а товщина м'яза лівого шлуночка більше 1,5 см, то можна зробити висновок про гіпертонічну хворобу. Для неї характерні зміни в артеріальній системі та вторинні зміни у внутрішніх органах, а саме: плазматичне просочування та гіаліноз стінок артеріол нирок і головного мозку. Гіаліноз привідних артеріол нирок супроводжується некрозом нефронів і розвитком на їх місці сполучної тканини. Формується артеріолосклеротичний нефросклероз. При цьому нирка зменшується у розмірах, її поверхня стає дрібнозернистою (первинно-зморщена нирка).

При мозковій формі гіпертонічної хвороби гіаліноз дрібних артерій, артеріол і капілярів може викликати різкий розлад мозко­вого кровообігу, причому до наглої смерті призводить найбільш грізне ускладнення - крововилив у речовину головного мозку.

Значні труднощі для експертизи складають крововиливи в речовину головного мозку і його оболонки, якщо на розтині не знаходять ознак гіпертонічної хвороби чи атеросклерозу. Вважа­ють, що у таких випадках має місце самий початковий період гіпертонічної хвороби, але який уже викликав мозкову кризу і крововилив на грунті тривалого спазму мозкових судин, або своєрідний ангіоневроз з переважною локалізацією спастичних явищ в системі мозкових артерій.

Особливі випадки наглої смерті складають субарахноїдальні крововиливи, які нерідко викликають значні труднощі при вирішенні питання про їх етіологію, тобто походження. Крово­виливи в м'яку мозкову оболонку можуть бути травматичними або спонтанними. Травматичні субарахноїдальні крововиливи -вогнищеві, вони несиметрично розташовуються на верхньобо-кових поверхнях півкуль мозку відповідно до місця удару чи протиудару, вони інколи бувають значної товщини.

Спонтанні крововиливи досягають найбільшої вираженості на основі мозку, де вони мають вигляд товстих темно-червоних згортків крові, які заповнюють всі цистерни, звідки вони підні­маються угору, рівномірно охоплюючи бокові поверхні півкуль і поступово потоншуючись. Іноді спостерігають прорив крові в систему мозкових шлуночків.

Найчастішою причиною таких просторих базальних суб-арахноїдальних крововиливів є розрив аневризми мозкової ар­терії, знайти яку під час розтину не так просто. В такому випадку треба зробити копітке препарування судин основи мозку, обережно видаляючи згортки крові слабким струменем води.

Серед інших захворювань, які можуть закінчитися наглою смертю, часто зустрічаються ревматизм, міокардити, вади серця, тромбофлебіти, різні інфекційні захворювання - грип, дифтерія, дизентерія, тиф; крупозна пневмонія, туберкульоз легень, пухлини дихальних шляхів; епілепсія, менінгіти; геморагічний панкреонекроз; не діагностовані при житті цукровий діабет, лейкоз, позаматкова вагітність з розривом труби тощо.

Секційна діагностика грипу грунтується на встановленні характерних змін у дихальних шляхах. Майже у всіх випадках удається знайти гіперемію і набухання слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, крововиливи в слизову оболонку гортані, і рахеї і бронхів. Постійно виявляють різке повнокров'я легень, крововиливи, випотівання набрякової рідини в просвіт альвеол і оронхів - геморагічний токсичний набряк. Спостерігають також ииражений набряк і повнокров'я головного мозку та його «•оолонок. Гістологічно виявляють різке повнокров'я капілярної <ики мозку, еритроцитарні тромби, периваскулярний набряк і

414

415

дистрофічні зміни клітин кори і підкіркових вузлів. При смерті через 5-8 днів від початку хвороби часто знаходять пневмонію вірусно-бактеріальної етіології, яка носить геморагічний харак­тер. Легені при розтині пістряві: геморагічні ділянки чергуються із запальними і некротичними, причому ділянки запалення мають різний строк давності. Майже постійно трапляється гнійно-геморагічний і некротичний трахеїт. Іншими ускладненнями грипу можуть бути плеврит, перикардит, менінгіт і енцефаліт.

Для уточнення діагнозу обов'язково треба взяти для гісто­логічного дослідження кусочки з різних відділів дихальних шля­хів і головного мозку, а також мазки і відбитки на предметне скло зі слизової оболонки носа, гортані, трахеї та бронхів. Ма­теріал для вірусологічного дослідження беруть стерильним інстру­ментом в стерильний посуд (кусочки з різних відділів легень, бронхів, трахеї з місця біфуркації, кров з порожнин серця). Найбільшу діагностичну цінність має метод імунофлюоресцент-ного аналізу, при якому вірусні антигени виявляють у 85-90 % випадків.

Частота певних причин раптової смерті у різні вікові періоди не однакова. У молодому віці (15-24 роки) люди помирають нагло дуже рідко. Серед причин наглої смерті у такому віці найчастіше бувають "злоякісна" гіпертонічна хвороба, набуті вади серця, ранній коронаросклероз, грип, пневмонія, крово­виливи в підшлункову залозу, епілепсія, менінгоенцефаліт, субарахноїдальні крововиливи нез'ясованої етіології тощо.

У зрілому віці (25-44 роки) причиною наглої смерті є головним чином хвороби серцево-судинної системи: гіпертонічна хвороба, ендо- і міокардити, набуті вади серця, атеросклероз і його ускладнення: тромбоз судин, інфаркт міокарда, крововиливи в мозок тощо.

У середньому віці (45-59 років) частота наглої смерті значно збільшується. Ріст числа раптової смерті спостерігають і в похило­му віці (60-74 роки). В ці вікові періоди головною причиною наглої смерті є хвороби серцево-судинної системи - гіпертонічна хвороба (60 %) та атеросклероз (40 %), їх поєднання та ускладнення, а саме: перше місце займає гостра коронарна недостатність (74 %),

.аруге - інфаркт міокарда з тромбозом вінцевих артерій (18 %), третє — крововилив у мозок внаслідок розривів судин головного мозку (7 %), а також розрив аорти (1 %).

У похилому і старечому віках серед причин наглої смерті також переважають хвороби серця і судин, проте значно збільшується питома вага (до 10-12 %) захворювань органів дихання, зокрема, вогнищеві, тотальні, крупозні пневмонії, що тв'язано, мабуть, з меншою стійкістю організму похилих і старих людей до змін умов навколишнього середовища (холоду, вологи, атмосферного тиску тощо).

Частіше, ніж прийнято вважати, наглу смерть викликають крововиливи в підшлункову залозу (геморагічний панкрео-иекроз), які трапляються у різних вікових періодах, але найчас­тіше у зрілому та середньому віках. Як правило, крововиливу передує значне переїдання жирної і багатої на білки їжі разом з вживанням алкогольних напоїв. При цьому підшлункова залоза дещо збільшена, набрякла, в'яла, пухка, при розтині темно-червоного кольору, пістрява. В навколишній жировій клітковині містяться жирові некрози у вигляді невеликих ділянок біло-жовтого кольору ("стеаринові зерна").

За нашими даними, серед причин наглої смерті в Тернопіль­ській області в цілому перше місцпе займають хвороби серцево-судинної системи (45 %), друге місце - хвороби органів дихання ('■Ю %), третє місце - крововиливи в підшлункову залозу (8 %). Далі йдуть хвороби органів травлення і хвороби ЦНС (епілепсія, енцефаліти тощо). Перелік нозологічних форм наглої смерті в нашій області включає більше 40 назв.

Певний вплив на наглу смерть справляє і стать. Відомо, наприклад, що чоловіки помирають нагло від коронарної не-тостатності не тільки частіше, ніж жінки, але й у більш молодому піці (на одне-два десятиліття). Статистичні дані показують, що чоловіки помирають раптово в 2 рази частіше від жінок, а в ісяких вікових групах - в 4-5 разів частіше. За інтенсивним показником (тобто на 100000 населення певного віку) від • грцево-судинних захворювань чоловіки помирають частіше від кіпок в середньому в 7,5 раза, а у віці 60-69 років - у 21 разів частіше, ніж жінки.

416

417