Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

KZ Патофизиология учебник

.pdf
Скачиваний:
353
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
6.67 Mб
Скачать

 

гипотрофия дамуына әкелетін уытты өнімдер құрылады,

 

 

Ішектің бағаналы жасушаларымен ферменттер түзілуінің

 

бұзылуы өз алдына астың ыдыратылуына теріс

әсер

етуі

 

мүмкін. Әсіресе энтерокиназаның аз өндірілуінен ұйқы

 

безінің

трипсиноген

ферменті

белсенді

трипсинге

 

айналмайды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ішектердің сіңіру қызметінің бұзылыстары

 

 

Тағамдық заттар мономерлерге дейін ыдырағаннан соң

 

ашішектерде сіңіріледі. Астың мембраналық ыдыратылуы мен

621

жасушалардың

сыртқы мембраналары

арқылы

сіңірілуі

және

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

қанмен тағамдық заттардың тасымалдануы тығыз байланысты.

 

Сондықтан

 

астың

мембраналық

ыдыратылуының

 

бұзылыстарына әкелетін барлық ықпалддар ішектерде тағамның

 

сіңірілуін бұзады.

 

 

 

 

 

 

Ашішекте

сіңірілудің

бұзылуын

мәлабсорбция

синдромы

 

(фран. mal - ауру, дерт , лат absorptio - сіңіру) деп

 

атайды. Бұл кезде бір немесе бірнеше тағамдық заттардың

 

сіңірілуі бұзылуы мүмкін.

 

 

 

 

 

 

Мәлабсорбция синдромы - деп көбінесе ас қорыту

 

ферменттерінің

жеткіліксіздігінен

ішектерде

тағамдық

 

заттардың сіңірілуі бұзылыстарын және сіңірілген заттардың

 

ішек қабырғаларындағы қанмен, лимфамен

тасымалдануы

 

бұзылыстарын айтады.

 

 

 

 

 

Мәлабсорбция синдромының даму жолдарында астың қуыстық және мембраналық ыдыратылуларының бұзылыстары маңызды. Бұл синдром үш сатыда өтеді:

оның бірінші билиарлық (лат. bilis - өт) сатысында липидтердің ыдыратылуы мен тасымалдануы бұзылады. Ол ішекке өттің жеткіліксіз түсуінен, ішекте дисбактериоз болғанда, өт қышқылдарының құрамы өзгеруінен және олардың алмасуы бұзылыстарынан дамиды;

екінші жасушалық (целлюлалық) сатысы ашішектің әртүрлі аурулары, әсіресе шырышты қабықтарының атрофиясы, кездерінде сіңіруге жауапты құрылымдардың бүліністерінен дамиды. Бұл кезде ішектің шырышты қабығының беттеріндегі сіңіруге қажетті микросаңылаулардың диаметрі кішірейеді. Ішек қабырғаларындағы жасушалардың эндокриндік қызметтері бұзылыстарынан астың ыдыратылуы мен тасымалдануының гормондық реттелуі бұзылады;.

үшінші тасымалдау сатысы ішектерде лимфа ағуы мен

шажырқайлық қанайналымы бұзылыстарында сіңірілген заттардың ішкі ағзаларға тасымалдануы нашарлайды.

Мәлабсорбция синдромы біріншілік, тұқым қуатын және салдарлық, жүре пайда болған болып ажыратылады. Барлық жағдайларда ас қорыту ферменттерінің әсерсізденуі мен ішек бүрлерінің құрылымдық өзгерістері орын алады.

 

Біріншілік мәлабсорбция синдромы көптеген тұқым қуатын

 

гендік ақаулардан кейбір ас қорыту ферменттерінің

 

түзілмеуінен

 

дамиды. Дәндік

дақылдардың (бидай, қара

 

бидай, сұлы, арпа т.с.с.) нәруыздарын ыдырататын фермент

 

болмауы нәтижесінде бұл дақылдарға адамның төзімсіздігі

 

байқалады. Бұндай дертті целиакиялар (грек. coeliakia –

 

ішектері ауыратын) немесе глютен ауруы дейді. Бұл дертті

 

1888 ж. S. Gее жариялады және ол 6000 адамның арасында 1

 

адамда кездесуі мүмкін. Глютен ауруы кезінде көрсетілген

622

дақылдардың

 

нәруыздарының

құрамына

енетін

глютен

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ыдыратылмайды және сіңірілмейді. Осыдан глютен және оның

 

жартылай ыдыратылу өнімдері жиналып қалады да, ашішектің

 

шырышты қабығына уытты әсер етеді. Балалардың тәбеті

 

жоғалады, іші өтеді, кейде құсады, ақыл-есінің даму

 

баяулайды, гиповитаминоздар, анемия дамиды.

 

 

 

Кейбір адамдарда дисахаридтерді (лактозаны, сахарозаны

 

немесе мальтозаны) ыдырататын дисахаридаза ферменттері

 

болмауы мүмкін. Жиі лактозаны ыдырататын лактаза ферменті

 

болмауынан

 

адамның

сүтке

төзімсіздігі

байқалады.

 

Ашішектерде сүт, ыдыратылмай, сіңірілмей,

тоғышекке

 

түседі, онда ішек бактерияларының әсерінен ол сүт және

 

сірке қышқылдарына дейін ыдырайды. Осыдан ішектердің

 

қимылдық әрекеттері күшейіп, іштің бұрап ауыруы, іш өтуі

 

болады.

 

 

 

 

 

 

 

 

Бұл

көрсетілгендермен

бірге,

жекелеген

 

моносахаридтердің

(глюкоза,

галактоза,

фруктоза),

 

аминқышқылдарының (цистин, триптофан, метионин т.б.),

 

витаминдердің

12-витамині,

фолий

қышқылы

т.б.)

 

сіңірілуінің бұзылыстары кездеседі.

 

 

 

Жүре пайда болған мәлабсорбция:

тағамның асқазан мен ұлтабарда толық ыдыратылмауынан;

астың мембраналық ыдыратылуы бұзылуынан;

ішек қабырғаларында қан іркіліп қалуынан;

ішек қабырғаларының ишемиясында (организм қорғасынмен уланғанда, ішек тамырларының қатты жиырылулары ішектердің ишемиясына, кейде тіпті инфарктына, әкеледі);

ашішектердің қабынуларында;

ішектердің қимылдық әрекеттері көбейіп кеткенде, т.с.с. жағдайларда байқалады.

Сонымен бірге, жүре пайда болған мәлабсорбцияның ятрогендік түрлері де белгілі. Ұзақ мерзім

антибиотиктермен, цитостатикалық дәрілермен емделген немесе иондағыш сәулелердің әсерлеріне душар болған адамдарда ашішектердің сіңіру қабілеті бұзылады.

Біріншілік мәлабсорбция синдромы кезінде жиі бір

 

тағамдық заттың немесе құрылымы бойынша жақын бірнеше

 

тағамның

сіңірілуі

бұзылса,

салдарлық

мәлабсорбция

 

синдромында көптеген тағамдардың сіңірілуі бұзылады.

 

Мәлабсорбция

синдромының

балалардағы

негізгі

 

клиникалық көрінісі болып қатты іш

өту, стеаторея

 

саналады. Балаларда гипотрофия, артынан қатты арып-жүдеу

 

дамиды. Олардың дене массасы, бойы өсуі азаяды. Нәруыздар,

 

су мен электролиттердің алмасулары бұзылыстарынан дененің

 

ісінуі пайда болады. Гипохромдық анемия, гипопротеинемия,

623

диспротеинемия,

 

аминоацидурия,

 

гипокалиемия,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гипонатриемия, гипокальциемия дамиды. Организмде кальций

 

жетіспеушілігінен сіңірлердің тартылып қалуы (тетания),

 

остеопороз немесе остеомаляция байқалады. Ішектерде іру-

 

шіру үрдістерінің күшеюі және гипокалиемия нәтижесінде

 

іштің

кебуі,

бұрап

ауыруы

болады.

Витаминдердің

 

жеткіліксіздігінен тілдің қабынуы (глоссит), терінін

 

өзгерістері, қызыл иектен қан кетулер т.б. байқалады.

 

 

 

Сіңірілудің дерттік күшеюі.

 

 

 

Сіңірілудің күшеюі ашішектердің қабынулары, авитаминоз

 

кездерінде байқалады. Жас балаларда ішек қабырғаларының

 

өткізгіштігі

қалыпты

жағдайдың

өзінде

жоғары

болады.

 

Осыдан толық ыдырамаған тағам өнімдері сіңіріліп, дененің

 

уыттануын туындатуы мүмкін. Кейде жұмыртқа, сыйыр сүтінің

 

нәруыздары ыдырамай сіңіріледі. Содан организмнің бөтен

 

нәруыздарға

сезімталдығы

көтеріледі,

аллергиялық

 

серпілістер дамиды.

 

 

 

 

 

 

 

 

Сыртқа шығарулық (экскрециялық) қызметінің

 

 

 

 

 

бұзылыстары.

 

 

 

 

Ішектердің сіңіру әрекеттерімен сыртқа шығару әрекеті

 

тығыз байланысты. Ішектер арқылы организмнен гемоглобин

 

мен холестерин алмасуының соңғы өнімдері, ауыр металдар,

 

дәрілер т.б. шығарылады. Бұл әрекеті бұзылудан көрсетілген

 

заттар организмде ұзақ мерзім белсенді түрлерінде сақталып

 

қалуы мүмкін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сонымен бірге, ішек бактерияларының әсерлерінен пайда

 

болатын уытты заттар (фенол, индол, скатол т.б.) денеде

 

жиналып қалып, бауырдың уытсыздандыру қызметіне ауыр

 

жүктеме түсіреді. Осылардың нәтижесінде организмнің

 

уыттанулары болады. Бұл қызметінің бұзылыстары ішектердің

 

қимылдық әрекеттерінің бұзылыстарымен тығыз байланысты.

 

Ішектердің қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары.

 

Ішектердің

 

қимылдық

 

әрекеттеріне

 

бөліктік

 

(сегменттік),

 

тербелмелік

 

және

толқи

жиырылу

 

(перистәлтикалық) қозғалыстары жатады. Бірінші екі түрі

 

тағамды

ішектің

белгілі

бөліктерінде

араластыруға

 

бағытталған.

Ал,

толқи жиырылу

қозғалыстарымен

тағамды

 

ішектің төменгі бөліктеріне ығыстырып ауыстыру болады.

 

Ішектердің қимылдық әрекеттерінің күшеюі немесе

 

әлсіреуі ықтимал. Ішектердің қабынулары (энтерит, колит)

 

кездерінде, ішекке толық ыдыратылмаган қатты тағамдық

 

заттар түскенде, бактериялардың уыттарының

әсерлерінен

 

және жүйкелік-сұйықтық реттеу тетіктерінің бұзылыстарында

 

ішектердің қимылдық әрекеттері күшейеді.

 

 

 

 

Кезбе жүйкелердің қоздырылуы, серотонин, гастрин,

 

мотилин ішектердің толқи жиырылуын арттырады. Осыдан қатты

624

іш өтулер дамиды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диспепсиялар.

 

 

 

 

Балаларда ас қорыту бұзылыстары жиі диспепсия (грек.

 

dispepsia - қорытылмау) түрінде кездеседі. Ол мәласорбция

 

синдромымен қабаттасады.

 

 

 

 

 

 

 

Диспепсия

-

тамақтанудың

бұзылуынан

немесе

 

микробтардың әсерлерінен туындайтын тез дамитын ас қорыту

 

бұзылысы. Диспепсия қарапайым,

уытты

және

ішектен тыс

 

(парентериалдық) себептерден дамитын болып бөлінеді. Бұл

 

кезде құсу және көп іш өту (грек. diarrheo – іш өту,

 

диарея), зат алмасуларының бұзылыстарымен сипатталатын

 

көптеген көріністер пайда болады.

 

 

 

 

 

Қарапайым

немесе

ауқаттық

диспепсия

 

балалардың

 

қоректенуі бұзылғанда (артық тамақ бергенде, қосымша

 

тамақтың дұрыс берілмегенінде, жасанды тамақтандыруға

 

ауыстырғанда) пайда болады.

 

 

 

 

 

 

Уытты диспепсия бактериялардың әсерлерінен туындайды

 

немесе қарапайым диспепсияның асқынуынан болуы мүмкін.

 

Ішектен тыс (парентералдық) себептерден пайда болатын

 

диспепсия дене қызуы көтерілуіне әкелетін жұқпалы аурулар

 

кездерінде дамиды. Бұл кезде диспепсиялық құбылыстар

 

ашішектердің бүрлерінің құрылымы өзгерістерінен пайда

 

болады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қатты іш өтулерден организмнің сусыздануы, айналымдағы

 

қанның қоюлануы және азаюы, қанайналымдық гипоксия дамуы,

 

зат алмасуларының бұзылыстары, метаболизмдік ацидоз дамуы

 

болады. Осыдан организмде уытты өнімдер жиналып қалады,

 

олар уытсызданбайды. Бұл өнімдер орталық жүйке жүйесіне

 

уытты әсер етіп, мидың қызметтерін бұзады.

 

 

 

Уытты

диспепсиялар

өте

 

ауыр

түрде

өтеді.

 

Диспепсияларды емдеу әдістерінің негізінде организмге көп

 

сұйық енгізіп, организмнің уыттануынан сақтандыру керек.

 

Диспепсияны туындататын негізгі дертті емдеу қажет.

 

 

 

 

 

Құсу.

 

 

 

 

 

Құсу – асқазан өнімдерін ауыз арқылы сыртқа итеріп

 

шығаруға бағытталған күрделі рефлекстік әрекет. Ол

 

соматикалық

 

және

дербес

жүйке

жүйелерінің,

жұтқыншақтың,

ас қорыту жолдарының, кеуде мен құрсақ қуыстары бұлшықеттерінің қатысуымен болады

Сопақша мидың бүйірлік торлы құрылымында құсу орталығы болады. Ол сұйықтық заттармен реттелінбейді, тек шеткері нейрондардан миға бағытталған серпіндерден құсу туындатады. Мидың төртінші қарыншасының түбінде құсу әрекетіне қатысатын «хеморецепторлық шүріппелік аумақ»

болады. Ол гематоэнцефалиялық тосқауылдың сыртына орналасқан және қан сұйығындағы химиялық заттарға ғана

625жауап қайтарады. Мәселен, опиаттық және дофаминдік рецепторларды қоздыратын апоморфин осы аумаққа әсер етіп, құсу туындатады. Хеморецепторлық шүріппелік аумақ. өз бетінше құсу туындатпайды. Ол құсу орталығын түрткілеу арқылы әсер етеді (-сурет).

- сурет. Құсу орталығының жоғарғы орталықтан және шеткері тіндерден түсетін серпіндермен өзара қатынастары (Joseph M. Henderson M.D. бойынша)

Миға бағытталған серпіндерді өткізетін және құрсақ іші ағзаларын жүйкелейтін кезбе және құрсақ жүйкелері орталық жүйке жүйесіне шеткері ағзалардан құсу туындататын түрткілердің өтуінде маңызды орын алады. Бұл кезде хеморецепторлық шүріппелік аумақ құсуға қатыспауы да мүмкін. Кейде кезбе және құрсақ жүйкелерінің қозуы химиялық заттармен және уыттармен болып, хеморецепторлық шүріппелік аумақ қатысуы арқылы құсу болуы ықтимал. Асқазанның шырышты қабығын бүліндіретін химиялық заттардан басқа, қуыс ағзалардың керіліп кетуінен дамитын ауыру сезімі де құсу туындатады. Бұл кезде ваготомия емдік әсер етеді. Құсу туындататын афференттік нейрондар серотониннің, простагландиндердің және бос радикалдардың әсерлерінен қозады.

Құсу миға бағытталған әсерлерден ғана емес, ішкі құлақ

қошқарындағы дәліздік (вестибулалық) құралдардың бұзылыстарында немесе олардың сезімталдығы көтерілгенінде пайда болуы ықтимал. Мәселен, қозғалыстық (теңіздік, автокөліктік т.с.с.) аурулар кездерінде құсу орталығы қозады.

Мидың жоғарғы бөліктері (ми қыртысы, гипоталамус, таламус т.б.) құсу орталығын сергітеді. Мәселен, жағымсыз иіс, дәм сезімдері әсерлерінен құсу дамиды. Құсу орталығына серпіндер шеткері ағзалардан (жұтқыншақтан, іш

626пердесінен, жүректен, өт жолдарынан, шажырқай тамырларынан т.б.) түседі. Содан құсу дамиды.

Құсудың қай орталық тізбегі әсерленуіне қарамай құсу рефлексіне белгілі жүйкелік медиаторлар қатысады. Оларға: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогендік опиаттар, серотонин, γ-аминомай қышқылы, Р-заты жатады.

Құсудың нәтижесінде ас қойыртпағы асқазаннан өңешке және сыртқа шығарылады. Оның алдында сілекей шығарылуымен көптеген жұтыну және тыныстық қозғалыстармен қабаттасатын жүрек айнуы болады.

Құсу жүйке аяқшаларынан мидағы құсу орталығына серпіндердің түсуінен немесе құсу орталығының тікелей қоздырылуынан байқалады.

Даму патогенезі бойынша құсуды:

церебралдық (милық) құсу - бас сүйегі ішінде қысым

көтерілуі, уремия, менингит, энцефалит кездерінде;

рефлекстік құсу - асқазандағы жүйке аяқшаларының химиялық заттармен (сапасы нашар тамақпен, улы заттармен), механикалық ықпалдармен (асқазанның тым артық керілуінен) қоздырылуынан болады. Құсуды ас қорыту жолдарының басқа бөліктерінде немесе басқа ағзаларда (бауыр, бүйрек, жатыр) пайда болған рефлекстер де туындатады;

шартты рефлекстік құсу - жағымсыз иіске немесе басқа шартты белгілерге пайда болуы мүмкін. Маскүнемдерді емдеу

үшін

құстыратын

дәрі

апоморфинді

белгілі

шартты

белгілермен қабаттастырып енгізеді.

 

 

Құсудың қорғаныстық маңызы бар. Ол сапасы төмен тамақтан немесе улы заттардан асқазанды тазартуға бағытталған.

Сонымен бірге, асқорыту жолдарының бітелістері кездерінде, ішек қабырғаларының өзгерістерінде, асқазанның ойық жарасы тесіліп кеткенде, жіті аппендицит, миокард инфаркты, бүйрек-тас ауруы кездерінеде құсу дамиды. Асқазанның ойық жарасы нәтижесінде қарын қақпашысының және ұлтабардың тарылуы құсуға жиі әкеледі. Қорытылмаған тағаммен құсу асқазанның пилорустық бөлігінің тарылуын немесе бітелуін көрсетеді. Құсықта запыран болуы

ұлтабардың

немесе

ашішектің

бастапқы

бөліктерінің

бітелуіне

 

немесе тарылуына тән

құбылыс. Ішектің төменгі

бөліктері

бітелгенде құсықта нәжіс пайда болады.

Ұзақ толастамайтын құсу:

судың, хлоридтердің құсықпен көптеп шығарылуынан организмнің сусыздануына;

Н+ иондарының көптеп шығарылуынан және организмде

гидрокарбонат анионы көптеп жиналуынан газдық емесе алкалоз дамуына;

627♣ организмнің қатты жүдеуіне;

ұзақ қышқыл өнімдердің әсерлерінен тіс кіреукесінің жұқаруына;

құсу кезінде кеуде қуысында қысымның тез көтерілуінен бет пен мойын терісінің қызаруына;

асқазан мен өңештің механикалық бүліністеріне -

әкеледі.

Іш қатуы.

Ішектердің қимылдық әрекетерінің әлсіреуі өте жеңіл ыдыратылатын тағамды көп қабылдағанда, кезбе жүйкенің қозымдылығы төмендегенде, ұлтабарға өт аз түскенде, ішектерде серотонин, мотилин, вазобелсенді ішек пептидтерінің аз өндірілгенінде т.б. жағдайларда байқалады. Осыдан іш қатуы дамиды. Іш қатуы ішектердің кейбір бөліктерінің қатты жиырылып қалуынан (спазмдық іш қату) немесе ішектердің жиырылуға қабілеті жоғалуынан (атониялық іш қату) дамуы мүмкін.

Спазмдық іш қату қорғасынмен, сынаппен уланулар кездерінде, кейбір дәрі-дәрмектердің (темірі бар дәрілер, кальцийі бар дәрілер, жүйке түйіншектерінің (ганглийлердің) бәсеңсіткіштері, транквилизаторлар т.б.) әсерлерінен дамиды.

Сонымен

бірге,

ауыр

жан-дүниелік

күйзелістер

ішектердің

қимылдық

әрекеттерінің жүйкелік

реттелуін

бұзып, спазмдық іш қатуға әкелуі мүмкін. Қабынған асқазаннан, өт жолдарынан, ұйқы безінен жүйкелік серпіндер ағза-ағзалық рефлекстердің дамуына әкеліп, ішектердің қатты жырылуларын туындатады.

Атониялық іш қату:

жеңіл қорытылатын тағамды жиі қабылдағанда, тағамда торшалардың аз болуынан, асқазанда гиперхлоргидрия болудан тағамның артық ыдыратылып кетуінен;

ауыр дерттердің нәтижесінде науқастардың ұзақ төсек тартып, жатып қалуынан т.б. себептерден қимылқозғалыстардың аздығынан;

қарттардың ішек қабырғаларындағы ет талшықтарының әлсіздігінен;

кезбе жүйкелердің медиаторы ацетилхолин түзілуге қажетті В1-витаминінің тапшылығынан;

іш қуысындағы ағзаларда хирургиялық әрекеттерден кейін т.б. жағдайлардан - байқалады.

Ұзақ мерзім іш қатуларының нәтижесінде ішектердің сөл бөлу қабілеті азаяды, ондағы ферменттердің белсенділігі төмендейді. Атониялық іш қату кездерінде ішектер керіліп кетеді, оларда үлкен дәрет жиналып, тұрып қалады. Бұл үлкен дәреттің сұйық бөлшектері кері сіңіріліп, ол қатып

628қалады. Содан нәжісте тас құрылады. Ішектерде микробтардың артық өсіп-өніп кетуінен астың іріп-шіруі артып, уытты заттар өндіріледі. Осыдан организмнің уыттануы пайда болады. Ішектерде газдардың (күкіртті сутегі, метан, көмірқышқыл газы т.б.) жиналып қалуы, іш кебуін (метеоризм), ауыру сезімін туындатады.

Ішек бітелуі.

Ішек бітелуі (ileus, грек. cileo - бұрау, бітеу) - ішек қуысы арқылы тағамдық заттардың өтуі бұзылыстарына әкелетін ішек әрекеттерінің бүліністері немесе олардың

механикалық

бітеліп

қалуы.

Даму

жолдарына

қарай

механикалық,

динамикалық,

тромбоэмболиялық

ішек

бітелулерін ажыратады.

Механикалық ішек бітелуі бітелістік (обтурациялық)

немесе қылқынулық (странгуляциялық лат. strangulatio –

қылқынып қалу, буынып қалу) болады.

 

 

бітелістік

ішек

бітелуі

- деп шырышты қабықтарында

дамыған өспемен, құрттармен,

бөгде

заттармен

ішектің

ішінен тығындалып, бітеліп қалуын айтады.

 

қылқынулық

ішек

бітелуі

- деп

ішектің

сыртынан

тыртық тінмен, кіндіктегі немесе ендегі жарық тесіктермен қысылып қалуын, ішектің бұралып қалуын ұғады. Бұл кезде ішек қабырғаларын қоректендіретін қан тамырларының қысылып қалуынан ішектерде некроз дамиды. Осыдан ішек өнімдері іш қуысына шығарылып, іш пердесінің қабынуы (перитонит), қатты ауыру сезімі пайда болады.

Динамикалық ішек бітелуі ішек қабырғаларындағы тегіс салалы еттердің қатты жиырылуы (спазмы) немесе олардың салданулары кездеріндегі функциялық құбылыстардан дамиды. Сондықтан ішектердің қатты жиырылуын ішек түйілуі деген дүрыс. Ішектердің түйілуі қорғасынмен уланғанда, ашішектерде серотонин артық өндірілгенде (қою боялатын (хромафиндік) жасушалардың қабынуында немесе өспесінде) т.б. жағдайларда дамиды.

Ішек еттерінің салданулары: адренергиялық рецепторлардың қозымдылығы көтерілгенде, іш пердесінің

 

қабынуларында, іш қуысында хирургаялық әрекеттерден кейін,

 

іштен жарақат болғанда т.с.с. жағдайларда байқалады.

 

Тромбоэмболиялық

 

ішек

 

бітелуі

ішектердің

 

қабырғаларында қанайналым бұзылыстарынан дамиды. Бұл кезде

 

ішек тамырларының ішінде қан қатпаларының (тромбылардың)

 

пайда болуынан немесе эмболдар тұрып қалуынан ішектерде

 

қанайналым бұзылады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ішектердің жоғарғы бөліктерінің бітелуі, тоғышектердің

 

бітелуіне қарағанда, ауыр өтеді.

 

 

 

 

 

629

Ашішектердегі

интерорецепторлардың

артық қоздырылуынан

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

қатты ауыру

сезімі

пайда

болады,

кейде

ауырулық

сілейме

 

(шок) дамуы мүмкін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ішек бітелуі кезінде ас қорытатын сөлдердің бөлінуі

 

және оның кері сорылуы бұзылыстары нәтижесінде су мен

 

электролиттердің

алмасуы

бұзылады;

толастамайтын құсу

 

пайда болады. Құсықпен бірге көп су (тәулігіне

5-7 л

 

дейін) натрий, калий, сутегі иондары, гидрокарбонаттар мен

 

хлор организмнен сыртқа шығарылады. Осыдан гиповолемия,

 

артериялық гипотензия дамиды. Калий иондарының организмде

 

азаюы ішектердің атониясына әкеледі.

 

 

 

 

 

Ішек бітелуі кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік

 

бұзылады. Гидрокарбонаттардың (ұйқы безі және ішек сөлдері

 

құрамында)

құсықпен

көп

шығарылуы

сутегі

 

иондары

 

шығарылуынан

басым

болғандықтан

метаболизмдік

ацидоз

 

дамиды. Ацидоз дамуы жалпы қан айналым және ішкі

 

ағзалардың

қызметтері

 

бұзылыстарына

әкеледі.

Егер

 

асқазанның қышқыл сөлі құсықпен басым шығарылса, онда

 

метаболизмдік алкалоз дамиды.

 

 

 

 

 

 

 

Ішек бітелу

нәтижесінде ас

 

қорытылу

бұзылады,

ішектерде тағамдық заттардың ашып кетуі, іріп-шіруі күшейеді, уытты заттар құрылып, қанға түседі. Ішектер газбен керіліп, бұрап қатты ауыру сезімі пайда болады.

Ішектік өзіндік уыттану.

Адам ішектерінде, әсіресе тоғышектің төменгі бөліктерінде анаэробты микробтардан тұратын микрофлора міндетті түрде болады. Қалыпты ішек микрофлорасы дерттуындататын микробтардың дамуын тежеп, қорғаныстық қызмет атқарады. Сонымен қатар, олар ішекте кейбір витаминдердің түзілуін қамтамасыз етеді. Ішекте аз мөлшерде іру-шіру өнімдері (индол, скатол, крезол, фенол, әсерлі аминдер т.б.) болады. Олар ішек қабырғаларының және бауырдың тосқауылдық әрекеттерінің нәтижесінде организмге уытты әсер етпейді. Ал тоғышектің қабынуы (колит), іш қату және ішек бітелуі, дисбактериоз кездерінде іру-шірудің күшеюі бауырдың тосқауылдық әрекетінен асып кетіп,

организмнің уыттануына әкеледі.

Осыдан тез дамитын өзіндік уыттанудың нәтижесінде артериялық қан қысымы төмендейді, жүрек әлсіздігі дамиды, ми қызметтері тежеледі, тыныс алу нашарлайды, кома дамуы

 

мүмкін.

 

 

Созылмалы ішектік өзіндік уыттану кездерінде

бас

 

ауыруы, жүрек дистрофиясы, анемия дамиды. Ас қорыту

 

жолдарының сөл бөлу қабілеті төмендейді, тәбет жоғалады,

 

ас қорытылуының жеткіліксіздігі байқалады.

 

630

Ішек дисбактериозы.

 

 

 

 

Ішек дисбактериозы деп қалыпты микрофлораның ішектерде

 

таралуы мен құрамының дерттік өзгерістерін айтады.

Ол

организмнің әлсіреуінде, антибиотиктерді бақылаусыз жиі қабылдағанда дамиды. Осыдан тоғышекте тағамдық өнімдердің ашып кетуі, іріп-шіруі көбейіп, кетеді, ішектердің толқи жиырылулары артып, іш өтулер байқалады. Ішек дисбактериозы кезінде ішек пен бауыр арасында өт бөлшектерінің оралымдары бұзылады, кейбір витаминдердің (К-витаминнің) ішекте түзілуі азаяды.

Ішек дисбактериозын емдеу үшін И. И. Мечников сүт қышқылы бактерияларын ұсынды. Бұл бактериялар адамның ішектерінде бейімделіп, өсіп-өнеді де, басқа ауру туындататын бактериялардың өсіп-өнуін тежейді.

Ішек-қарынның ішке сөлденістік (инкрециялық) әрекеттерінің бұзылыстары.

Ас қорыту жолдарында, ұйқыбезде АПУД- (ағылш. – amine precusor uptake decarboxilation - амин құрушыларының артық декарбоксилдену) жүйесі бар. Биогендік аминдерді және әртүрлі пептидтік гормондар өндіретін жасушаларды апудоциттер деп атайды. Бұл апудоциттердің ішінде Есжасушалары (энтерохромаффин жасушалары) биогендік аминдерсеротонин, мелатонин, пептидтік гормондар-мотилин, Р-затын өндіріп жинақтайды.

Бұлардан басқа ас қорыту жолдарында А-, Д-, Ед-, С-, К-, М-, Р- т.б. түрлес 20-дан астам жасушалар полипептидіік гормондар өндіреді. Солардың ішінде инсулин, глюкагон, гастрин, вазобелсенді ішектік полипептид, соматостатин, Р-заты, холецистокинин — панкреозимин, мотилин азды-көпті зерттелген.

Апудоциттердің құрылымы мен әрекеттері бұзылыстарымен көрінетін дерттік жағдайларды апудопатиялар деп атайды. Пайда болу себептеріне қарай апудопатиялар туа біткен және жүре пайда болған болып ажыратылады.

Туа біткен апудопатияларға ұрпаққа аутосомды-үстем түрде берілетін дерт Вернер-Андердейл синдромы немесе

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]