KZ Патофизиология учебник

♣кейбір дәрі-дәрмектердің (дигиталис, хинидин, β- адренорецепторлардың тежегіштері т. б.) әсерлерінен;

♣бактериялардың (күл ауруы, жәншау (скарлатина), іш сүзегі қоздырғыштарының) уыттарынан;

♣вирустардың әсерлерінен - дамуы мүмкін. Бөгеттер жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде (синустықжүрекшелік тораппен жүрекшелердің арасында, жүрекшелердің қабырғаларында, жүрекшелер мен қарыншалар арасында,

●II-дәрежесінде синустық-жүрекшелік торапта пайда болган серпіндердің жүрекше-қарынша аралық торап арқылы қарыншаларға өтуі біртіндеп нашарлай береді де, жүректің бірнеше жиырылуларынан кейін мүлде өтпей қалуға ұщырайды. Сол себептен ЭКГ-да Р - Q өркештерінің аралығы біртіндеп ұзарып, жүректің бірнеше жиырылуларынан кейін Р өркешінің артынан қарыншалардың жиырылуы (QRS кешені) болмайды (- сурет). Содан кейін жүрекшелерден серпіннің қарыншаларға өткізілуі қалпына келеді де, біртіндеп қайта нашарлай береді. Бірнеше жиырылудан соң қарыншалар жүрекшелердің жиырылуына тағы жауап қайтармайды. Осылай жүрекше-қарынша аралық торапта өткізгіштіктің өзгеруі белгілі заңдылықпен қайталана береді. Бұл оралымды Венкебах-Самойлов оралымы немесе кезеңі деп атайды.

●III-дәрежесінде серпіндердің жүрекшелерден

атриовентрикулалық торап арқылы қарыншаларға әрбір

●ауыр уыттанулар;

●қатты ишемия;

●жайылған кардиосклероз т.б. – есептеледі.

болады. Былайша айтқанда бір серпінге дұрыс ауқымды жиырылу болса, екінші серпінге әлсіз жиырылу болады.

Cерпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан дамитын жүрек аритмиялары.

Жүрек етінде электр серпіндерінің қалыптасуы мен олардың өткізгіш жүйемен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан дамитын жүрек аритмияларына жүрекшелер тыпыры мен жүрек жыпылығы жатады.

Жүрекшелер тыпыры. Жүрекшелердің тыпыры - олардың дұрыс ырғақпен өте жиі жиілікте, диастолалық үзіліссіз, дәрменсіз жиырылулары. Бұл кезде жүрекшелер минөтіне 220400 рет, қарыншалар 150-300 рет жиырылады, және ауыр қанайналым бұзылыстарына әкеледі.

Егер жүрек жиырылулары минөтіне 400-600 ретке дейін жетсе, онда оны жүрек жыпылығы немесе фибрилляциясы делінеді. Жүрек жыпылығы - деп жүрек ет талшықтары

бірікпей, олардың жекелеген топтарының жиырылуларын айтады. Жүрек еті тұтасып жиырылмайды да, ол қанды қан тамырларына айдап шығару қабілетін жоғалтады. Содан адамның кенеттен жан тапсыруы болады. Бұндай аритмия миокардтың инфарктында, электр соққыдан кейін, ауыр кардиосклероз, тиреотоксикоз кездерінде, атриовентрикулалық тесіктің қатты тарылғанында т. б. жағдайларда дамуы ықтимал.

Жүрек жыпылығы жүрекшелердің және қарыншалардың жыпылығы болып ажыратылады. Соңгысы біріншісіне қарағанда өте ауыр өтеді. Бұл кезде жүректің насостық қызметі мүлде тоқтайды, сөйтіп адамның тез жан тапсыруына әкеледі.

Жүрекшелердің жыпылығы кезінде жүрекше-қарынша аралық

торап арқылы жүрекшелерден қарыншаларға серпіндердің көпшілігі өтпейді. Сондықтан қарыншалар сирегірек жиырылады. Бұндай жағдайда науқас тіршілігін біршама уақыт сақтап қала алады.

Жүрек аритмияларының патогенезі.

Жүрек аритмияларының дамуында кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін жүйкеліксұйықтық реттеудің және зат алмасуларының өзгерістері манызды орын алады. Кардиомиоциттердің мембраналарында май

524қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеледі. Содан сарколемманың және митохондрий мембраналарының қызметтері бұзылады.

Сарколемманың бұзылыстарынан:

●оның өткізгіштігі көтеріледі;

●Na+ -, K+ - АТФ-аза ферментінің белсенділігі төмендейді;

●аденилатциклаза ферментінің белсенділігі артып, кардиомиоциттердің ішінде цАМФ көбейеді. Осылардан:

♣К+-иондары жүрек ет жасушаларының сыртына көптеп шығып, гиперкалиемия дамиды, жасуша ішінде олар азаяды;

♣шабан Са2+- каналдары әсерленіп, кардиомиоциттердің ішіне көптеп Са2+- иондары енеді. Олар фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, мембраналардағы фосфолипидтерді ыдыратуынан, мембранада бос май қышқылдары көбейеді.

Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан

кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы болады. Осыдан:

●анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды;

●АТФ түзілуі азаяды. Ол өз алдына ары қарай мембрана

мембранасында деполяризация кезеңі тездетіледі және әрекет ету потенциалының ұзақтығы мен ауытқу аумағы азаяды. Содан жүрек аритмиясы дамиды.

Қанда К+-иондарының деңгейі көтерілуі аритмия дамуына әкелетіні тәжірибеде дәлелденген. Мәселен, тәжірибелік иттердің қанына калий тұздарын көптеп енгізгенде, оларда жүрек аритмиясы дамиды. Жануарларда алынған миокардтың

катехоламиндердің деңгейі жоғары көтерілуінен аритмиялар

тастаған соң қозу серпіндері бір бағытта шеңбер бойынша айналып жүреді. Бұл кезде қозу серпіндерінің әсерлерінен ет талшықтарының бірікпеген жекелеген бөлшектерінің жиырылулары байқалады. Осындай жағдайды ге-еntrу (ағыл.— қайта (ену) оралу) феномені (-сурет) деп атайды.

526

- сурет. Серпіндердің бір бағытта шеңбер бойынша тарауы.

Жүрек аритмияларын емдеу негіздері:

●жасуша мембраналары арқылы натрий, калий иондарының жүрек жасушаларына артық енуін тежегіш дәрі-дәрмектер (новокаинамид, хинидин т. б.) қолдану;

●бета-адренорецепторлардың тежегіштерін (обзидан т.

б.) пайдалану;

●кардиомиоциттердің мембраналарындағы кальцийдің

шабан өзекшелерінің тежегіштерін енгізу;

●май қышқылдарының асқын тотығуынан сақтандыратын антиоксиданттар мен фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін төмендететін дәрі-дәрмектер қолдану;

●жүрек жыпылығын емдеу үшін жүрек арқылы қуатты электр ағынын өткізу негізінде дефибрилляция (жыпылықты жою) әдісі қолданылады. Бұл кезде жүрек етінде кейбір жасушалар толық рефрактерлік (қозымсыздық), екіншілері - салыстырмалы қозымсыздық, үшіншілері - қалыпты қозымдылық, төртіншілері - жоғары қозымдылық жағдайларында болғандықтан, жүрек арқылы қуатты электр ағының өткізу кардиомиоциттердің барлығын бір жағдайға келтіреді.

Жүрек аритмияларынан алдын-ала сақтандыру үшін жүрек етін физикалық жүктемелерге ұдайы шынықтырудың маңызы үлкен.

Артериялық гипертензиялар мен гипотензиялар

Артериялық гипертензия кезінде қан қысымы сынап бағанасы бойынша 140-80 мм-ден жоғары көтеріледі. Олар:

●біріншілік, эссенциялық (ағыл. essential - мәні) гипертензия;

●салдарлық, әйгіленімдік (симптомдық) артериялық гипертензия болып ажыратылады. Барлық артериялық гипертензиялардың 90-95%-ы біріншілік (эссенциялық) гипертензия болады. Қалған 5-10%-ы ғана салдарлық

әйгіленімділік гипертензияларға, әсіресе бүйрек

♣симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты

көтерілуден; бұл кезде катехоламиндер жүректің жиырылу күші мен жиілігін арттырады;

♣ айналымдағы қан көлемі тым артып кетуінен; ол өз алдына мына жағдайларда байқалады:

♥бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде;

♥полицитемиялық (шынайы) гиперволемия кезінде;

♥әлдостерон көп өндіріліп шығарылғанында;

♥қанда натрий көбейгенде - байқалады.

Шеткері қан тамырларының қан ағуына жалпы кедергілік қасиетінің жоғарлауы мына жағдайларда байқалады:

♣катехоламиндердің артериалық тамырларда α- рецепторларын қоздырудан;

♣ренин мен ангиотензинге ауыстыратын ферменттің

әсерлерінен, қан тамырларын жиыратын, ангиотензин II көптеп түзілуден;

♣тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясынан;

♣қан тамырларының межеқуатын өзіндік реттейтін эндотелий-тәуелді тетіктердің бұзылыстарынан; Бұл кезде эндотелий жасушаларында тамырларды жиыратын эндотелин көп

қатысуымен өндіріледі. Ол тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларын жиырады және олардың өсіп-өнуін арттырады. Нитроксид және простациклин тамыр жасушаларында гуанилатциклаза ферментін әсерлендіріп, цГМФ түзілуін арттырады. Содан тегіс салалы ет жасушаларының босаңсуы

болатыны белгілі. Бұл кезде оның молекуласында аминқышқылы метионин треонинмен ауысып кетеді.

Осы келтірілгендердің өзі артериялық гипертензия дамуында көптеген гендердің ауытқулары болу мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бұл аурудың дамуын тек осы тектік ауыртпалықтардың жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа берілмейді, тек оған деген бейімділік беріледі. Бұл бейімділік сырттан және іштен әсер ететін көптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Сол себепті бұл ауруды көп

529факторлық (мүлтифакторлық) ауру дейді. Бұл факторларды қауіп-қатерлі факторлар – деп атайды.

Артериялық гипертензия дамуына әкелетін қауіп-қатерлі факторлар экзогендік және эндогендік болып ажыратылады.

Экзогендік қауіп-қатерлі факторларға:

●жиі қайталанатын жан күйзелістері, ойсоққылық жағдайлар;

●организмнің гиподинамиясы;

●ас тұзын артық пайдалану;

●созылмалы гипоксия;

●қоршаған ортаның ауыр металдармен ластануы;

●қарқынды шудың әсері;

●зиянды әдеттер (темекі шегу, маскүнемдік) т.с.с. жатады.

Эндогендік қауіп-қатерлі факторларға:

●тұқым қуалаушылыққа бейімділік;

●артериялық тамырлардың атеросклерозы;

●ішке сөлденіс бездері қызметтерінің өзгерістері;

●семіру;

●ұлғайған жас мөлшері т.б. жатады.

Қазіргі ғылыми-техникалық өркендеудің нәтижесінде адам организміне көптеген ықпалдар әсер етеді. Жақсы дамыған мемлекеттерде халықтардың көпшілігі қалаларға ауысуына байланысты олардың организміне гиподинамия, созылмалы гипоксия, шу, эмоциялық ауыртпалықтар, атмосфераның химиялық заттармен ластануы т. б. әсер етеді.

XX ғасырдың өркендеуі адамды ауыр қол жұмыстарынан босатты, оның орнына оймен атқарылатын жұмыстардың деңгейі көтерілді. Жақсы дамыған мемлекеттерде қолмен атқарылатын жұмыстың мөлшері, ғалымдардың есептеуі бойынша, 1961 жылдан 1975 жылға дейін 76%-дан 8%-ға дейін азайған.

Қала түрғындарының екінші бір ерекшелігі болып, организмге созылмалы гипоксияның әсері есептеледі. Осыдан гипоксияға жауап ретінде шеткері қан тамырларының рефлекстік жиырылулары, ішкі ағзалардың (бүйректің т. б.) гипоксиясы, тамырлардың қимылдық орталығының тұрақты қозуы қан қысымының жоғары деңгейде тұрақталып қалуына әкелу

мүмкіндігі пайда болады. Таулы жерлерге ауысқанда қан қысымы көтерілуге бейім адамдарда артериялық гипертензия асқынып кететіні белгілі.

Неғұрлым қала үлкен болса, солғүрлым оның шуы да көп болады. Ірі қалаларда шудың қарқыны жылына 1 ДБ-ға өсіп келеді. Тым қатты шулардың әсерлерінен адамның ұйқысы бұзылады, жүйке жүйесінің қозымдылығы ұлғаяды, құлақтың естуі төмендейді, ішкі ағзалардың (жүректің, асқорыту жолдарының) қызметтері бүлінеді, жандүниелік ауыртпалықтар

болып адамның жас мөлшері ұлғаюы есептеледі. Балалар мен жастардың арасында бұл ауру сирек кездеседі. Өйткені олар ұдайы қозғалыста дамиды. Ал, жас ұлғаюына қарай артериялық гипертензиямен адамның ауыруы жиілейді. Мұны ұлғайған жаста гиподинамия мен тамырлардың атеросклероздық өзгерістерімен және эндокриндік бездердің ерекшеліктерімен байланыстырады. Мәселен, ми тамырларының атеросклероздық өзгерістері нәтижесінде тамырлардың қимылдық орталығының гипоксиясы қан қысымының көтерілуіне әкелуі мүмкін.

Сонымен бірге, соңғы жылдары жүргізілген эпидемиологиялық зерттеулерге қарағанда (Жапония, Қытай т. б.) адамдардың ас тұзын көп пайдалануына қарай артериялық қысым да жоғары болатыны дәлелденді. Ас тұзын тәулігіне 5 гр-нан астам, ұзақ мерзімде пайдаланған, гипертензияға тұқым қуатын бейімділігі бар, адамдарда біріншілік гипертензия дамуына әкеледі деген пікір бар. Мәселен, егеуқүйрықтарға, иттерге, қояндарға ас тұзы ерітіндісін жібергенде артериялық қан қысымы көтеріледі. Оны «тұздық гипертензия» дейді.

Клиникада артериялық гипертензиясы бар адамдардың