KZ Патофизиология учебник

тағамында ас түзын шектеу белгілі емдік әсер етеді.

Осы келтірілген қауіп-қатерлі факторлардың бірнешеуі бір-біріне ұласып әсер етулерінен адамда біріншілік, эссенциалық гипертензия дамиды – деп есептеледі. Олардың арасында тұқым қуалаушылыққа бейімділік, гиподинамия, жандүниелік ауыртпалықтар, ас тұзын артық пайдалану бірінші орында тұрады. Екінші орынға, жас ұлғаюына байланысты дамитын, қан тамырларының атеросклероздық өзгерістерін, семіруді, созылмалы гипоксияны, ішімдікке салынуды, жиі

531қалжырап шаршауды, көмірсулары алмасуының бұзылыстарын, кәсіпкерлік немесе өндірістік химиялық заттар мен сыртқы ортаның ластануларын.жатқызуға болады. Артериялық гипертензия мен атеросклероз дамуы өзара тығыз байланысты және бірін-бірі ұлғайтады

Патогенезі. Жоғарыда келтірілген дерекгерге байланысты эссенциялық артериялық гипертензияның патогенезі туралы ұғым қайта қарауды қажет етеді. Ол әлі анықталмаған өте күрделі мәселе. Осыған байланысты бұл гипертензияның дамуында:

●артериялық тамырлардың қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушалары мембранасының тектік ақаулары;

●организмнің гиподинамиясы;

●жан-дүниелік ауыртпалықтар - ерекше орын алады.

Артериялық тамырлардың қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушалары мембранасының тектік ақаулары нәтижесінде

натрий, кальций иондарының жиналып қалуы қан тамырларын жиырады.

Ұзақ мерзім бойына қол жұмысы мен дене қозғалысының азаюы нәтижесінде:

♣денеде энергия алмасуының тепе-теңдігі өзгереді. Денеге тағаммен түскен энергияның атқарылатын жұмысқа пайдаланылуы болмағандықтан, ол май түзілуге жұмсалады. Осыдан адам семіріп кетеді, май алмасуының бұзылыстарынан қанда төмен тығыздықты липопроитеидтер көбейеді, атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды;

♣гиподинамия тұздардың организмде ұсталып қалуына

әкеледі. Мәселен, ауыр қол жұмысын атқарғанда, спортпен шұғылданғанда термен бірге түздарда организмнен шығарылады, бүйректің қызметі жеңілденеді. Міне, осы жағдайларда жандүниелік күйзелістер және басқа ауртпалықтар эссенциялық артериялық гипертензия дамуына әкелуі ықтимал.

Жан-дүниелік күйзелістер, жан жарақаттары т. б. көңіл-күйдің қатты қобалжулары эмоциялық ауыртпалықтар

норадреналин, ангиотензин т. б.) қан тамырларының сезімталдығын көтереді және олардың әсерлерінен эндотелий жасушаларының ісінуі тамырлардың ішкі саңылауын тарылтады. Қанда натрийдің көбеюі гипомаламуста осморецепторларды қоздырып, антидиурездік гормон (вазопрессин) өндірілуін арттырады. Бұл гормон бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілуін арттырып, айналымдағы қанның көлемін көбейтеді. Осылардың нәтижесінде артериялық қан қысымы көтеріледі.

Эссенциялық гипертензияның өту сатылары. Эссенциялық

533гипертензия біршама уақыт байқалмауы мүмкін. Ол үш сатыда өтеді:

●бірінші өткінші сатысында артериялық қан қысымы

мезгіл-мезгіл көтеріліп, ешқандай емшара қабылдамай-ақ, қалыпты деңгейге түсіп тұрады;

●екінші қан қысымының тұрақты көтерілу сатысы кезінде артериялық қысым ұдайы жоғары деңгейде болады. Осыдан жүректің сол қарыншасының гипертрофиясы дамиды;

●үшінші қан тамырлары мен көз түбінің жүйкелік

құрылымдарының ауыр құрылымдық өзгерістерімен көрінетін сатысы.

ДДҰ сарапшылар комитетінің жіктеуі бойынша эссенциялық гипертензияның өтуін үш сатыға бөледі:

●I - функциялық өзгерістер сатысы;

●II - бастапқы құрылымдық өзгерістер сатысы;

●III - ішкі ағзаларда, әсіресе бүйректе, ауыр құрылымдық өзгерістер даму сатысы делінеді.

Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтандыру мен емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздері.

Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтану үшін белгілі мөлшерде физикалық жүктемелерге жаттығу, дене

шынықтыру мен спортпен шұғылданудың маңызы өте зор. Сонымен бірге, тағамда майлы тамақтарды шектеп, артериялық тамырлардың атеросклерозы дамуынан сақтандыратын шаралар қолдану қажет. Тағамда ас тұзын шектеу арқылы денеде оның жиналып қалуынан сақтандыру маңызды.

Дамыған эссенциялық гипертензияны емдеу үшін ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері, әлдостеронның тежегіштері (спиронолоктон), шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрі-дәрмектер, бетаадренорецепторлардың тежегіштері, Са2+ иондары өзекшелерінің тежегіштері қолданылады. Сонымен қатар, организмнен тұздарды, артық сұйықты сыртқа шығару үшін несепайдатқылар пайдаланылады. Қан тамырларының қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуын шектеу үшін антиоксиданттар, фосфолипазаның тежегіштерін пайдалану маңызды.

Әйгіленімдік гипертензиялар.

Белгілі бір аурулардың нәтижесінде, олардың әйгіленімі ретінде, дамыған артериалық қысымның көтерілуін әйгіленімдік гипертензиялар дейді. Олар бүйрек аурулары, эндокриндік аурулар кездерінде жиірек кездеседі.

Бүйректік артериялық гипертензиялар. Бүйректік артериялық гипертензиялар:

● ренопривтік немесе бүйрек ұлпалық (3-5% ); ● реноваскулалық немесе бүйрек-қан тамырлық (1-4%) -

534 деп екіге ажыратылады.

Ренопривтік артериялық гипертензия бүйректің ұлпасында құрылымдық өзгерістер болудан дамиды. Грольман (1949 ж.) деген ғалым тәжірибелік иттердің екі бүйрегін бірдей сылып тастап, жасанды бүйрек аспабына қосу арқылы олардың тіршілігін сақтап тұрғанда ауыр артериялық гипертензия дамитынын байқады. Артынан өткізілген зерттеулер бойынша: бүйрек артериялық қан тамырларын жиырылтатын зат (ренин) қана емес, оларды босаңсытатын да заттар өндіретіні дәлелденді. Осылай бүйрек организмде артериялық қан қысымын қалыпты деңгейде ұстап тұруға қатысады. Қан тамырларын босаңсытатын заттарға бүйректің милық қабатында өндірілетін бейтарап майлар, А, Е түрлес простагландиндер, фосфолипидтік рениннің тежегіштері т. б. жатады.

Простагландиндер мол қаңықпаған май қышқылдарының өнімі. Олар бүйректің милық қабатындағы дәнекер тіндерінің жұлдыз тәріздес жасушаларында өндіріледі. Простагландиндердің өндірілуі қандағы ангиотензин-II-нің деңгейімен қадағаланады. Қанда ангиотензин-II көбейгенде, соған жауап ретінде бүйректің милық қабатында простагландиндердің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин- II-нің әсерінен жиырылған артериолалар простагландиндердің ықпалымен босаңсып, артериялық қан қысымы қалпына келеді.

Простагландиң Е сау жануарларда да қан қысымын төмендетеді, ал простагландин А сау жануарларда оны төмендетпейді, бірақ бүйректік гипертензия дамуынан сақтандырады. Простагландиндер шеткері майда артерияларды кеңітеді, натрий иондарының несеппен сыртқа шығарылуын күшейтеді.

Осыған байланыстыренопривтік гипертензия:

●бүйректе қан тамырларын босаңсытатын заттар өндірілмеуінен;

●несеп шығарылуы бұзылғандықтан айналымдағы қан көлемінің артып кетуінен - дамиды.

Реноваскулалық немесе бүйрек-қан тамырлық гипертензия

бүйрек ишемиясынан дамиды. Гольдблат (1934 ж.) деген ғалым тәжірибелік иттерде бір жақ бүйректің артериясын тар

көтереді және антидиурездік гормон өндірілуін арттырады. Антидиурездік гормон айналымдағы қан көлемін көбейтеді.

Сайып келгенде, реноваскулалық гипертензия:

●қан тамырларының жиырылуынан;

●айналымдағы қан көлемінің көбеюінен - дамиды.

Эндокриндік артериялық гипертензиялар. Көптеген

эндокриндік аурулар кездерінде артериялық гипертензия дамиды. Мәселен, алдыңғы гипофиздің өспелері кездерінде дамитын Иценко-Кушинг ауруы, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының өспелері - әлдостеронома немесе Иценко-Кушинг синдромы, олардың милық қабатының өспесі феохромоцитома, диффуздық уытты зоб т. б. аурулар артериялық қан қысымының көтерілуімен қабаттасады.

Иценко-Кушинг ауруы мен синдромы кездерінде артериалық қысымның көтерілуі глюкокортикоидтық гормондардың артық өндірілуінен (0-5%) дамиды. Олардың әсер ету жолдарын эссенциалық гипертензиядан қараңыз.

Феохромоцитома кезінде катехоламиндердің артық өндірілуінен артериалық гипертензия (0-1%) дамиды. Симпатикалық түйіндердің өспелерінде норадреналин басым өндіріледі. Ол қан тамырларын жиырады. Содан шеткері тамырлардың қан ағуына жалпы кедергілік қасиеті артады. Сонымен қатар бүйректе ишемия дамып, ренин-ангиотензин- әлдостерон жүйесі әсерленуі болады. Осылардың нәтижесінде артериалық қысым көтеріледі.

Бүйрек үсті бездерінің милық қабатының өспелерінде адреналин басым өндіріледі. Ол жүрек жиырылу күші мен жиілігін арттырып, минөттік қан көлемін көбейтеді. Осыдан артериалық қысым жоғарлайды.

Әлдостеронома кезінде бүйрек өзекшелерінде натрийдің кері қанға сіңірілуі көбейіп, гипернатриемия дамиды. Оның артериалық гипертензия дамуына әкелетін жолдарын жоғарыдан қараңыз.

Уытты зоб кезінде тироксин мен трииойдтирониннің көп өндірілуінен жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады,

қанның минөттік көлемі көбейеді. Содан артериалық қысым көтеріледі. Бұл кезде диастолалық қысым өзгермей-ақ, негізінен систолалық қысым көтеріледі.

Адамның жасының ұлғаюына байланысты жыныстық бездердің атқаратын қызметтері төмендеуінен бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының қызметі көтерілуі артериялық гипертензия

536бүліністерінде: энцефалит, ишемия, жарақат, мида өспе өсуі, миға қан қүйылу т. с. с. кездерінде), гемодинамикалық (қолқа артерияларының атеросклерозы, қолқа қақпақшасының жеткіліксіздігі т. с. с. кездерінде) гипертензиялар жатады.

Артериалық гипертензиялардың зардаптары. Артериалық қысым ұзақ тұрақты көтерілуінен:

●жүректің өзгерістері:

♣сол жақ қарыншаның гипертрофиясы;

♣іркілулік жүрек қызметінің жеткіліксіздігі;

♣миокард ишемиясы мен инфаркты;

♣өкпе ісінуі – дамуы мүмкін.

●ми бұзылыстары:

♣ми ишемиясы;

♣ми ісінуі;

♣миға қан құйылу;

♣ми тамырларының тромбозы;

♣энцефалопатия – дамуы ықтимал.

●қан тамырларының бұзылыстары:

♣сыдырылатын аневризма дамуына;

♣қолқа жыртылуына - мүмкіндіктер болады.

● бүйректің өзгерістері:

♣нефросклероз;

♣бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі дамуына әкелуі ықтимал.

Артериалық гипотензиялар

Артериялық қан қысымының тұрақты төмендеуін гипотензия дейді. Оның даму негізінде майда қан тамырларының межеқуаты азаюы жатады. Артериялық гипотензия кездерінде жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, тахикардия, ентік, көз қарауытуы, бас айналу, бас ауыруы, кейде тіпті талықсу, естен тану байқалады. Артериялық гипотензия физиологиялық немесе патологиялық болып ажыратылады. Физиологиялық гипотензия кезінде дерттік өзгерістер байқалмайды және ол қысқа мерзімде жақсы шыныққан спортшыларда, таулы жерлерге дағдыланған адамдарда байқалады.

Патологиялық гипотензия жіті және созылмалы болады. Жіті артериялық гипотензиялар сілейме (шок), коллапс,

талықсу кездерінде байқалады.

Шоктың барлық түрлерінде артериялық қан қысымы қатты төмендеп кетеді (шокты қараңыз).

Коллапс – деп айналымдағы қан көлемі азаюынан артериялық және веналық қысымның қатты төмендеп кетуімен көрінетін қан тамырларының жіті жеткіліксіздігін айтады. Пайда болу себептеріне қарай:

537● уытты-жуқпалы;

●геморрагиялық (қансыраудан кейінгі);

●панкреатикалық немесе ұйқыбездік;

●ортостатикалық;

●аноксиялық коллапстарды ажыратады.

Жұқпалардың уыттарынан дамитын, уытты-жұқпалы коллапс кекжиме (менингит), сүзек, ботулизм, сатқақ (дизентерия) қоздырғыштарынан, тұмау мен гепатит вирустарының әсерлерінен майда қан тамырларының межеқуаты күрт төмендеп кетуінен дамиды.

Қансыраудан кейінгі коллапс кезінде айналымдағы қан көлемінің тез азаюынан артериялық қан қысымы күрт түсіп

тез орнынан тұрғанда айналымдағы қан денеден аяқтардың тамырларына ауысып кетуінен дамиды. Бұндай коллапс жиі жас балаларда, қарт адамдарда кездеседі. Ол дербес жүйке жүйесінің қызметі бұзылыстарына және қолқа иіні мен ұйқы артерияларының қойнауындағы барорецепторлардың сезімталдығы төмендеуіне байланысты дамиды. Дербес жүйке жүйесінің бұзылыстарына кейбір дерттік жағдайлар (қантты диабет, амилоидоз, қатерлі анемиялар, көк тамырлардың ауыр керіліп кеңеюі, жұқпалы аурулар т.с.с.) және дәрідәрмектер (симпатолитиктер, ганглиоблокаторлар, антидепрессанттар, барбитураттар т.б.) әкеледі.

Аноксиялық коллапс биіктік ауруы кезінде дем алатын ауада оттегінің мөлшері қатты азайып кетуінен дамиды. Бұл кезде қан тамырларының межеқуаты төмендеуінен олар кеңіп, айналымдағы қанның көлемін азайтады.

Коллапстың даму жолдарында қан тамырлары межеқуатының тез әлсіреуі бірінші орында тұрады. Осыдан кеңіп кеткен қан тамырларында қан жиналып қалуынан айналымдағы қанның көлемі азаяды, оның ағу жылдамдығы баяулайды, ағзалар мен тіндерге оттегінің тасымалдануы бұзылады. Гипоксияның

нәтижесінде тіндерде зат алмасуларының бұзылыстары дамып, қышқыл аралық өнімдер жиналып қалады. Олар майда қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, қанның сұйық бөлшектері тамыр сыртына шығып кетіп, оның айналымдағы көлемін одан сайын азайтады. Осыдан артериялық қан қысымы күрт төмен түсіп кетеді. Бұл өз алдына гипоксия дамуын ары қарай күшейтеді. Мида отгегі аз болуынан организмнің тіршілігіне маңызды қызметтері бұзылады.

Кез келген коллапсты емдеу үшін айналымдағы қанның

538көлемін арттырып, артериялық қысымды көтеру шараларын қолдану қажет. Ол үшін науқас адамға қан немесе қанды алмастыратын сұйық енгізу керек. Сонымен бірге бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының гормондарын енгізу коллапсты емдеуде нәтижелі болады. Глюкокортикоидтық гормондар қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін азайтып, қанның

сүйық бөлшегінің тамыр сыртына шығуын шектейді. Сонымен бірге, олар ангиотензинге ауыстыратын фермент түзілуін

катехоламиндердің әсер етуінде қолдаушы ықпал етеді. Сондықтан науқас адамдарға катехоламиндер жіберіп, қан қысымын көтеру қажет.

Талықсу қысқа мерзімде естен танумен көрінетін қан тамырлары қызметінің қауырт жеткіліксіздігі. Қатты қорқыныштан, ауыру сезімдерін күтуден көңіл-күйінің қатты қобалжуыңан кезбе жүйкенің межеқуаты көтеріліп, адам талып қалуы мүмкін. Артериялық қан тамырларының межеқуаты төмендеп кетуінен, айналымдағы қан дененің төменгі бөліктеріне ауысып, оның миға келуі азаяды. Осыдан мида ишемия дамып, адам есінен танады. Бұндай жағдай кейде дені сау адамдарда да кездесуі мүмкін. Талықсып кеткен адамға мүсәтір иіскетіп, есіне келтіруге болады. Бұл кезбе жүйкенің межеқуатын қалпына келтіреді.

Созылмалы гипотензия көптеген аурулардың әйгіленімі ретінде байқалады. Туа біткен немесе жүре пайда болған журек қақпақшаларының кемістіктері, кардиомиопатиялар, гепатит, микседема, Аддисон ауруы, бауырлық немесе механикалық сарғыштанулар, лейкоз, анемиялар, организмнің уыттануы, ұзақ ашығулар т. б. созылмалы гипотензия дамуына әкеледі.

Гипотензиялардың даму патогенезінде:

●жүректің жиырылу қабілетінің әлсіреуі;

●айналымдағы қан көлемінің азаюы;

●шеткері қан тамырлары межеқуатының жүйкелік-сұйықтық және өзіндік реттелулерінің бұзылыстары маңызы орын алады

.

Атеросклероз

Атеросклероз (грек. athero - ботқа, лат. scleros -

қатты, беріш) - деп артериялардың ірі және орташа

тармақтарының ішкі (интима), ортаңғы (медиа) қабықтарында В апопротеині (апо-В) бар липопротеидтер мен холестериннің жиналуынан, дәнекер тіндердің артық өсіп-өнуі, фиброздық түйіндер қалыптасуы мен оларға кальций тұздарының тұнуын айтады. Атеросклерозға қолқа, жүрек, ми және аяқтардың

сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайды.

Қатты дамыған атеросклероз артериялардың саңылауларын тарылтады және толық бітеп қалуы мүмкін. Осыдан ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі қатты бұзылады, жүректе инфаркт дамуы, мидың қызметі бұзылуы байқалады.

тамырларының бүліністері, аяқта гангрена т. б. құбылыстар

ангиотензин, вазопрессин т.с.с.) заттарға сезімталдығы қатты көтеріледі. Сол себептен әртүрлі ауыртпалық жағдайларда ағзаның (жүректің, мидың) ишемиясына әкелуі мүмкін.

Этиологиясы. Атеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.

Эндогендік ықпалдар:

●тұқым қуалаушылыққа бейімділік;

●адамның егде тартқан жас мөлшері мен жынысы;

●жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл-күйлер, эмоциалық ауыртпалықтар;

●гиподинамия;

●семіру;

●қантты диабет (әсіресе инсулинге тәуелсіз 2-түрі);

●гиперинсулинизм;

●гипергомоцистеинемия дамуы - атеросклероз дамуында маңызды орын алады.

Экзогендік ықпалдарға:

●қоршаған орта ықпалдары;

●шылым шегу;

●жұқпалар мен вирустар; т.б. жатады.

Тұқым қуалаушылықтың маңызы. Атеросклероз дамуында