KZ Патофизиология учебник

*— А. Н. Климов бойынша келтірілді.

Атеросклероздың бастапқы сатысында артериялардың ішкі қабығында липидтердің жиналуы мына себептерден болады:

● тектік ақаулардың нәтижесінде тін жасушаларының сыртқы беттерінде ТТЛП-ді қабылдайтын рецепторлар болмауы мүмкін немесе тым аз болады; осыдан бұл липопротеидтердің

гипербеталипопротеидемия) кездерінде байқалады. J. Watanabe өсіріп шығарған асыл тұқымды қояндарда ТТЛП-ге рецепторлардың тұқым қуатын ақаулары болатыны анықталған;

● тамақпен холестеринді тым артық қабылдағанда рецепторлардың қатысуымен ТТЛП-дің жасушалармен жұтылуы

(эндоцитозы) біртіндеп әлсірейді; қанда холестериннің тым артық болуынан, бұл екі жағдайда да, эндотелий жасушаларымен, макрофагтармен және тегіс салалы ет

өзгерістер, жасушалардың артық өсіп-өнуі және артериялық гипертензия болуларынан олардан атерогендік липопротеидтердің аластануы баяулайды.

Атеросклерозға артериялардың ішкі қабығы - интимасы

552ұшырайды. Атеросклероздық бүліністер липидтік таңдақтар мен жолақтар пайда болумен басталып, ары қарай атероматоздық түйіндер құрылуымен және ішкі ағзалардың

бүліністерімен көрінеді.

Липидтік таңдақтар артериялардың әр жерлерінде, әсіресе қолқада, өзбетінше пайда болады.

Эндотелий асты қабығына плазмадан өткен липопротеидтер интиманың жасушаларымен, ең алдымен тегіс ет жасушаларымен және макрофагтармен жанасады. Содан тегіс ет жасушалары мен макрофагтардың өсіп-өнуі, талшық құрылымдардың көбеюі байқалады. Эндотелий жасушаларының астына ортаңғы қабықтан (медиядан) көптеген тегіс ет жасушалары шығады. Бұл

скевенджер-қамту дейді деп жоғарыда келтірілді. Ұлпа және дәнекер тін жасушаларының липопротеидтерді қамтуына қарағанда, макрофагтар құрылымын өзгерткен ТТЛП-дің түрлерін қамтиды. Макрофагтармен липопротеидтердің қамтылуы сыртындағы рецепторлардың қатысуымен болады. Бірақ бұл рецепторлар В-, Е-рецепторларынан ерекше рецепторлар. Олар ацетилденген липопротеидтерге (скевенджер-рецепторлар), ӨТТЛП-ге, ТТЛП мен гликозамингликандардың кешендеріне, нәруыз-холестерин эфирлері кешендеріне, ЛП-антидене иммундық кешендерге т.с.с. бағытталған рецепторлар болады.

Сонымен, макрофагтардың өзгерген липопротеидтерді байланыстыратын көптеген рецепторлары болады.

Артериялардың қабырғаларындағы тегіс ет жасушалары да, макрофагтар сияқты өзгерген липопротеидтерді қамти алады. Осыдан макрофагтар мен тегіс ет жасушалары майға толып кетіп, өздерінің қалыпты құрылымдарынан айрылады және көпіршіктенеді. Сондықтан оларды көпіршіктенген жасушалар деп атайды. Бұл жасушалар интимаға жиналып, ыдыраудың нәтижесінде олардан холестерин босап шығады да, липидтік таңдақтар мен жолақтардың пайда болуына әкеледі.

Фиброздық түйіндер қалыптасуы. Көпіршіктенген

жасушалар интиманың эндотелий астына орналасады. Осыдан интиманың болбырауы болып, оған одан сайын липопротеидтердің, α-глобулиннің, гликозамингликандардың

холестериннің эфирлері болады. Холестеринмен тым артық толуынан бұл жасушалардың ыдырауы, артынан липидтердің

553жасуша аралық кеңістіктерге құйылуы болады. Бұл кезде липидтермен бірге лизосомалардың гидролиздік ферменттері шығады. Олар қоршаған тінге ыдыратушы әсер етеді. Жасуша аралық кеңістіктерге құйылған липидтер (холестериннің эфирлері) қоршаған тіндерді тітіркендіріп, дәнекер тіндері жасушаларының өсіп-өнуін туындатады. Қалыптасқан фиброздық тін липидтерді қоршап алып, оларды айналасындағы тіндерден оқшаулайды. Бұл фиброздық тіннің тамыр саңылауына қараған беті қатайып, фиброздық түйін құрады. Бұл түйіндер жиі ыдырап, тіршілігін жоғалтуы мүмкін. Осындай түйіндерді атероматоздық түйіндер деп атайды (-сурет).

- сурет. Атероматоздық түйіндер құрылуы.

Фиброздық түйіндердің көлемі түйреуіш басынан бірнеше сантиметрлерге дейін жетуі ықтимал. Олар тамыр саңылауына шығып тұрады және кейде оны толық бітеп қалады. Фиброздық түйіндердің ішіне өскен ұсақ қан тамырлары қанауынан және фибриндердің сіңірілуінен олардың көлемі ұлғаяды және атероматоздық ыдырау күшейеді. Сонымен бірге, бұл түйіндердің үлкеюі оларда липидтердің ары қарай жинала беруінен және іргелік тромбоздар дамуынан болады. Қан қатпалары артериялардың орташа және кіші тармақтарында тамыр саңылауларын толық бітеп қалуы мүмкін.

Артынан бұл түйіндердің іштеріндегі заттар және тромбылар қан айналымына түсіп, ішкі ағзалардың (мидың, жүректің т. с. с.) артерияларына эмболдар таратады. Жиі

фиброздық түйіндерге кальций жиналып, қатып қалуы мүмкін. Бұндай жағдайды атерокальциноз деп атайды.

Фиброздық түйіндердің орналасқан жеріне қарай ағзалардың (жүректің, мидың) ишемиясына әкеледі. Содан мида, миокардта инфаркт, қолқаның құрсақ іші бөлігі тым керіліп кетуінен аневризма, аяқ тамырларының бітеліп қалуынан гангрена т.с.с. дамуы мүмкін.

Сыртқы тыныс патофизиологиясы

Сыртқы тыныс жүйесінде қандайда болмасын дерт дамыса, ол осы үрдістерді бұзып, сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігіне

мен тыныс алу жолдарының жағдайын айтады. Ол организмнің тыныштық жағдайында да гипоксия мен газдык, ацидозға әкелуі мүмкін немесе организмнің қол жұмысына немесе физикалық жүктемелерге мүмкіншілігін азайтады.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына себептерден дамиды:

●тыныс алу реттелулерінің бұзылыстарынан;

●тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының бұзылыстарынан немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің бүліністерінен;

●кеуде қуысы қозғалыстарының бұзылыстарынан;

●тыныс алу жолдарының бұзылыстарынан;

●өкпе тінінің дерттік өзгерістерінен.

Тыныс алу реттелулерінің бұзылыстары мына себептерден:

♣мидағы тыныстық орталықтың (дәрілердің, есірткілердің әсерлерініен) тежелуінен;

♣тыныстық орталықтың құрылымдық (ми жарақаты, миға қан құйылу т.б. кездерінде) бүліністерінен;

серпіндердің бұзылыстарынан байқалады.

Тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының бұзылыстары немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің бүліністері:

♣жұлынның қимылдық нейрондары бүліністерінен, мәселен полиомиелит ауруы кезінде;

♣шеткері түйіспелердің (синапстардың) бүліністерінен, мәселен миастения кезінде;

♣ тыныстық бұлшықеттердің қабынуы (миозит) немесе 555 дистрофиясы кездерінде байқалады.

Кеуде қуысы қозғалыстарының бұзылыстары мына жағдайларда дамиды:

♣кифосколиоз;

♣пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс;

♣торакопластика;

♣гепатомегалия;

♣іш шемені (асцит), іш кебуі – кездерінде.

Тыныс алу жолдарының бұзылыстары:

♣тыныс алу жолдарына бөгде зат түскенде;

♣тыныс алу жолдарында өспе өскенде;

♣майда кеңірдекшелер жиырылып қалғанда (бронхоспазм);

♣кеңірдекшелер сыртынан қысылып қалғанда – байқалады.

Өкпе тінінің дерттік өзгерістері мына жағдайларда

байқалады:

♣өкпе тіні кішіреюінен, мәселен пневмонэктомия немесе өкпеде үлкен бүліністік өзгерістер кездерінде;

♣қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарының азайып кетіуінен, мәселен ателектаз, пневмония, өкпе ісінуі т.б. кездерде;

♣өкпе тінінің көлемдік созылғыштығы азаюынан, мәселен пневмосклероз, эмфизема кездерінде;

♣жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде. Қатерлі жіті тыныстық синдром (ағылш. Severe acuta respiratory syndrom –SARS) жаңа корона-вирустың (New Corona-virus)

әсерінен дамиды. Ел арасында «келбетсіз пневмония» делінеді. Көрсетілген вирус иммунитеттің жасушалық тетіктерін (Т- жасушаларын) тежеп тастайды. Содан өкпеде қабыну дамиды. Жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде өкпе ұяшықтары қабынулық жалқыққа толып қалады және онда, сурфактанттың аздығынан, көптеген ателектазалар пайда болады. Өкпенің аралық тіндері бүлініп, газдардың диффузиясы бұзылады. Осылардан тыныс алу жеткіліксіздігі

жолдармен:

●өкпе ұяшықтарының желдетілуі (вентиляциясы) бұзылыстарынан;

●өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың қабырғалары арқылы газдардың диффузиясы бұзылыстарынан;

●өкпеде қан айналымының (перфузиясы) бұзылыстарынан;

●олардың біріккен бұзылыстарынан - дамиды.

таулық немесе биіктік аурулары), артериялық қысымның төмендеуі кездеріндегі тыныс алу орталығының рефлекстік қозуынан дамиды.

Бірақ ұзақ гипервентиляция гипокапния мен алкалоз дамуына әкеледі, осының әсерінен тыныс алу орталығы тежеледі. Бұл жағдайда гипервентиляция гиповентиляциямен ауысады.

Өкпенің гиповентиляциясы - деп өкпеде ауа алмасуының азаюын айтады. Ол мына жағдайларда байқалады:

●өкпенің және тыныс жолдарының дерттері (пневмония, пневмосклероз, эмфизема, бронхит т.с.с.) кездерінде;

●тыныс алуды реттейтін жүйкелердің жарақаттануы, қабынуы немесе бұл жүйкелерден серпіндердің (миастения, ботулизм, сіреспе т. с. с. дерттер кездерінде) тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерге берілмеуі немесе олардың қабынуы, дистрофиясы кездерінде;

●қабырға аралық жүйкелердің, өкпеқаптың қабынулары кездерінде қатты ауыру сезімінде;

●жұлында өспе дамығанда немесе полиомиелит ауруы кезінде оның мотонейрондарының бүліністерінен тыныс алуға қатысатын еттердің жүйкеленуі бұзылыстарында;

● мидағы тыныс алу орталығына дерт туындататын

ықпалдардың тікелей тежегіш әсерлерінен немесе олардың қан тамырларындағы хемо-, барорецепторлардың қоздырылуынан рефлекстік түрде тежелгенінде.

Гиповентиляция пайда болу себептеріне қарай:

●обструкциялық (лат. obstructio - бітелу) немесе бітелулік гиповентиляция;

●рестрикциялық (лат. restrictio - шектелу, кішірею)

♣тыныс алу жолдарының қабынуынан;

♣майда кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің, әртүрлі аллергендердің және химиялық қоздырғыштардың әсерлерінен, жиырылып қалуынан (бронхоспазм);

♣тыныс алу жолдары қою қақырықпен бітеліп қалуынан;

♣тыныс алу жолдарында өспе дамуынан;

♣тыныс алу жолдары сыртынан ісінген қалқанша

қалуынан (ларингоспазм) т.с.с. жағдайлардан байқалады.

Рестрикциялық гиповентиляция өкпенің тыныс алу бетінің азаюынан немесе өкпе тінінің серпімділігі төмендеуінен дамиды. Ол өкпе тінінің өзінде болатын (өкпе ішілік) дерттермен немесе өкпенің сыртынан әсер ететін (өкпесыртылық) дерттік өзгерістермен байланысты дамиды.

Рестрикциялық гиповентиляция дамуына әкелетін өкпе ішілік дерттерге:

♣өкпеде қабыну мен қан іркілу құбылыстарын;

♣өкпе ауруларын (пневмосклероз, обыр (рак), эмфизема, туберкулез);

♣өкпенің бір бөлшегін немесе бір өкпе тұтас оталып тасталуын;

♣әртүрлі себептерден сурфактанттың азаюынан өкпеде ателектаз дамуын т.б. жатқызуға болады.

Рестрикциялық гиповентиляция дамытатын өкпесыртылық дерттік өзгерістерге:

♣өкпеқап қуысында сұйық, қан, ауа жиналып қалуы (гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс);

♣көкірек орталығында өспе өсуі;

♣кеуде қуысын тарылтатын дене пішіні өзгеруі (лордоз, кифоз, сколиоз);

♣іш қуысында ауа жиналуы (метеоризм), бауыр ұлғаюы,

іш шемені дамуы т. с. с. жағдайлар жатады. Бұл кездерде өкпе сыртынан қысылып, оның тыныс алу кезіндегі тербелістерін азайтады.

Обструкциялық гиповентиляция кезінде:

♣ қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі

(FEV1c);

♣қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының пайыздық арақатынасы (FEV1c/FVC%);

♣қарқынды дем шығарудағы қарқынды тіршіліктік өкпе

●өкпе қабынуы, ісінуі кездерінде ұяшықтар ауасы мен қан аралық тосқауыл қалыңдауынан;

●қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азайып кетуінен немесе тыныс алу беттерінің кішіреюінен (мәселен ателектаз, өкпенің бөлігін отау, өкпе тінінің бүліністері кездерінде);

●өкпе қылтамырларында қан көлемі мен гемоглобин аздығынан;

(перфузияның) бұзылыстары мына жағдайларда дамуы мүмкін:

●жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде;

●туа біткен немесе жүре пайда болған жүрек

●өкпе артерияларында қан қатпаларының (тромбылар) құрылуы немесе эмболдар тұрып қалуы;

●сілейме (шок), коллапс кездерінде қан тамырлары қызметтерінің жеткіліксіздігінен өкпеге аз қан келуінен;

Осы жағдайларда қанның оттегіге қанығуы болмайды да, артериялық гипоксемия және, көмірқышқылы газының сыртқа шығарылмауынан, гиперкапния дамиды. Кіші қанайналым шеңберінде қан іркіліп тұрып қалуынан артынан өкпенің ісініп кетуі болады. Содан ұяшықтар суға толып қалып, оларда ауа алмасуы одан сайын бұзылады.

Сонымен бірге, өкпенің ішінде ұяшықтардың желдетілуі мен олардың қанмен қамтамасыз етілуінің жергілікті бұзылыстары маңызды орын алады. Қалыпты жағдайда қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарына қан жақсы келеді де, қызмет атқармайтын ұяшықтарға оның келуі шектеледі (Эйлер рефлексі). Содан өкпе ұяшықтарындағы вентиляция мен

олардың перфузиясының арақатынасы бірге жуық болады.

Бұл арақатынастың бірден астам болуы қан келмейтін ұяшықтарда вентиляция болуын көрсетеді. Бұндай жағдайды

көлемі, тыныс алудың жиілігі және тыныстың минөттік көлемі жоғары деңгейде ұсталып тұрады.

Дем алудың минөттік көлемі тереңдігі өзгермей, тек оның жиілеуімен бір деңгейде ұсталып тұрғаны өкпе ұяшықтарындағы вентиляцияның азаюын және ауа алмасуының нашарлығын көрсетеді. Сондықтан өкпе ұяшықтарының вентиляциясына зор көңіл бөлінеді.