KZ Патофизиология учебник

Va/Q бірден төмен болуы қалыпты қан келетін ұяшықтардың желдетілмеуін көрсетеді. Бұндай жағдай обструкциялық бронхит, ателектаз т.с.с дерттер кездерінде байқалады және ол артериялық гипоксемияға әкеледі. Бірақ сау ұяшықтардың

көріністері. Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі қауырт, жіті және созылмалы түрлерде болады. Қауырт сыртқы тыныс

561жеткіліксіздігі бірнеше минөттен бірнеше сағаттың ішінде дамиды. Оған мысал ретінде: дыбыс байламдарының аяқ астынан жиырылуы немесе жоғарғы тыныс жолдарына бөгде зат түскенде адамның тұншығуын, бронхиалық демікпенің ұстамасын, өкпе тамырларында тромбоз, эмболия дамуын т. с. с. дерттерді келтіруге болады.

Жіті сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі бірнеше аптаньщ ішінде дамиды. Мәселен, жіті пневмония, өкпеқапта біртіндеп сұйық немесе ауа жиналуы (гидроторакс, пневмоторакс), өкпе сыртынан қысылып қалуы, өкпе ісінуі кездеріндегі сыртқы тыныс жеткіліксіздігі.

Созылмалы сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі бірнеше айдан бірнеше жылдар бойы дамиды. Мәселен, өкпе эмфиземасы, пневмосклероз, өкпе туберкулезі т. с. с. аурулар. Бұл кезде сыртқы тыныс жеткіліксіздігі үш сатыда өтеді:

●теңгерілген (компенсациялық) жеткіліксіздік сатысы. Бұл кезде өкпе вентиляциясы бұзылған белгілер болғанымен қанда отгегінін қалыпты деңгейі ұстальш тұрады.

●шала тенгерілген (субкомпенсациялық) жеткіліксіздік сатысында өкпе вентиляциясы қалыпты деңгейде немесе төмендеген, өкпеде газдардың диффузиясы мен перфузиясы бұзылған болады. Қанда тотыққан, оксигемоглобиннің деңгейі 93%-дан азаяды, гипоксемия байқалады.

●теңгерілмеген (декомпенсацияланған) жеткіліксіздік сатысы кезінде ауыр гипоксемия (артериялық қанда

оксигемоглобин 75%-дан аз) және гиперкапния дамиды, артериялық қанда көмірқышқыл газының мөлшері с. б. 42 ммден астам болады. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі нәтижесінде қанның газдық құрамы өзгереді және ентік пайда болады.

көріністері. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің көріністері спецификалық және бейспецифкалық болып екі топқа ажыратылады.

Оның спецификалық көріністері – деп тыныс алудың

жеткіліксіздігіне ғана тән әйгіленімдерді айтады. Оларға артериялық гипоксемия мен гиперкапния жатады.

Бейспецификалық көріністеріне, тыныс алудың жеткіліксіздігінде ғана емес, басқа жүйелердің (мәселен, қан, жүрек-қан тамырлар жүйелерінің) аурулары кездерінде де байқалатын әйгіленімдерді жатқызуға болады. Бұларға:

●тыныс алудың жиілігі мен ырғағының өзгерістері;

●тері мен шырышты қабықтардың көгілдірленуі (цианоз);

●ентік;

562● әртүрлі дерттік тыныстар - жатады.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің клиникалық түрлері.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің спецификалық көріністеріне қарай оның:

●гипоксемиялық немесе ұлпалық тыныс жеткіліксіздігі (I-түрі);

●гиперкапниялық-гипоксемиялық немесе вентиляциялық тыныс жеткіліксіз -дігі (IIтүрі) -деп екі түрін ажыратады.

Гипоксемиялық тыныс жеткіліксіздігі кезінде артериялық

қанда оттегінің үлестік қысымы с. б. 60 мм-ден төмендеп кетеді. Ол өкпе ұлпасының ауыр бүліністерінен және төменгі майда тыныс жолдарының ауруларынан дамиды. Оның даму жолдарында:

♣өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғалары арқылы газдардың диффузиясының бұзылыстары;

♣ұяшықтардың желдетілуі мен олардың қанмен қамтамасыз етілуінің арақатынасы бұзылыстары;

♣веналық қанның, өкпе тамырларына түспей, тікелей сол жақ жүрек қуыстарына ауысуы;

♣дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатты азайып кетуі – маңызды орын алады.

Артериялық гипоксемияның нәтижесінде мидың, жүректің, бүйректің т.б. ішкі ағзалардың жасушаларында гипоксия дамиды. Шамалы гипоксемиядан адамның парасаты, көз көруі төмендейді. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы

(рО2) сынап бағанасы бойынша 50 мм-ден азайғанда адамның масаттануы болып, өз жағдайын бағалай алмайды, ұйқы басады және сана-сезімі қарауытады. Ол одан ары азайғанда естен тану, тырыспа-селкілдек дамып, мидың бүліністері пайда болады. Гипоксемия кезінде жүрек қағуы, артериялық қысым көтерілуі болып, артынан брадикардия және гипотензия дамиды. Басында тыныс алу жиілеп (гиперпное), артынан ол сирейді, брадипное дамиды.

Гиперкапниялық-гипоксемиялық тыныс жеткіліксіздігі

өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы нәтижесінде дамиды. Бұл кезде организмнен көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы

азайып, қанда оның деңгейі көбейіп кетеді. Қанда бұл газдың үлестік қысымы с. б. 45 мм-ден астам көтеріледі. Осыны гиперкапния дейді. Гиперкапнияның деңгейі өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюынан тікелей байланысты болады Осыдан қанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылуы байқалады, газдық ацидоз дамиды. Артынан гипоксияның нәтижесінде газдық емес, метаболизмдік ацидоз қосылады.

Гиперкапнияның нәтижесінде ми тамырлары кеңіп, бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Содан бас ауыруы, көңіл-

563күйдің қобалжуы, діріл пайда болады. Артынан естен тану болып, кома дамиды.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің бейспецификалық көріністері.

Тыныс алудың жиілігі мен ырғағының өзгерістері терең жиі тыныс, терең сирек тыныс, үстіртін жиі тыныс, үстіртін сирек тыныс, инспирациялық ентік, экспирациялық ентік және үзілісті тыныстар түрлерінде байқалады.

Терең жиі тыныс гиперпное делінеді. Ол қол жұмысын атқарғанда, гипоксемия, ацидоз, асқын қызыну кездерінде

тінінің бүліністері (пневмония, ателектаз, эмфизема т.б.) нәтижесінде тыныстық беттің азаюы кезінде, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілгенде, артериялық қысым төмендегенде, гипоксемия кездерінде дамиды.

564

- сурет. Дерттік өзгерген тыныс алудың түрлері.

1- қалыпты тыныс, 2- терең жиі тыныс, 3- терең сирек тыныс, 4- үстіртін жиі тыныс, 5- үстіртін сирек тыныс, 6- инспирациялық ентік, 7- экспирациялық ентік, 8- Чейн-Стокс тынысы, 9- Биот тынысы, 10Кусмауль тынысы.

Үстіртін сирек тыныс жантәсілім алдында байқалады. Ентік (грек. dyspnoe) алқыну түсінігінен ерекше

түсінік. Алқынуға қол жұмысын атқарғанда дамитын терең жиі тынысты немесе гиперпноены жатқызуға болады.Ол туындатқан себепкер ықпал жойылғаннан кейін қалыпты тынысқа айналады. Ал ентік - тыныс алу бұлшықеттерінің ұдайы ауыр жұмыс атқаруынан адамда ауа жетіспеу сезімімен қабаттасатын өте ауыр сезім. Ол жиі үрейлену, қорқыныш, абыржу сезімдерімен қабаттасады. Бұл сезімдер тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің проприоцепторларынан жүйкелік серпіндердің мидың жоғарғы бөліктеріне, одан лимбикалық жүйеге таралуынан пайда болады. Бұл кезде тыныс алу қозғалыстарының тереңдігі мен жиілігінің, демді ішке тарту мен сыртқа шығару ұзақтығының, тыныс алу ырғағының өзгерістері байқалады және демді ішке тарту орталығы ұдайы қозу жағдайында болады. Ентік инспирациялық және экспирациялық ентіктер – деп ажыратылады.

Оның даму жолдарында мидағы демді ішке тарту орталығының қоздырылуы мына ықпалдардан болуы мүмкін:

●өкпенің механикалық рецепторлары қозуынан;

●тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің проприоцепторлары қозуынан;

●мидың сыртқы қыртысынан серпіндердің тыныс орталығына тарауынан;

●оттегінің жетіспеушілігімен, көмірқышқылы газының

артықтығымен, қышқыл өнімдермен, ыстық қанмен тыныс алу орталығы нейрондарының тікелей қоздырылуынан;

●қолқа иініндегі хеморецепторлардың көрсетілген заттармен қоздырылуынан;

●өкпенің аралық тіндері рецепторларының қоздырылуынан.

Инспирациялық ентік — демді ішке тартудың ауырлауымен

және оның ұзаруымен сипатталады (-сурет. 6). Ол жоғарғы тыныс жолдары мен кеңірдек саңылаулары тарылғанда (күл

565ауруы, тамақ ісінулерінде, дыбыс байламдары жиырылғанда, бөгде зат тамаққа тұрып қалғанда) дамиды.

- сурет. Кеуде қуысы сырты мен ішіндегі тыныс алу жолдары тарылғандағы тыныс алу ерекшеліктері.

Демді сыртқа шығару кезінде тыныс алу жолдарында ауаның қысымы олардың сыртындағы қысымнан жоғары болады да, оған бөгет азаяды. Демді ішке тарту кезінде тыныс алу жолдарында ауаның қысымы олардың сыртындағы қысымнан төмен болғандықтан бөгет одан сайын тарылады (-сурет).

Экспирациялық ентік кеуде қуысының ішіндегі тыныс алу жолдары тарылғанда байқалады. Бұл кезде демді сыртқа шығару ұзақтығы демді ішке тартудан ұзақ және ауыр болады (-сурет). Демді сыртқа шығарғанда тыныс алу жолдарындағы ауа қысымы кеуде қуысы ішіндегі қысымнан төмен болады да, тарылған жер одан сайын тарылады, дем шығару ауырлайды. Демді ішке тартқанда өкпеқап ішінде теріс қысым болғандықтан тыныс алу жолдарындағы ауаның қысымы одан артып, тарылған жер кеңиді, демді ішке тарту жеңілдейді (- сурет). Осындай ентік бронхиалық демікпе, өкпе эмфиземасы, тұншығудың 2-сатысында тыныс алу орталығының қызметі бұзылғанда кездеседі.

Дерттік тыныстарға Чейн-Стокс және Биотт түрдегі үзілісгі тыныстар, Кусмауль тынысы (-сурет), асфиксия,

көтерілгенде (қан қүйылу, менингит, өспе өсуі т. б.), ұйықтатын немесе наркоздық дәрілермен уланғанда, ауыр артериялық гипертензия, ми тамырларының атеросклерозы, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі, уремия кездерінде байқалады (-сурет).

демді ішке тарту тек қанда СО2 тым артық жиналғанда ғана пайда болады. Ары қарай тыныс алу орталығының қозымдылығы тыныстық бұлшықеттердің проприоцепторларынан түсетін серпіндермен, ширатылып аздап күшейеді (Чейн-Стокс тынысы кезінде). Тыныс алу қозғалысының тереңдігі үлкейген сайын өкпе вентиляциясы жақсарады, көмірқышқыл газының артығы қаннан аластанады. Осыдан тыныс алу орталығының қозымдылығы қайта төмендейді, тыныс алу көлемі және тыныс алу бұлшықеттерінің проприоцепторларынан серпіндердің тыныс орталығына түсуі азаяды — тыныс алу тоқтап (апное), үзіліс пайда болады. Бұл уақытта қанда СО2 жиналады да, барлық жоғары да келтірілген оралым қайталанады.

Кусмауль тынысы тым терең және сирек тыныстық қрзғалыстармен және қатты тыныстық шумен қабаттасады (- сурет). Бұндай тыныс алу қанда қышқыл өнімдер жиналып қалуына әкелетін дерттік жағдайларда (уремия, диабеттік кома) байқалады. Тыныс алудың бұндай бұзылу себебі болып, тыныс орталығы жасушаларына Н+ иондарының, кетондық денелердің, тікелей бүліндіруші әсерлері есептеледі.

Сыртқы тыныс алудың қатты өзгерісі асфиксия кезінде байқалады. Асфиксия (грек. asphyxia – тұншығу) кезінде сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі жедел дамып, қанға О2 түсуі тоқталады да, қаннан СО2 шығарылмайды. Ол тыныс алу жолдары қысылғанда, олардың саңылаулары бөгде затпен бітелгенде, тыныс алу жолдары мен өкпе ұяшықтарында сұйық жиналғанда (өкпе ісінгенде, құсық немесе су түскенде), кеуденін екі жағында пневмоторакс дамығанда болады.

Бұлардан басқа:

♣мидағы тыныстық орталық қатты тежелгенде

♣жүйкелік серпіндердің тыныс еттерінде өткізілуі бұзылғанда (ботулизм, миорелаксанттардың әсерінен)

♣кеуде қуысының қозғалу мүмкіншілігінің тым қатты азайғанында (өкпеқап қабынғанда, қатты ауыру сезімталдығы пайда болғанда немесе сыртынан ауыр заттармен қысылып

қалғанда) т.б. жағдаларда организмнің тұншығуы болады. Организмнің тұншығуы төрт сатыда өтеді:

● 1-саты инспирациялық ентік сатысы делінеді. Бұл кезде терең жиі (стеноздық) тыныс алу байқалады. Демді ішке тарту сыртқа шығарудан ауыр және ұзақ болады. Жалпы организмнің қозуы байқалады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көздің қарашығы кеңиді, тахикардия дамиды, артериялық қан қысымы көтеріледі), жалпы тырыспаселкілдек байқалады, еріксіз дәрет бұзылады;

567 ● 2-саты экспирациялық ентік сатысы делінеді. Бұл кезде тыныс алу жиілігі сирейді, бірақ оның тереңдігі жоғары қалпында сақталады, демді сыртқа шығару оны ішке тартудан ауырлап, ұзарады. Бұл кезде парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көз қарашығы жиырылады, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды);

●3-саты жантәсілім алды сатысы делінеді. Бұл кезде тыныстың тереңдігі мен жиілігі біртіндеп азайып, тыныс алу тоқтайды. Мұны соңғы (терминалдық) үзіліс дейді. Бұл сатыда адам есінен танады, тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі, рефлекстер мүлде жоғалады.

●4-саты ақтық сатысы делінеді. Соңғы үзілістен кейін

агониялық тыныс (ақтық дем немесе Гаспинг тынысы) басталады. Алдымен әлсіз демді ішке тарту болады, артынан ол күшейеді, бірақ белгілі мөлшерге жеткен соң біртіндеп әлсіреп, тыныс біржола тоқтайды.

Агониялық тыныс кезінде демді ішке тарту барлық тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің әдеттегіден тыс тым қатты жиырылуымен, дем алуға қальшты жағдайда қатыспайтын бұлшықеттердің (ауыз, мойын еттері) қатысуымен, болады. Бас артқа шалқайып, ауыздың кең ашылуымен өліп бара жатқан адам ауаны ауызымен қармап, жұтуға тырысады. Бұл кезде жүректің қызмет атқару мүмкіншілігі әлі сақталып қалады, ол 5-15 минөт жиырылуы мүмкін.

айтады. Ол тіндерге оттегінің аз жеткізілуінен немесе жасушалардың оттегін тотығу-тотықсыздану үрдістеріне пайдалануы бұзылыстарынан дамиды.

Гипоксия көптеген аурулардың дамуында маңызды орын алады. Ол әртүрлі себептерден дамуы мүмкін. Соған қарамай гипоксиядан дамыған дерттер мен оған икемделістік

үрдістерге жатқызады.

Гипоксияны жіктеудің бірнеше түрлері бар. Өту жылдамдығы бойынша:

●қауырт - бірнеше секундтың ішінде дамитын; мәселен цианидтермен уланғанда;

●жіті - бірнеше минуттың ішінде дамитын; мәселен, асфиксия кезінде, ауыр қансыраудан кейін, қатты иіс тигенде, сілейме, коллапс кездерінде, өкпе ісінуі нәтижесінде;

жоқ. Бұл жіктеу бойынша барлық гипоксия екі үлкен топқа ажыратылады:

●экзогендік гипоксия;

●эндогендік гипоксия.

нәтижесінде байқалады. Бұл гипоксияны пайда болу себебіне және даму жолдарына қарай И. Р. Петров:

♣тыныстық немесе респирациялық;

♣қанайналымдық немесе циркуляциялық;

♣қандық немесе гемдік;

♣тіндік немесе гистотоксиндік;

♣араласқан — деп 5 түрге ажыратты.

Экзогендік гипоксия. Дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы төмендеп кетуінен экзогендік гипоксия дамиды. Ол гипобариялық және нормобариялық болып екі түрге ажыратылады:

● гипобариялық гипоксия адам теңіз деңгейінен жоғары биіктіктерге көтерілгенде дамиды; Өйткені жоғары биіктіктерде атмосфералық қысым төмендеуінен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы азаяды; Бұл гипоксия кезінде оттегінің қандағы деңгейі азаюына (артериялық гипоксемияға) байланысты тыныс алудың жиілеуінен көмірқышқылы газы көптеп организмнен сыртқа шығарылады. Осыдан оның қандағы деңгейі төмендеп, гипокапния дамиды. Гипокапнияның нәтижесінде:

жеткіліксіздігінен, қышқыл өнімдер артық жиналып қалуы болып, ол метаболизмдік ацидозбен ауысады;

♣жүрек пен мидың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады; өйткені көмірқышқылы газының белгілі мөлшері ми мен жүрек тамырларының межеқуатын ұстап тұруы үшін қажет.

♣тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендейді.

сыйымдылығы – деп 100 мл қанның оттегіні ең көп байланыстыру мүмкіншілігін айтады. Қанда оттегі еріген күйінде өте аз, мөлшермен 0,3 мл-дей ғана, болады. Оттегі негізінен гемоглобинмен байланысып тасымалданады. 1 грамм гемоглобин 1,34 мл оттегіні байланыстырады. Сонда 1 литр қанда 145-160 грамм гемоглобин болғанда 100 мл қанда 19,4- 21,4 мл оттегі байланыстырылады. Осы алынған оттегінің мөлшеріне 100 мл қанда еріген 0,3 мл оттегіні қосқанда қанның оттегіге сыйымдылығы 19,7-21,7 мл болады. Ол 100 мл

570қанда есептелетін болғандықтан көлемдік пайыз (көл.%) өлшемімен белгіленеді. Қанның оттегіге сыйымдылығы онда гемоглобин мөлшері азайып кетуінен немесе гемоглобиннің оттегіні байланыстыру қабілеті төмендеп кетуінен азаяды. Сондықтан бұл гипоксияны анемиялық және гемоглобиннің әсерсізденуінен болатын гипоксия деп екіге ажыратады. Анемия кездерінде гипоксия эритроциттер мен гемоглобиннің азаюынан болады. Гемоглобиннің әсерсізденуі оның көміртегі тотығымен немесе азот тотығымен т.б. тотықтырғыш газдармен қатты байланысып қалуынан болады. Гемоглобиннің көміртегі тотығымен байланысын карбоксигемоглобин, азот тотығымен байланысын метгемоглобин дейді. Гемоглобиннің көміртегі тотығына (СО) байланысу қабілеті, оттегіге қарағанда, 300 есе жоғары болады. Метгемоглобин құрылғанда гемоглобиннің молекуласындағы темір үш валентті болады да, ол оттегіні байланыстыра алмайды. Карбоксижәне метгемоглобиндердің оттегіні тасымалдау қабілеті қатты төмендейді.

Қанайналымдық (циркуляциялық) гипоксия қан айналымының жергілікті және жалпы бұзылыстарында дамиды. Жалпы циркуляциялық гипоксия жүрек ауруларында, сілейме (шок), коллапс, организмнің сусыздануы (дегидратациясы), тамыр ішінде шашыранды қан ұю-синдромы кездерінде байқалады.

Егер қанайналымының бұзылыстары үлкен қан айналым шеңберінде болса, онда өкпеде қанның оттегіге қанығуы қалыпты деңгейде болуына қарамай, оттегінің тіндерге тасымалдануы бұзылады. Қан айналымының кіші айналым шеңберінде бұзылуы артериялық қанның оттегімен қанығуы бұзылуына әкеледі.

Сонымен бірге, циркуляциялық гипоксия майда тамырларда қан мен лимфаның ағуы, қылтамырлар мен жасуша мембраналары арқылы газдардың жайылып тарауы (диффузиясы) бұзылуына әкелетін микроциркуляция бұзылыстарында байқалады.

Бұл гипоксия кезінде артериялық қанның оттегіге сыйымдылығы, гемоглобиннің оттегіге қанығуы қалыпты деңгейде болады. Бірақ тіндер арқылы өтетін қылтамырларда қанның ағу жылдамдығының баяулауы нәтижесінде тіндер қандағы оттегін толығынан пайдаланып үлгереді. Содан