KZ Патофизиология учебник

жылдамдығы шамамен 2-4 см/сек. болады. Оның бастапқы түрткісі болып, бастапқы жұтыну есептеледі. Бірақ, тамақ өңештен толық өтпей жатып, тез арада қайталап жұтыну оның толқи жиырылуын бәсеңсітеді. Артынан түскен тағаммен өңештің саңылауының керілуі оның қимылдық әрекеттерін күшейтеді. Өңештің қимылдық әрекеттері кезбе жүйкесімен реттелінеді.Сонымен қатар оның қабырғасының ішінде тегіс салалы ет талшықтары толқи жиырылуына әкелетін дербес жүйке өрімдері болады. Бұл өрімдерде әрі қоздырғыш, әрі

602тежегіш нейрондар бар. Қоздырғыш нейрондар холинергиялық М2-рецепторлар арқылы ұзына бойлық және жүзік тәрізді ет қабаттарын жиырады. Тежегіш нейрондар негізінен жүзік тәрізді ет қабатында орналасады және олардың жиырылуын тежейді. Ол нейрондардың тежегіш әсерін қан тамырларына белсенді әсер ететін ішектік пептид және азот оксиді күшейтеді. Бұл екі нейрондарда өңештің денесі мен оның төменгі қыспағын жүйкелендіреді. Өңештің төменгі қыспағы асқазан қышқылы мен өңештің саңылауындағы сілтілік реакция арасында негізгі тосқауыл болып саналады. Ол асқазаннан тағамның өңешке кері лықсуынан (рефлюкстен) сақтандырады. Оның өткінші босаңсуынан асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, өңеш қабынуына әкеледі.

Өңештің қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары ахалазия (босаңсымау), өңештің тұтасып жиырылып қалуы және склеродермия кездерінде байқалады.

Ахалазия өңештің тегіс салалы ет талшықтарының және

төменгі қыспақтың тежегіш нейрондарымен реттелуі жоғалуымен сипатталады. Содан өңештің толқи жиырылуы болмауы, оның төменгі қыспағының толық босаңсымауымен қабаттасады. Дерттің бастапқы сатыларында жұтқан тағам өңештің ортаңғы және төменгі бөліктерінде тұрып қалады. Қатты тағамды жұту үшін артынан сұйық ішуге мәжбүрлік пайда болады.

Өңештің тұтасып жиырылып қалуы оның денесінің жиырылып қалуымен көрінеді. Оның дамуында да тегіс салалы ет талшықтарының тежегіш нейрондармен реттелуі жоғалуы маңызды орын алады. Бірақ бұл кезде өңештің төменгі қыспағының қызметі қалыпты жағдайда сақталады. Осыдан кеуде қуысында қатты ауыру сезімі пайда болады. Бұл ауыру сезімі жүрек қыспасы кездеріндегі ауыру сезіміне ұқсас болады. Содан бұл дертті жүректің ишемиялық ауруымен, миокард инфарктымен жиі шатастырады.

Склеродермия коллагеноздарға жатады. Бұл ауру кезінде терінің және ішкі ағзалардың бүліністері байқалады.

тіндерінен тұратын талшықтарға ауысып кетеді. Содан өңештің толқи жиырылу қабілеті біртіндеп жоғалады, төменгі қыспағында қысым төмендейді. Осыдан жұтыну бұзылады, асқазаннан қышқыл өнімдер өңешке кері лықсиды, үдемелі эзофагит дамиды. Кейде өңештің тарылуы болып, оның шырышты қабығы жасушаларының ішектер мен асқазан жасушаларына қарай метаплазиясы болады. Оны Барретт өңеші дейді.Бұл кезде тіпті өңештің аденокарциномасы дамуы ықтимал.

Солармен қатар, өңештің тарылуы:

603● оның күйіп қалуынан (сірке қышқылымен т.б.);

●эпителий жасушаларында өспе дамуынан (қылтамақ);

●өңеш сыртынан (көкірек орталығында орналасқан өспемен немесе қолқаның керіліп кетуімен) қысылып қалуынан

-байқалады.

Өңешпен тағам өтуінің бұзылыстары оның қабырғасының кейбір жерлерінің сыртына бұртиып керіліп кетуі (дивертикуласы) кезінде де болады. Бұл бүйірқалтасында тағам тұрып қалып, іріп-шіруі ықтимал. Оның қабырғасы ары қарай керіліп, жұқарып, жыртылып кетуі мүмкін. Осыдан көкірек орталығына қан құйылу, микробтар өтіп, ауыр іріңді қабынулар даму мүмкіншіліктері пайда болады.

Өңештің төменгі қыспағы міндеттемелерінің бұзылыстары.

Өңештің төменгі қыспағы міндеттемелерінің бұзылыстары негізінен гастроэзофагалдық рефлюкс түрінде көрінеді. Бұл қыспақта қысым төмендеуінен іш қуысындағы қысым одан артып кетеді. Осыдан өңешке асқазаннан қышқыл өнімдер кері қайтып түсуінен эзофагит дамиды, онда жалақ және ойық жаралар пайда болып, артынан өңештің тарылуы ықтимал. Бұл кезде жүрек қыжылы және кекіру, жұтыну кезінде қолайсыз сезім пайда болады.

Асқазанда асқорытылуының бұзылыстары

Асқазанда асқорытылуының бұзылыстары оның әдеттегі

Оны сөлденістік немесе секрециялық қызметі дейді. Қарын сөлінің құрамында тұз қышқылы, нәруыздарды ыдырататын протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Кастл) факторы, фосфаттар, сульфаттар, хлоридтер, калий, натрий,

жасушалармен өндіріледі. Оларды гландулоциттер дейді.

605

- сурет. Асқазанның шырышты тосқауылы мен қантамырлар өрімі

(Joseph M. Henderson, M. D. бойынша).

Ішкі жүйкеден гастринді босататын пептид (гастринрилизинг пептид) G-жасушаларына әсер етіп, гастрин өндіріледі. D-жасушаларында өндірілетін соматостатинде гастрин өндірілуін сергітеді (-сурет). Гастрин қанға түсіп, немесе тікелей асқазанның іргелік жасушаларының арнайы рецепторларына әсер етіп, Са2+-тәуелді протеинкиназа С-ді әсерлендіреді Содан Бұл жасушалардың мембранасында Н+/К+АТФаза ферментінің белсенділігі артады да, жасушалардың ішіне калий иондарын енгізіп, сутегі иондарын олардың сыртына шығарады. Осындай жолмен кезбе жүйке қозғанда оның медиаторы ацетилхолинде әсер етеді (- сурет). Сонымен бірге, ол D-жасушаларын тежеп, соматостатин өндірілуін азайтады. Қарынның шырышты қабығының Р-жасушалары бомбезин (адамда бомбезин тәрізді полипептид) өндіреді. Бұл пептид те гастриннің өндірілуін күшейтеді.

Асқазан қуысында қышқылдық көбейгенде немесе онда Н+- иондары артқанда гастрин өндірілуі тежеледі (-сурет). Осылай асқазанның секрециялық қызметі жергілікті өзін-өзі реттеу жолдарымен де реттелінеді.

гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауын гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді.

Гиперсекреция кезінде аш қарынға бөлінетін асқазан сөлінің жалпы мөлшері 100 мл/сағ. Тұз қышқылының жалпы мөлшері 60 мМ/л, дебиті 6 мМ/сағ. мөлшерінде болады. Жүктемеден кейін сөлдің жалпы мөлшері 250 мл/сағ, тұз қышқылы 110 мМ/л және оның дебиті 28 мМ/сағ-тан асады.

Гипосекреция кезінде аш қарынға сағатына 40 мл-ден аз сөл бөлінеді. Онда қышқылдықтың азаюын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос түз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.

Гипохлоргидрия кезінде аш қарынға асқазан сөлінде тұз қышқылының жалпы мөлшері 12,5 мМ/л, дебиті 0,5 мМ/сағ-тан аспайды. Жүктемеден кейін сөлдің жалпы мөлшері 80 мл/сағ. тұз қышқылы 50 мМ/л, оның дебиті 4 мМ/сағ-тан аз болады.

607

- сурет. Асқазанда тұз қышқылы өндірілу жолдары (Joseph M. Henderson, M. D. бойынша).

Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кездеріндегі асқазандағы ас қорытылудың өзгерістері.

Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кездерінде асқазан сөлінің артық қышқылдығы белгілі мөлшерде теңгеріліп тұрады. Ол үшін асқазанның мукоциттері сілтілік реакциясы бар шырыш өндіреді. Шырыш асқазан қуысынан қышқылдың эпителий жасушаларға өтіп кетуінен сақтандыратын тосқауылдық қызмет атқарады және ондағы гидрокарбонат аниондерымен тұз қышқылын бейтараптайды. Сонымен бірге тұз қышқылының артықтығы гастриннің өндірілуін тежеп, өзін-өзі азайтады.

Сөлдің қышқылдығы артуы асқазанның шырышты қабығындағы лаброциттерді түйіршіксіздендіріп, асқазан сөлінде гистаминнің көбеюіне әкеледі. Гистамин қан тамырларының өткізгіштігін көтеріп, қанның сұйық бөлшегін және қан нәруыздарын тамыр сыртына шығарады. Осыдан тамырдан шыққан сүйық қышқылды сұйылтып, қан нәруыздары өздерінің буферлік қасиетімен сутегі иондарын бейтараптайды.

Осы көрсетілген теңгеру тетіктері жеткіліксіз болса немесе асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, соңғысы тұрақтанып қалады да, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қыспағы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан

асқазанда тағам тұрып қалады да, оның ашып кетуі байқалады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кекіру кейде құсуга әкеледі. Өңештің шырышты қабығы қышқыл өнімдермен жиі түйісуден оның қабынуы (эзофагит) дамып, онда жалақ жара (эрозия) артынан ойық жаралар дамиды.

Гипосекреция мен гипохлоргидрия және ахлоргидрия кездеріндегі асқазандағы ас қорытылудың бұзылыстары.

Ахлоргидрия қарынның без жасушаларының үлкен

608құрылымдық өзгерістерінде дамиды. Асқазанның шырышты қабығындағы іргелік жасушалар өздерінің қызметтерін жоғалтады. Асқазанда негізінен сілтілік қасиеті бар шырыш басым болады. Бос тұз қышқылы жоқ асқазанның гипосекрециясы кезінде ас қорытылудың қатты бұзылыстары байқалады. Бұл кезде пепсиннің белсенділігі төмен

болғандықтан нәруыздардың ыдыратылуы болмайды. Тұз қышқылының аз өндірілуі асқазан жасушаларымен гастриннің

Сондықтан асқазандағы тағамдық бөлшектер өңешке шығарылып, гастроэзофагиялық рефлюкс дамиды, жүрек қыжылы, кекіру пайда болады.

Асқазан сөлінде тұз қышқылы болмағандықтан онда бактериялардың өсіп-өнуі көбейіп кетеді. Осыдан тағамдық заттардың іріп-шіруі ұлғаяды. Содан науқас адамның аузынан жағымсыз иіс шығады.

Ұлтабарға қышқыл тағамдық заттар түспегендіктен қарынның пилорустық қыспағы ұдайы ашық түрады. Сондықтан тағам асқазанда ұсталмай, тез ұлтабарға ауысады.. Ұлтабарға тағам көптеп түсуден, ол ұлтабардың және ұйқыбездің ферменттерімен жөндеп өңделмейді. Ұлтабарға тұз қышқылы түспегендіктен онда секретиннің өндірілуі болмайды. Сол себептен үйқы безінің сөлі аз бөлінеді, тағамдық заттар толығынан ыдыратылмай, ашішекке түсіп, оның қимылдық әрекеттерін күшейтеді. Осыдан қатты іш өтулер байқалады, витаминдердің жеткіліксіздігі, дененің сусыздануы, зат алмасуларының бұзылыстары, қан жүйесінде өзгерістер т.с.с. құбылыстар пайда болады.

Ахлоргидрия асқазанның іргелік жасушаларында тұз қышқылымен бірге ішкі антианемиялық фактор өндірілмейді. Сондықтан В12-витамин және фолий қышқылы тапшылықты анемия дамиды. Асқазан сөлінде тұз қышқылы болмауы темір иондарының сіңірілуін бұзып, теміртапшылықты анемия дамытады. Ахлоргидрия жиі ахилиямен қабаттасады. Ахилия деп асқорыту сөлдерінде ферменттердің болмауын айтады. Ахилия атрофиялық гастриттің соңғы сатысында, асқазан

көңіл-күйлерде асқазанның қимылдық әрекеттерін азайтады. Өңеш пен асқазан арасындағы қыспақ (сфинктер грек.

sphinkter – қыспақ) әлсірегенде асқазанның ішіндегі қышқыл

заттар өңешке қайтып, төс астында жүрек қыжылы сезіміне әкеледі.

Пилороспазм (пилорус қыспағының қатты жиырылып қалуы) кезінде асқазаннан тамақтың ұлтабарға ауысуы бұзылуына әкелетін қарынның ауыр қимылдық бұзылыстары байқалады. Бұндай жағдай асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, кейбір гастриттердің, пилородуодениттің, асқазан полипозы т.б. іш қуысы ағзаларының дерттері кездерінде болады. Бұл кездерде асқазанның толқи жиырылуларының икемделістік

610күшеюі оның еттік қабатының гипертрофиясын туындатады. Артынан пилораспазмның нәтижесінде асқазанның ұлтабарға ауысатын жерінде гипертрофиялық тарылу (стеноз) байқалады.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы.

Бұл ауру асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында баяу дамитын ақаулардың пайда болуымен сипатталады.

Ол көптеген асқынуларға әкелуі мүмкін. Солардың ішінде:

●ойық жараның жиі қанауы;

●көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы);

●тесіліп кетуі (перфорациясы);

●обыр өспесіне айналуы организм үшін өте қауіпті. Сонымен бірге, асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы

жиі анемия дамуына әкеледі.

Ұлтабардың ойық жара ауруы асқазанның ойық жарасынан үш есе жиі кездеседі және 35 жасқа дейінгі жастарда байқалады

Этиологиясы. Асқазан мен ұлтабарда ойық жара пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Ұлтабардың ойық жарасы «О» қан тобы бар адамдарда, асқазанның ойық жарасы «А» қан тобы бар адамдарда жиірек кездеседі.

Бүгінгі күні асқазанның, әсіресе ұлтабардың, ойық жара ауруы пайда болуында Не ІісоЬасter pylori аталған микробқа маңызды орын беріледі. Ол ұлтабардыи ойық жарасынан 95100% жағдайда, асқазанның ойық жарасынан 70% жағдайда табылады.

Сонымен қатар, бұл ауру пайда болуында әртүрлі жиі қайталанатын ауыртпалықтардың (стрестік жағдайлардың, жандүниелік күйзелістерінің, жағымсыз көңіл-күйлердің) маңызы бар. Мәселен, тәжірибелік жануарларды қатты тартып тақтайға байлап тастағанда (иммобилизациялық стресс), электр ағымымен ауыртып соққанда т.с.с. стрестік жағдайлармен әсер еткенде асказанда жара дамитыны белгілі.

Патогенезі. Бұл аурудың патогенезінде асқазан мен ұлтабарға әсер ететін бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдардың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы маңызды.