Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

KZ Патофизиология учебник

.pdf
Скачиваний:
353
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
6.67 Mб
Скачать

кезіндегі кеңуіне бөгет жасайды, тез дамитын жүрек тығындалысы (тампонадасы) пайда болады. Бұл кезде жүрек қуыстарынъщ қанға толуы азаяды, систолалық қан көлемі мен артериялық қысым төмендейді, веналық қысым көтеріледі.

Жүрек аритмиялары

Жүрек аритмиялары деп жүректің қалыпты ырғағының

бұзылыстарын айтады.

Көптеген жүрек-қан тамырларының

511 аурулары

жүректің

қалыпты

ырғағының

бұзылыстарымен

қабаттасады.

Жүрек ырғағының бұзылыстары үш түрлі патогенездік жолдармен дамуы мүмкін:

жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы өзгерістерінен;

жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен;

серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан.

Жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы онда өзіндік

серпін туындату қабілетінен байланысты болады. Оны жүрек автоматизмі дейді. Бұл серпін туындататын жасушалар «пейсмекер» жасушалар деп аталады. Олар негізінен қуыс көктамырлар мен оң жақ жүрекше арасында болатын синустықжүрекшелік торапта (айқұлақта) орналасқан. Диастола кезінде бұл жасушалардың деполяризациясы нәтижесінде жасушалардан калий иондары аздап шығарылып, оларға біртіндеп натрий иондарының енуі болады. Бұл кезеңді шабан диастолалық деполяризация деп атайды. Ары қарай қозуға қажетті шекке (шекті қозу потенциалына) жеткен соң серпін туындататын жасуша мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігі күрт көтеріледі де, әрекеттік потеңциал қалыптасады. Осылай жасушаларда жүйкелік серпін пайда болады (-сурет).

Серпін туындату қасиеті жүректің өткізгіш жүйесінің барлық бөліктерінде болады. Бірақ синустық-жүрекщелік торапқа қарағанда жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде бұл қасиет біртіндеп азая береді. Сонымен бірге негізгі серпін туындататын синустық-жүрекшелік тораптың қызметі әлсірегенде, серпін жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық (атрио-вентрикулалық) торапта, қарынша қабырғаларында, Гис аяқшаларында, қарынша аралықтарында, Пуркиние талшықтарында пайда болуы ықтимал.

512

- сурет. Синустық-жүрекшелік торап жасушасындағы мембраналық потенциалдың өздігінен өзгеруі.

Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын номотоптық ырғақ, ал өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде немесе әдеттен тыс орындарда пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын

гетеротоптық ырғақ деп атайды.

Осыларға байланысты жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуының бұзылыстары:

қалыпты автоматизмнің өзгерістерінен дамитын номотоптық аритмиялармен;

әдеттен тыс орындардағы автоматизмнен дамитын гетеротоптық аритмиялармен;

шүріппелік (триггерлік) белсенділік артып кетуімен – байқалады.

Номотоптық аритмиялар.

Номотоптық ырғақтың бұзылыстары синустық-жүрекшелік торапта серпіннің пайда болу жиілігі әртүрлі себептерден өзгеріп тұруымен байқалады. Сондықтан бұл аритмиялар синустық тахикардия, синустық брадикардия және синустық аритмиялар түрлерінде көрінеді.

Синустық тахикардия – деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы жиілеуінен дамитын жүрек қағуын айтады. Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 100-140 шамасында болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермейді, тек диастолалық үзіліс, Т - Р өркештерінің арасы қысқарады (- сурет). Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы жүрек соғуын

жиілетеді, ал парасимпатикалық жүйке жүйесінің қозуы оны, керісінше, сиретеді. Осыдан синусгық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуының жиілеуі мына жағдайларда байқалады:

жүректе симпатикалық-адреналиндік әсерлердің артып кетуінен; бұндай жағдай көңіл-күйдің қобалжуы, физикалық күштену, гипертиреоз, феохромоцитома кездерінде болады;

парасимпатикалық жүйкелердің жүрекке әсері әлсіреуінен; бұндай жағдай орталық жүйке жүйесінің бүліністерінде байқалады;

513

● синустық-жүрекшелік тораптың

жасушаларына

әртүрлі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

физикалық, химиялық, биологиялық ықпалдардың тікелей

 

әсерлерінен болады. Мәселен, ыстық қанның (қызба,

 

гипертермия), қышқыл өнімдердің (гипоксия, қантты диабет),

 

микробтардың және олардың уыттарының (жұқпалы аурулар),

 

дәрілердің (кофеин, адреналин т. б.) әсерлерінен синустық

 

тахикардия дамиды.

 

 

 

 

 

 

 

Қысқа мерзімде синустық тахикардия жалпы қанайналымға

 

теріс әсер етпейді. Ал, ұзаққа созылған жүректің тым жиі

 

соғуы (минөтіне 100 -140 реттен астам) оның қызметінің

 

бұзылыстарына әкеледі. Бұл кезде жүректің оттегіге

 

мұқтаждығы артады, жүрек қанға толмай аз қанмен жиырылады,

 

жүректе энергия түзілуі нашарлайды. Сондықтан жүректен

 

шығатын қанның соққылық көлемі азаяды. Ұзақ мерзім жиі

 

соғуынан жүректің зорығудан болатын жеткіліксіздігі дамуы

 

мүмкін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синустық брадикардия – деп синустық-жүрекшелік торапта

 

серпін

пайда

болуы

сиреуінен

жүректің сирек

соғуын

 

айтады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 60-тан аз болады және

 

ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермей, тек диастолалық

 

үзіліс, Т - Р өркештерінің

арасы ұзарады (-сурет).

 

Синустық брадикардия мына жағдайлардан дамуы мүмкін:

 

● жүрекке парасимпатикалық жүйке жүйесінің әсёрі

 

күшейгенде; бұндай жағдай бас сүйек ішінде қысым

 

көтерілгенде (ми жарақатында, мида өспе өскенде, ми

 

қабықтары қабынғанда, миға қан

құйылғанда)

байқалады;

 

Өйткені бұл кездерде кезбе жүйкенің (n. vagus) орталығы

 

қоздырылады.

Сонымен

бірге

парасимпатикалық

жүйке

 

жүйесінің межеқуаты көтерілуі бұл жүйкенің шеткері

 

аяқшаларының қозуынан болады. Мәселен, іш сүзегі кезінде

 

ашішектердің қабырғаларындағы кезбе жүйке аяқшалары

 

қозуынан рефлекстік түрде синустық брадикардия дамиды.

 

Осындай жағдай екі көздің, немесе ұйқы артерияларының

 

сыртынан саусақпен басьш қысқанда байқалады. Көздің

 

сыртынан

басып,

парасимпатикалық

жүйкені

қоздыруды

 

Даньини-Ашнер

рефлексі;

үйқы

артерияларын

қысып, оны

 

қоздыруды Геринг рефлексі деп атайды. Осы тәсілдер

 

ұстамалы тахикардияның ұстамасын тоқтату үшін клиникада

 

кеңінен пайдаланылады;

 

 

 

 

 

 

жүрекке

симпатикалық-адреналиндік

әсерлердің

 

әлсіреуінен; бүндай жағдай жоғары жүйке іс-әрекеттерінің

 

бұзылыстарында, симпатикалық жүйке жүйесінің орталығы

 

орналасқан

 

гипоталамустың

құрылымдық

бүліністерінде,

 

симпатикалық

жүйке

талшықтарының

рецепторларының

 

бұзылыстарында байқалады;

 

 

 

 

 

514

синустық-жүрекшелік

торабқа әртүрлі

физикалық,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

химиялық

немесе

биологиялық

ықпалдардың,

тікелей

 

бүліндіргіш

 

әсерлерінен.

Мәселен,

осы

тораптың

 

жарақаттануы, оған қан құйылуы синустық брадикардияның

 

дамуына әкеледі.

 

 

 

 

 

 

 

Сонымен бірге синустық-жүрекшелік торапқа улы заттар,

 

өт қышқылдары, кейбір дәрі-дәрмектер (хинин, опиаттар,

 

жүрек гликозидтері, холиномиметиктер т. б.) тежеуші әсер

 

етеді.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бұл факторлар тым қарқынды болғанда синустық-

 

жүрекшелік

 

торапта серпін

пайда

болуын

сиретіп қана

 

қоймай, оны мүлде жоғалтуы мүмкін. Жүрек соғуы қатты

 

сирегенде қанайналым жеткіліксіздігі дамиды.

 

-сурет. Жүрек ырғағының номотоптық бұзылыстары. а. Сау адамның ЭКГ-сы; б. Синустык тахикардия; в. Синустық брадикардия; г. Синустық аритмия (дем алғанда жүрек соғуы жиілеп, дем шығарғанда

сирейді).

-сурет. Атриовентрикулалық бөгеттің І-дорежесі.

515

-сурет. Атриовентрикулалық бөгеттің ІІ-дөрежесі.

Синустық аритмия - деп синустық-жүрекшелік торапта пайда болатын серпіндердің жиілігі өзгеріп тұруынан жүрек жиырылуының біресе жиілеп, біресе сиреп тұруын айтады. Ол тыныс алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп атайды. Өйткені демді ішке тартқанда жүрек соғуы жиілейді, ал демді сыртқа шығарғанда ол сирейді (-сурет). Бүндай аритмия жиі жас балаларда және жасөспірімдерде байқалады. Синустық аритмияның дамуы кезбе жүйке межеқуатының өзгеріп тұруынан (ол демді ішке тартқанда азайып, сыртқа шығарғанда көтерілуінен) байланысты. Ересек адамдарда мидың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе жүйке межеқуатының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Соңдықтан бұл аритмия ересек адамдарда байқалмайды. Ал, мидың сыртқы қыртысының қызметі бұзылғанда, наркоз, сілейме кездерінде синустық аритмия айқын дамиды және ол науқастың жағдайы ауырлағанын көрсетеді.

Гетеротоптық аритмиялар.

Синустық-жүрекшелік тораптың автоматизмдік қасиеті

әлсірегенде

жүректің

өткізгіш

жүйесінің

төменгі

бөліктерінде

өз

бетінше

серпін

өндіру

қабілеті

(автоматизмдік қасиеттер) пайда болады. Бұл кезде қалыпты синустық-жүрекшелік торапта қалыптасатын серпіндердің жиілігі жүректің басқа бөліктеріндегі автоматизмді басып тастауға жеткіліксіз болады. Содан гетеротоптық аритмиялар

дамиды. Бұл кезде жүректің жиырылулары:

 

 

жүрекшелердің

(жиі

сол

жақ

жүрекшенің)

қабырғаларында орналасқан ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен дамуы мүмкін. Бұндай жүрек ырғағын жүрекшелік сирек ырғақ деп атайды. Бұл ырғақ жүйке тозуы (невроздар),

туа біткен және жүре пайда болған жүрек қақпақшаларының кемістіктері, миокардиопатиялар кездерінде байқалады;

тораптық (атриовентрикулалық) ырғақ жүрекшелер мен қарыншалар аралық торапта пайда болатын серпіндерден дамитын ырғақ. Бұл кезде микробтардың уыттарының, химиялық улы заттардың, гипоксиянын, некроздың әсерлерінен синустық-жүрекшелік торапта серпін мүлде пайда болмайды немесе өте сирек пайда болады. Сондықтан жүректің автоматизмдік қасиетін атриовентрикулалық торабы өзіне

516алады. Бұл тораптың жоғарғы жағында пайда болатын серпіндердің жиілігі төменгі бөліктеріндегілерге қарағанда жиірек болады, және жиырылу жиілігі минөтіне 60-40 рет мөлшерінде байқалады;

қарынша ішілік (идиовентрикулалық) ырғақ. Синустық-

жүрекшелік және атриовентрикулалық тораптарда серпін пайда болуы әлсірегенде жүректің автоматизмдік қасиеті қарыншаларға ауысады. Бұл кезде серпін қарынша аралық перденің жоғарғы бөлігінде Гис шоғында, Гис аяқшаларында пайда болады және жүректің жиырылу жиілігі минөтіне 30-10 реттен аспайды, сөйтіп ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне әкеледі.

Шүріппелік белсенділік артып кетуі.

Шүріппелік (триггерлік) белсенділік – деп жүрек ет жасушаларында серпін туындауын «оталдыратын» немесе соған бастама беретін күшті айтады. . Бұл кездерде жүрек етінде және өткізгіш жүйелердің төменгі бөліктерінде серпін туындататын қосымша қозу ошақтары пайда болады. Бұл ошақтар әдеттен тыс жерлерде орналасқан немесе эктопиялық ошақтар деп аталынады және олардың белсенділігі синустықжүрекшелік тораптың белсенділігінен әлдеқайда жоғары болып кетеді. Оларда өз бетінше диастолалық деполяризация дамуы немесе серпін туындауының артуы шекті қозу потенциалының

– 60 мВ-тан азаюымен және жасуша мембраналарында иондық каналдардың қызметтері өзгерістерінен болады Шүріппелік белсенділік кардиомиоциттердің мембранасының деполяризациясынан кейін ерте немесе кеш дамуымен байланысты болады. Деполяризация ерте пайда болуынан экстрасистолия, кеш пайда болуынан тахикардия дамиды. Ерте

дамитын

деполяризацияға

гипоксия,

ишемия,

катехоламиндердің

көбеюі,

жасуша

мембраналарындағы

рецепторлардың қызмет атқарулырының өзгерістері әкеледі. Кеш дамитын деполяризацияның даму тетіктерінде кардиомиоциттердің іштерінде Са2+-иондары көбеюінің маңызы зор. Сондықтан шүріппелік белсенділіктен дамитын тахикардиялардың даму жолдарында шабан Са2+-каналдарының

 

әсерленуінен

пайда

болатын

әрекет

ету потенциалдары

 

маңызды орын алады – деп есептеледі. Осыдан бұл

 

тахикардияларды емдеуде осы каналдардың тежегіштері немесе

 

Са2+- иондарының антагонистері (изоптин т.б.) нәтижелі

 

пайдаланылады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Шүріппелік

белсенділік

жүректің

айқұлағында

 

(синустық-жүрекшелік

 

тораптың

төменгі

бөлігінде),

 

жүрекшелерде,

жүрекше-қарынша

аралық

торапта

және

 

қарыншаларда орналасуы мүмкін. Сондықтан тахикардияларды

517

қарынша

үстілік

және

қарыншалық

деп

 

ажыратады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эктопиялық ошақ біреу немесе бірнешеу болулары ықтимал.

 

Егер

бір

эктопиялық

ошақ

болса

жиі

 

жекелеген

 

экстрасистолалар дамиды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Экстрасистола — эктопиялық ошақта пайда болған

 

серпіндердің әсерлерінен түтас жүректің немесе оның жеке

 

бөліктерінің кезектен тыс, мезгілсіз жиырылуы.

 

 

 

 

Жүректің кезектен тыс, мезгілсіз жиырылуының бірінен

 

соң бірі екіден астам қайталануын экстрасистолия дейді.

 

Экстрасистолия

дамуына

жүректің

 

ет

 

талшықтары

 

жасушаларындағы иондық балансты бұзатын қандай да болмасын

 

зат алмасуларының өзгерістері әкеледі. Бұндай өзгерістер

 

жүйкелік-сұйықтық реттелудің бұзылыстарында және миокардта

 

гипоксия, ишемия, некроз, дистрофия, склероз, қабыну

 

кездерінде пайда болады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Экстрасистолия

даму

патогенезінде

жүрек

етінде

әсер

 

ету потенциалы және серпіндерге жауап қайтару қабілеті

 

бойынша әртүрлі жасушалардың қатар орналасуы маңызды орын

 

алады. Бұл кезде бір жасушалар толық қозымсыз (толық

 

рефрактерлік),

екіншілері

салыстырмалы

 

қозымсыз,

 

үшіншілері

қозымды

кезеңдерде

болады.

Рефрактерлік

 

кезеңнен ерте шыққан ет талшықтарының қозуы

олардың

 

кезектен тыс, мезгілінен бұрын жиырылуына әкеледі.

 

 

Эктопиялық ошақтың орналасқан жеріне қарай синустық,

 

жүрекшелік,

атриовентрикулалық,

сол

қарыншалық,

оң

 

қарыншалық

және

 

қарынша

аралық

экстрасистолияларды

 

ажыратады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синустық экстрасистолия — эктопиялық ошақтың синустық-

 

жүрекшелік торабтың шеткері жасушаларында орналасуынан

 

дамиды. ЭКГ-да жүрекше мен қарыншалар кешендерінің

 

өзгерісі болмайды, тек жүректің кезексіз жиырылғанында

 

диастолалық үзілістің ұзақтығы қысқарады да, Т - Р -

 

өркештерінің аралығы жақындайды. Бұл кезде диастоланың

 

қысқаруынан қарыншалар қанға толып үлгермегендіктен аз

 

қанмен жиырылады да, экстрасистола кезінде тамырдың соғу

 

толқыны бәсеңдейді.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жүрекшелік

экстрасистолия

 

эктопиялық

ошақ

жүрекшелердің әртүрлі бөліктерінде орналасуынан дамиды. ЭКГ-да Р-өркешінің өзгерістерімен көрінеді. Ол, ошақтың орналасқан жеріне қарай, қалыптыдан ұзарған, екі бағытта бағытталған, немесе теріс түрде болуы мүмкін. Бұл кезде QRST кешені өзгермейді, бірақ жүректің кезексіз жиырылуынан кейін диастолалық үзіліс біршама ұзарады. Бұны

жартылай икемделістік үзіліс деп атайды. Жүрекшелердегі қосымша ошақта пайда болған серпін екі бағытта қозғалады. Бірінші бағыт қалыпты өткізгіш жүйемен жүрек ұшына қарай

518қозғалып жүректің кезектен тыс жиырылуына әкеледі. Сонымен бірге серпін кері бағытта қозғалып синустық-жүрекшелік тораптағы қалыпты кезекті серпінді жояды. Сондықтан келесі кезекті серпіннің әсерінен дамитын жүрек жиырылуы біршама кешігіп дамиды.

Атрио-вентрикулалық экстрасистолия қосымша қозу ошағының жүрекше-қарынша аралық торапта орналасуынан дамиды. Егер эктопиялық ошақ бұл тораптың жоғарғы немесе ортаңғы бөліктерінде орналасса, онда бұл ошақта пайда болған серпін екі бағытта (қарыншаларға қарай және жүрекшелерге қарай) тарайды. Бұл кезде серпіннің жүрекшелерге қарай кері бағытта тарауынан ЭКГ-да теріс Р- өркеші тіркеледі және бұл теріс Р-өркеші қарыншалардың QRS кешенімен бірігіп кетуі мүмкін. Экстрасистоладан кейін диастолалық үзіліс біршама ұзарады. Кейде экстрасистола жүрекшелер мен қарыншалар бір мезгілде жиырылуымен қабаттасады.

Егер эктопиялық ошақ атриовентрикулалық тораптың төменгі бөлігінде орналасса, онда экстрасистоладан кейін екі қалыпты диастолалық үзілістің ұзақтығына тең толық икемделістік үзіліс байқалады.

Қарыншалық экстрасистолия қосымша қозу ошағы қарыншалардың қабырғаларында орналасуынан дамиды. Бұл ошақта пайда болған серпін тек қарыншаларға ғана тарайды да, жүрекшелерге қарай атриовентрикулалық тораптан кері бағытта өткізілмейді. Қосымша ошақта пайда болған

қарыншалардың кезектен тыс жиырылуынан олар толық рефрактерлік (қозымсыздық) фазаға ілінеді. Бұл кезде қарыншалар синустық-жүрекшелік торапта пайда болған қалыпты кезекті серпінге жауап қайтармайды. Сондықтан экстрасистоладан кейін қалыпты екі диастоланың ұзақтығына тең икемделістік үзіліс пайда болады. Егер жүрек жиырылулары тым сирек болса, онда жүрек еті кезекті серпін келіп түскенше рефрактерлік жағдайдан шығып үлгереді де, икемделістік үзіліс байқалмайды. Қарынша қабырғаларындағы эктопиялық ошақтан серпін әрі жүрек ұшына қарай, әрі жүрекше-қарынша аралық торапқа қарай бағытталуынан ЭКГ-да

QRS кешенінің бейнесі қатты өзгереді. (-сурет).

519

- сурет. Қарыншалық экстрасистолия және Гис шоғы аяқшасының бөгеті.

Жекеленген экстрасистолалар қанайналымға елеулі әсер етпейді. Егер қалыпты жүрек ырғағы экстрасистолалардың белгілі тәртібімен араласса, ондай аритмияны аллоритмия деп атайды. Бұл кезде экстрасистола жүректің әрбір екінші жиырылуына (бигеминия), үшінші жиырылуына (тригеминия) немесе төртінші жиырылуына (квадригеминия) дөп келеді (- сурет).

- сурет. Қарыншалардың экстрасистолиясы.

а. – бигеминия, б, в. – тригеминия, г. – квадригеминия.

Ұстамалы тахикардия.

Қалыпты номотоптық ырғақты толық жоятын экстрасистолалардың топтарының пайда болуы ұстамалы

тахикардия дамуына әкеледі. Бұл кезде жүрек соғуы аяқ астынан ұстамалы түрде минөтіне 140-250 ретке дейін жетеді және оның ұстамалары бірнеше секундтан бірнеше минөт, сағаттарға дейін созылады да, аяқ астынан тоқтап, артынан жүректің қалыпты ырғағы пайда болады.

Жиі ұстамалы тахикардия жүрекшелерде дамиды. Бұл кезде серпіндердің көпшілігі атрио-вентрикулалық торап бойынша қарыншаларға өтпейді. Сондықтан қарыншалардың жиырылыстары жүрекшелерге қарағанда біршама сирек болады.

520

Қарыншалардың ұстамалы тахикардиясы біршама ауыр

 

 

өтеді.

 

Ұстамалы тахикардия миокардтың ишемиясы, кардиосклероз

 

кездерінде жиі дамиды және ол жүрек аритмияларының ауыр

 

түрлеріне жатады. Тахикардияның ұстамалары кездерінде

 

жүрек соққылық және минөттік қан көлемі азаяды да, шеткері

 

ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді. Бұл кезде

 

жүрек диастоласының ұзақтығы қатты қысқарудан жүректе

 

энергия түзілуі азайып, энергия тапшылығы дамиды.

 

Өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі

 

өзгерістерінен дамитын жүрек аритмиялары.

Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған электр серпіндері жүректің төменгі бөліктеріне өткізгіш жүйесі арқылы өткізіледі де, оларда қозу үрдісін туындатады. Бұл серпіндер жасуша мембраналарына әсер етіп, олар арқылы иондардың алмасуын өзгертеді. Осының нәтижесінде әсер ету потенциалы бір жасушадан екіншісіне, ары қарай көрші жасушаларға өткізіліп, олардың деполяризациясы пайда болады. Осылай электр серпіндері жүректің өткізгіш жүйесінің жасушалары арқылы өткізіледі.

Жүректің өткізгіш жүйесінде электр серпіндері өткізілуінің бұзылыстары:

кардиомиоциттерде әрекет ету потенциалының өзгерістерімен;

жүрек ет жасушаларының қозымдылығы мен серпіндерді өткізу уақытының өзгерістерімен, бөгеттер дамуымен;

өткізгіштіктің бір бағытта бұзылыстарымен және қозу толқынының қайта оралуымен (ағылш. re-entry) көрінеді.

Бөгеттер (блокада) жиі жүректің өткізгіш жүйесі

жасушаларының бүліністерінен пайда болады. Бұл бүліністер жүректің өткізгіш жүйесінде:

ишемия, некроз дамығанда;

жүрек жарақаты, қан қүйылу кездерінде;

кардиосклероз дамығанда;

организмнің арақпен, никотинмен улануы кездерінде

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]