3.Железодефицитная анемия, основные клинические синдромы.

Это-гипохромная микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Анемия легкой степени чаще протекает бессимптомно.

При наличии явных клинических проявлений ЖДА можно выделить два важнейших синдрома.

Анемический синдром ( вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов)- слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазамиЭ сердцебиение, одышка при физической нагрузке,могут быть обмороки, у больных с ИБС наблюдается обострение болезни, учащение приступов стенокардии.

Объективно: характерны бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие миокардиодистрофии, которая проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивается негромкий систолический шум функционального характера, тахикардия ,возможна артериальная гипертензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):

+извращение вкуса и обоняния-пристрастие к мелу, зубному порошку,глине, углю, сырому тесту, к запахам бензина, ацетона , лаков,…

+дистрофические изменения кожи (сухость, шелушение) и ее придатков ( тусклость,ломкость и выпадение волос; истончение ломкость и поперечная исчерченность ногтей, появление колонихий- ложкообразновогнутых ногтей)

+ангулярный стоматит _ трещины, заеды в углах рта

+глоссит – жжение языка, атрофия сосочков( лакированный язык), склонность к парадонтозу и кариесу.

+атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ- дисфагия, дистрофический гастрити энтерит

+симптом голубых склер( глаза Мальвины)- в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается,и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза

+предрасположенность к ОРВИ и хроническим инфекциям из-за снижения иммунитета

4. Написать 5 рецептов препаратов для лечения хронического панкреатита

1)Подавление желудочной секреции: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов---ранитидин 0,15г 2р/сут внутрь по 1 таб.(фамотидин-0,02). Блокаторы протонной помпы---омепразол 0,02 по 1таб 2 р/сут. М-холинолитики---атропин 1% по 1мл подкожно( платифиллин 0,2% по 1мл подкожно).

2)Подавление секреции поджелудочной железы: сандостатин 0,1 подкожно 2 р/сут. Ацетароламид 0,25 по 1 таб 2 раза/день (дикарб)- ингибитор карбоангидразы.

3)Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы: Апротинин(трасилол, контрикал, гордокс) по 2мл( 10000МЕ) внутривенно медленно по 50000МЕ в течение 6 суток (при обострении хронического)---ингибиторы трипсина,хемотрипсина, каллекреина.

4)Уменьшение давления в 12перстной кишке: церукал (метоклопрамид) 0,01 по 1 таб 3раза/ сут. Домперидон( мотилиум) 0,01 ВНУТРЬ ПО 1 ТАБ ЗА 15-20 мин до еды по 1таб 3-4 раза в течении суток---противорвотные

5)Купирование болевого синдрома: кетонал 0,1 по 1 капсуле 3 раз/день во время еды. Промедол 1мл внутримышечно. Бускопан

5. Интепритировать анализ мочи

Суточное количество-1-2л

Цвет-соломенно-желтая, прозрачная

рН мочи-5-8 ( нейтральная, слабокислая, слабощелочная)

относительная плотность- 1,010- 1,025

белок- отсутствует или следы ( 0,002 г/л)

глюкоза=отсутствует

билирубин отсутствует

уробилиноген- 0-6 мг/сут

ацетон отсутствует

эпителиальные клетки-0-3 в поле зрения

Лейкоциты:

У муж- 0-3 в поле зрения

У жен- 0-6 в п/з

Эритроциты – 0-2 в п/з

Цилиндры – не определяются

Слизь незначительное количество

Соли- единичные кристаллы уратов (при кислой реакции), фосфатов (при щелочной) и оксалатов (при любой)

:::::если в моче билирубин- то насыщенно- желтый ,или коричневатый, эритроциты- вид мясных помоев, уробилина- красновато-бурая, помутнение может быть вызвана наличием солей, клеточных элементов , бактерий. Относительная плотность можнт достигать 1,040 при наличии большой концентрации глюкозы в моче при сахарном диабете. Кислотность мочи может увеличиваться при сахарном диабете, недостаточности почек; при туберкулезе, ацидозе. Щелочность может возрастать при рвоте хронических инф мочевых путей как следствие брожения. Протеинурия возникает при поражении почек в результате повышения гломерулярной проницаемости, или при замедлении тока крови в клубочках, интоксикациях. Определение глюкозы при гипергликемии- при диабете, тиреотоксикозе,циррозе печени. Вторичные ренальные глюкозурии встречаются при хронических нефритах, нефротическом синдроме. Определение кетоновых и ацетоновых тел= при тяжелом сахарном диабете и как следствие углеводного голодания. Определение в моче билирубина при паренхиматозных и механических желтухах (при заболеваниях печени и желчевыводящих путей) . Появление уробилиногена при гепатитах циррозах, гемолитических состояниях ( гемолитическая анемия), при энтеритах непроходимости. Эритроциты выделяются прикамнях в лоханке, мочевом пузыре, мочеточниках. Гломерулярная гематурия колеблется порциями и при этом в моче выявляется большое количество белка. ЛЕЙКОЦИТЫ появляются при воспалении в почках и мочевыв путях ( уретрит , простатит,цистит, пиелонефрит) Эпителий в моче если их большое количество значит воспаление в лоханке или в мочевом пузыре. ЦИЛИНДРЫ гиалиновые при острых и хронических гломерулонефритах, амилоидозе:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

ПРОБА НИЧЕПОРЕНКО:

Лейкоциты- менее 4000 в 1мл

Эритроциты- менее1000 в 1 мл

Цилиндры- отсутствуют или единичные (0-1) по средней порции мочи

Функциональное исследование почек

ПРОБА ЗИМНИЦКОГО:

относительная плотность мочи в 8 суточных порциях может колебаться от 1,005 до 1,028. Дневной диурез в 2-3 раза превышает ночной.

::::::::::: При функциональной недостаточности почек Преобладаетночной диурез (никтурия), что говорит об удлинении времени работы почек.::::::::::::::::

ПРОБА РЕБЕРГА (по клиренсу эндогенного креатинина в 2х часовой моче)

Клубочковая фильтрация- 80-120 мл/мин

Канальцевая реабсорбция – 98-99%

::::::::При падении клиренса ниже 30 проявляется азотемия и повышение конц креатинина в плазме крови. Реабсорбция уменьшается при выраженной почечной недостаточности- до 60%. Клу фильтр уменьш при ССН.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ МОЧИ:

Амилаза- 0,67-5 нкат/мин.

Ктехоламины: адреналин < 55нмоль/л

Норадреналин <591 нмоль /л

ВАнилминдальная кислота до 35 мкмоль/сут

17-кетостероиды : Умуж – 27,7-79,7 мкмоль/сут ; Ужен 17,4- 55,4 мкмоль/сут

17-оксикортикостероиды : 17-ОКС суммарные 5,5-22,1 мкмоль/сут

17-ОКС свобоные 0,11-0,77 мкмоль/сут

Калий -25-80ммоль/сут

Кальций- 0-6,3 ммоль/сут

Клиренс креатинина : у муж- 8,8-17,7 ммоль /сут; у жен- 5,3- 13,3 ммоль/сут

Кортизол свободный 55-248 нмоль/сут

5-оксииндолилуксусная кислота 5-42 мкмоль/сут

Мочевая кислота- 1,48- 4,43 ммоль/сут

Мочевина – 333-583 ммоль /сут

Натрий- 100-260 ммоль/л

Серотонин-0,5-1,2 мкмоль/сут

Билет 12

1.Цирроз печени – диффузный патологический процесс, сопровождающийся нарушением нормальной архитектоники органа, формирование узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени, являются вирус гепатита В, гепатита ни А ни В и хроническая интоксикация алкоголем. Основную роль в формировании вирусного цирроза печени отводят острому вирусному гепатиту В с последующим переходом в ХАГ вирусной этиологии.

Воздействие патологических факторов приводит к воспалительно-некротическому процессу в паренхиме перечи, запускающему механизм узлообразования и фиброзирования. Формирующиеся новые узлы регенераты изменяют архитектонику печени, нарушают систему ее кровоснабжения, вызывая портальную гипертензию и шунтирование крови, которые в свою очередь приводят к ишемии сохранной части и дальнейшему ее некрозу, повторному узлообразованию и фиброзу. Таким образом, формируется порочный круг, нарушается структура и функции печени, развивается портальная гипертензия.

Классификация(Лос-Анджелес, 1994)

По этиологии: вирусный, алкогольный, аутоиммунный, лекарственный, первичный билиарный, вторичный билиарный, застойный, метаболический.

По морфологи: микроузловой(до 3 мм), крупноузловой(более 3 мм), смешанный

По клинике:

Стадии: начальная, выраженных проявления, терминальная.

Фазы: активная, неактивная

Степени функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая.

Выраженность портальной гипертензии: Скрытая, умеренная, резко выраженная, подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная, смешанная.

Синдромы: гепатолиенальный, гепаторенальный, гепатопанкреатический, цитолитический, холестатический, геморрагический, болевой, портальная гипертензия, гепатомегалия, недостаточность гепатоцитов, спленомегалия

Осложнения: отечно-асцитический синдром, гемморагический синдром, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия.

цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита, декомпенсированный () класс С по Чайлду-Пью), с систематическим проявлениемя(хронический гломерулонефрит, артралгии), с выраженной портальной гипертензией и печеночно-клеточной недостаточностью. Осл.: отечно-асцитический синдром. Печенорчная энцефалопатия 3 степени.

Диагноз: алкогольный микронодулярный цирроз печени,стадия выраженных клинич проявлений, фаза умеренной активности с начальными признаками портальной гипертензии, со сред степенью функц нарушений,субкомпенсированный,с гепатолиенальным синдромом без признаков гиперспленизма.